CCL

Összesen 7 találat.
#/oldal:
Részletezés:
Rendezés:

1.

001-es BibID:BIBFORM041652
035-os BibID:PMID:2759177
Első szerző:Koltai Mátyás
Cím:Ginkgolide B protects isolated hearts against arrhythmias induced by ischemia but not reperfusion / Mátyás Koltai, Árpád Tosaki, David Hosford, Pierre Braquet
Dátum:1989
Megjegyzések:The effect of ginkgolide B (BN 52021), a specific platelet-activating factor (PAF) antagonist, applied in doses of 1.5, 3.0, 6.0 X 10(-5) and 1.2 X 10(-4) mol/l, in comparison to that of metoprolol (10(-5) mol/l) and diltiazem (10(-7) mol/l), two widely used antiarrhythmic agents, on ischemia- and reperfusion-induced arrhythmias and heart functions, such as heart rate (HR), coronary flow (CF), aortic flow (AF), left ventricular developed pressure (LVDP), its first derivative (LVdp/dtmax), and left ventricular end-diastolic pressure (LVEDP) in isolated working rat hearts was examined. BN 52021 caused a dose-related protection against dysrhythmias, such as ventricular fibrillation, ventricular tachycardia, and premature ventricular beats induced by ischemia (30 min ligation of the left anterior descending coronary artery). The antiarrhythmic effect of BN 52021 given in a dose of 6.0 X 10(-5) mol/l was comparable to that of diltiazem and superior to the activity of metoprolol. None of the drugs influenced reperfusion-induced rhythm disturbances. BN 52021 did not alter heart functions, while metoprolol reduced (LVEDP only, and diltiazem increased CF, decreased AF, LVDP, and LVdp/dtmax during regional ischemia, indicating a negative inotropic effect. The antiarrhythmic effect of BN 52021 appears to be related to an antagonism of an increase in slow calcium influx induced by PAF in myocardial cells. Similarly to the mechanism of action of established antiarrhythmic drugs, BN 52021 can presumably prevent the re-entry mechanism involved in the development of ischemia-induced rhythm disturbances.
Tárgyszavak:Orvostudományok Gyógyszerészeti tudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
külföldön készült közlemény
Megjelenés:European Journal of Pharmacology 164 : 2 (1989), p. 293-302. -
További szerzők:Tósaki Árpád (1958-) (kísérletes farmakológus, gyógyszerész) Hosford, David Braquet, Pierre
Internet cím:Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
DOI
Borító:

2.

001-es BibID:BIBFORM041626
035-os BibID:PMID:6548971
Első szerző:Koltai Mátyás
Cím:Prevention by macrocortin of global cerebral ischemia in Sprague-Dawley rats / Mátyás Koltai, Árpád Tósaki, Géza Adám, Ferenc Joó, György Nemecz, László Szekeres
Dátum:1984
Megjegyzések:We have previously shown that dexamethasone protects female Sprague-Dawley CFY rats against global cerebral ischemia induced by bilateral carotid artery ligation. In the present study, macrocortin derived from rat peritoneal cells exposed to dexamethasone was found to exhibit antiphospholipase A2 activity and to provide significant protection against the fatal consequences of carotid artery ligation. These results suggest that the cerebroprotective effect of glucocorticoids may be related to macrocortin production.
Tárgyszavak:Orvostudományok Gyógyszerészeti tudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
egyetemen (Magyarországon) készült közlemény
Megjelenés:European Journal of Pharmacology 105 : 3-4 (1984), p. 347-350. -
További szerzők:Tósaki Árpád (1958-) (kísérletes farmakológus, gyógyszerész) Ádám Géza Joó Ferenc (1949-) (vegyész) Nemecz György Szekeres László
Internet cím:Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
DOI
Borító:

3.

