CCL

Összesen 5 találat.
#/oldal:
Részletezés:
Rendezés:

1.

001-es BibID:BIBFORM015066
035-os BibID:(WOS)000297855700007 (Scopus)82455174750
Első szerző:Galajda Zoltán (szívsebész, érsebész)
Cím:Histamine and H1-Histamine receptors faster venous circulation / Zoltan Galajda, Jozsef Balla, A. Jozsef Szentmiklosi, Tamas Biro, Gabriella Czifra, Nora Dobrosi, Agnes Cseppento, Lajos Patonay, Tamas Roszer, Gyorgy Balla, Laurenciu M. Popescu, Istvan Lekli, Arpad Tosaki
Dátum:2011
Megjegyzések:The study has analysed the action of histamine in the rabbit venous system and evaluated its potential role in contraction during increased venous pressure. We have found that a great variety exists in histamine sensitivity and H1-histamine receptor expression in various types of rabbit veins. Veins of the extremities (saphenous vein, femoral vein, axillary vein) and abdomen (common iliac vein, inferior vena cava) responded to histamine by a prominent, concentration-dependent force generation, whereas great thoracic veins (subclavian vein, superior vena cavas, intrathoracic part of inferior vena cava) and a pelvic vein (external iliac vein) exhibited slight sensitivity to exogenous histamine. The lack of reactivity to histamine was not due to increased activity of nitric oxide synthase (NOS) or heme oxygenase-1. H1-histamine receptor expression of veins correlated well with the histamine-induced contractions. Voltage-dependent calcium channels mediated mainly the histamine-induced force generation of saphenous vein, whereas it did not act in the inferior vena cava. In contrast, the receptor-operated channels were not involved in this response in either vein. Tyrosine phosphorylation occurred markedly in response to histamine in the saphenous vein, but not in the inferior vena cava. Histamine induced a prominent p kinase activation in both vessels. Protein kinase C and mitogen-activated protein kinase (MAPK) were not implicated in the histamine-induced intracellular calcium sensitization. Importantly, transient clamping of the femoral vein in animals caused a short-term constriction, which was inhibited by H1-histamine receptor antagonist in vivo. Furthermore, a significantly greater histamine immunopositivity was detected in veins after stretching compared to the resting state. We conclude that histamine receptor density adapts to the actual requirements of the circulation, and histamine liberated by the venous wall during increased venous pressure contributes to the contraction of vessels, providing a force for the venous return.
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
folyóiratcikk
Molekuláris Medicina
Megjelenés:Journal of Cellular and Molecular Medicine. - 15 : 12 (2011), p. 2614-2623. -
További szerzők:Balla József (1959-) (belgyógyász, nephrológus) Szentmiklósi József András (1948-) (farmakológus, klinikai laboratóriumi szakorvos) Bíró Tamás (1968-) (élettanász) Czifra Gabriella (1975-) (élettanász) Dobrosi Nóra (1981-) (molekuláris biológus) Cseppentő Ágnes (1953-) (orvos) Patonay Lajos (anatómus) Röszer Tamás (1979-) (orvos, biológus) Balla György (1953-) (csecsemő és gyermekgyógyász, neonatológus) Popescu, Laurenciu M. Lekli István (1981-) (gyógyszerész) Tósaki Árpád (1958-) (kísérletes farmakológus, gyógyszerész)
Pályázati támogatás:TÁMOP-4.2.1/B-09/1/KONV-2010-0007
TÁMOP
Vaszkuláris biológia
K-72315
OTKA
TÁMOP 4.2.2-08/1-2008-0007
TÁMOP
ETT 586/2006
EGYÉB
ETT 147/2009
EGYÉB
K 75883
OTKA
K 83478
OTKA
MTA-DE-11003
EGYÉB
Internet cím:Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
DOI
Borító:

2.