001-es BibID:BIBFORM042019
Első szerző:Oroszi Gábor (Pécs)
Cím:Interaction between capsaicin and nitrate tolerance in isolated guinea-pig heart / Oroszi Gabor, Szilvassy Zoltan, Nemeth Jozsef, Ferdinandy Peter, Szolcsanyi Janos, Tósaki Árpád
Dátum:1999
Megjegyzések:Capsaicin-induced increases in heart rate and coronary flow were blocked by N(G)-nitro-L-Arg-methyl ester (30 mM) in Langendorff-perfused guinea-pig hearts. Neither heart rate nor coronary flow changed by capsaicin in hearts from animals made tolerant to the hypotensive effect of 30 microg/kg nitroglycerin by the administration of 50 mg/kg nitroglycerin subcutaneously 4 times a day over 3 days. We conclude that the effector function of sensory nerves may deteriorate in nitrate tolerance.
Tárgyszavak:Orvostudományok Gyógyszerészeti tudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
MSH
Megjelenés:European Journal of Pharmacology. - 368 : 2-3 (1999), p. R1-R3. -
További szerzők:Szilvássy Zoltán (1957-) (belgyógyász, farmakológus, klinikai farmakológus) Németh József (1954-) (vegyész, analitikus) Ferdinándy Péter Szolcsányi János (Pécs) Tósaki Árpád (1958-) (kísérletes farmakológus, gyógyszerész)
Internet cím:Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

4.

001-es BibID:BIBFORM041169
035-os BibID:PMID:11426844
Első szerző:Szolcsányi János (Pécs)
Cím:Functional and biochemical evidence for capsaicin-induced neural endothelin release in isolated working rat heart / Janos Szolcsanyi, Gabor Oroszi, Jozsef Nemeth, Zoltan Szilvassy, Ingolf E. Blasig, Arpad Tosaki
Dátum:2001
Megjegyzések:In isolated working rat heart, capsaicin elicited a concentration-dependent constriction of coronary arteries accompanied by decline of all cardiac parameters recorded (heart rate, coronary and aortic flow, left ventricular developed pressure, and first derivative of left ventricular developed pressure). The following evidence suggests that capsaicin-induced changes are mediated by endothelin of neural origin: (1) the capsaicin (10 nM)-evoked decrease in coronary flow resulting in deterioration of cardiac functions was mimicked by endothelin (0.1 nM); (2) the selective endothelin ET(A) receptor antagonist, cyclo (D-alpha-aspartyl-L-propyl-D-valyl-L-leucyl-D-tryptophyl) (1 microM), abolished the cardiac effects provoked by capsaicin (10 nM); (3) reduction of extracellular Ca2+ concentration from 2.4 to 1.2 or 0.6 mM inhibited the cardiac effects of capsaicin (10 nM) but not those induced by endothelin (0.1 nM); (4) perfusion of the heart with 0.1% (v/v) Triton X-100 damaged the endothelium and reversed the enhancement of coronary flow evoked by bethanechol (1 microM), decreased the basal flow, but was without effect on capsaicin-induced coronary constriction; (5) in response to capsaicin challenge (10-100 nM), the endothelin concentration measured in coronary effluent by means of radioimmunoassay increased up to sevenfold but remained unchanged in the presence of 0.6 mM Ca2+; (6) no reduction of coronary flow was induced by capsaicin (100 nM) applied to the heart of rats which were desensitised by capsaicin (150 mg/kg). It is concluded that, in the rat heart, capsaicin acting on VR1 capsaicin receptors elicits a release of endothelin from the sensory nerve terminals.
Tárgyszavak:Orvostudományok Gyógyszerészeti tudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
egyetemen (Magyarországon) készült közlemény
Megjelenés:European Journal of Pharmacology. - 419 : 2-3 (2001), p. 215-221. -
További szerzők:Oroszi Gábor (Pécs) Németh József (Pécs) Szilvássy Zoltán (1957-) (belgyógyász, farmakológus, klinikai farmakológus) Blasig, Ingolf E. Tósaki Árpád (1958-) (kísérletes farmakológus, gyógyszerész)
Internet cím:Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
DOI
Borító:

5.

001-es BibID:BIBFORM020476
Első szerző:Szolcsányi János (Pécs)
Cím:Endothelin release by capsaicin in isolated working rat heart / János Szolcsányi, Gábor Oroszi, József Németh, Zoltán Szilvássy, Árpád Tósaki
Dátum:1999
Megjegyzések:AbstractCapsaicin (1 nM-1 microM) induced a concentration-dependent decrease in heart rate, coronary flow, aortic flow, left ventricular developed pressure and its first derivative, dP/dt(max) in isolated working rat heart. The effect of 10 nM capsaicin was mimicked by 0.1 nM endothelin. PD142893 (200 nM), a non-selective endothelin receptor blocking agent antagonized the effect of either endothelin (0.1 nM) or capsaicin (10 nM). We conclude that the majority of the effects of capsaicin in the rat heart are mediated by neural endothelin release.
Tárgyszavak:Orvostudományok Gyógyszerészeti tudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
endothelin
capsaicin
Megjelenés:European Journal of Pharmacology 376 : 3 (1999), p. 247-250. -
További szerzők:Oroszi Gábor (Pécs) Németh József (Pécs) Szilvássy Zoltán (1957-) (belgyógyász, farmakológus, klinikai farmakológus) Tósaki Árpád (1958-) (kísérletes farmakológus, gyógyszerész)
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

6.

001-es BibID:BIBFORM041706
035-os BibID:PMID:7698188
Első szerző:Tósaki Árpád (kísérletes farmakológus, gyógyszerész)
Cím:Treatment with ranitidine of ischemic brain edema / Árpád Tósaki, Péter Szerdahelyi, Ferenc Joó
Dátum:1994
Megjegyzések:Cerebral ischemia was produced by bilateral common carotid artery occlusion in female Sprague-Dawley rats. Ranitidine, a histamine H2 receptor blocking agent, given intraperitoneally 30 min prior to ischemia, exerted a dose-dependent protective effect on water accumulation and ion shifts in the brain (Na+, K+ and Ca2+). To decide whether ranitidine can prevent ischemia-induced brain edema when given in the postischemic period, ranitidine (10 mg/kg i.p.) was administered 1, 2, and 3 h respectively after the onset of cerebral ischemia. Early (1 h) postocclusion treatment was still able to attenuate the ischemia-induced water accumulation and maldistribution of ions in the brain tissue.
Tárgyszavak:Orvostudományok Gyógyszerészeti tudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
egyetemen (Magyarországon) készült közlemény
Megjelenés:European Journal of Pharmacology. - 264 : 3 (1994), p. 455-458. -
További szerzők:Szerdahelyi Péter Joó Ferenc (1949-) (vegyész)
Internet cím:Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
DOI
Borító:

7.

001-es BibID:BIBFORM041653
Első szerző:Tósaki Árpád (kísérletes farmakológus, gyógyszerész)
Cím:Effect of iloprost on reperfusion-induced arrhythmias and myocardial ion shifts in isolated rat hearts / Tosaki A., Koltai M., Paubert-Braquet M.
Dátum:1990
Megjegyzések:Isolated hearts excised from normotensive (NT) and spontaneously hypertensive (SH) rats subjected to transient normothermic global ischemia were used to study the effect of chronic treatment with iloprost on reperfusion-induced arrhythmias and myocardial ion shifts. After 30 min of ischemia, iloprost given s.c. in doses of 10, 50, 100 and 200 micrograms/kg per day for 14 days reduced the incidence of reperfusion-induced ventricular fibrillation (VF) in isolated hearts from the control value of 91 to 83, 75, 50 (P less than 0.05) and 25% (P less than 0.01) respectively, in NT rats. In the SH groups, the incidence of VF was also reduced from 100 to 75, 58, 33 (P less than 0.01) and 17% (P less than 0.001), respectively, with 10, 50, 100 and 200 micrograms/kg per day of iloprost. A similar reduction was observed in the incidence of reperfusion-induced ventricular tachycardia (VT). Ischemia and reperfusion caused significant changes in myocardial ion contents, i.e. an increase in Na+ and Ca2+ and a decrease in K+ and Mg2+ concentrations. The myocardial water content was also increased in parallel to the Na+ gain. The effect of iloprost given s.c. in doses of 50 and 200 micrograms/kg per day for 14 days was also measured on myocardial ion contents after 15- or 30-min ischemia and 30-min ischemia plus 10-min reperfusion. The higher iloprost dose significantly reduced the myocardial Na+, Ca2+ and water gains and the loss of K+ induced by ischemia and reperfusion in the NT and SH groups, while the decrease in Mg2+ content was alleviated only in SH rats. The results suggest that long-term iloprost treatment reduces the incidence of reperfusion-induced VF and VT by preventing Na+, Ca2+ and water accumulation as well as K+ and Mg2+ loss from myocardial tissue.
Tárgyszavak:Orvostudományok Gyógyszerészeti tudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
Megjelenés:European Journal of Pharmacology. - 191 : 1 (1990), p. 69-81. -
További szerzők:Koltai Mátyás Paubert-Braquet, M.
Internet cím:Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
DOI
Borító:
Rekordok letöltése1 
Corvina könyvtári katalógus v8.2.27 © 2023 Monguz kft. Minden jog fenntartva.