001-es BibID:BIBFORM042333
Első szerző:Gesztelyi Rudolf (kísérletes farmakológus)
Cím:The surmountable effect of FSCPX, an irreversible A1 adenosine receptor antagonist, on the negative inotropic action of A1 adenosine receptor full agonists in isolated guinea pig left atria / Rudolf Gesztelyi, Zsuzsanna Kiss, Zita Wachal, Bela Juhasz, Mariann Bombicz, Evelin Csepanyi, Krisztian Pak, Judit Zsuga, Csaba Papp, Zoltan Galajda, Klara Branzaniuc, Robert Porszasz, Andras Jozsef Szentmiklosi, Arpad Tosaki
Dátum:2013
ISSN:0253-6269
Megjegyzések:A1 adenosine receptors (A1 receptors) are widely expressed in mammalian tissues; therefore attaining proper tissue selectivity is a cornerstone of drug development. The fact that partial agonists chiefly act on tissues with great receptor reserve can be exploited to achieve an appropriate degree of tissue selectivity. To the best of our knowledge, the A1 receptor reserve has not been yet quantified for the atrial contractility. A1 receptor reserve was determined for the direct negative inotropic effect of three A1 receptor full agonists (NECA, CPA and CHA) in isolated, paced guinea pig left atria, with the use of FSCPX, an irreversible A1 receptor antagonist. FSCPX caused an apparently pure dextral displacement of the concentration-response curves of A1 receptor agonists. Accordingly, the atrial A1 receptor function converging to inotropy showed a considerably great, approximately 80-92 % of receptor reserve for a near maximal (about 91-96 %) effect, which is greater than historical atrial A1 receptor reserve data for any effects other than inotropy. Consequently, the guinea pig atrial contractility is very sensitive to A1 receptor stimulation. Thus, it is worthwhile considering that even partial A1 receptor agonists, given in any indication, might decrease the atrial contractile force, as an undesirable side effect, in humans.
Tárgyszavak:Orvostudományok Gyógyszerészeti tudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
A1 adenosine receptor
atrium
receptor reserve
inotropy
contractility
adenosine
Molekulatudomány
Megjelenés:Archives of Pharmacal Research. - 36 : 3 (2013), p. 293-305. -
További szerzők:Kiss Zsuzsanna Mária (1982-) (gyógyszerész) Wachal Zita Juhász Béla (1978-) (kísérletes farmakológus) Bombicz Mariann (1987-) (gyógyszerész) Csépányi Evelin (1985-) (gyógyszerész) Pák Krisztián (1987-) (gyógyszerész) Zsuga Judit (1973-) (neurológus, pszichoterapeuta, egészségügyi szakmanager) Papp Csaba (1966-) (aneszteziológus és intenzív terápiás szakorvos) Galajda Zoltán (1962-) (szívsebész, érsebész) Branzaniuc, Klara Pórszász Róbert (1965-) (farmakológus, klinikai farmakológus) Szentmiklósi József András (1948-) (farmakológus, klinikai laboratóriumi szakorvos) Tósaki Árpád (1958-) (kísérletes farmakológus, gyógyszerész)
Pályázati támogatás:TÁMOP-4.2.1/B-09/1/KONV-2010-0007
TÁMOP
Az apoptózis molekuláris mechanizmusa
TÁMOP-4.2.1/B-09/1/KONV-2010-0007
TÁMOP
Kardiovaszkuláris megbetegedések génterápiás befolyásolása
K 72315
OTKA
TÁMOP-4.2.2.A-11/1/KONV-2012-0045
TÁMOP
TÁMOP-4.2.2-08/1-2008-0007
TÁMOP
POSDRU/89/1.5/S/60782
Egyéb
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

3.

001-es BibID:BIBFORM041161
035-os BibID:PMID:23255665
Első szerző:Gesztelyi Rudolf (kísérletes farmakológus)
Cím:Thyroid hormones decrease the affinity of 8-cyclopentyl-1,3-dipropylxanthine (CPX), a competitive antagonist, for the guinea pig atrial A(1) adenosine receptor / Rudolf Gesztelyi, Zsuzsa Kiss, Judit Zsuga, Krisztian Pak, Csaba Papp, Zoltan Galajda, Klara Branzaniuc, Andras Jozsef Szentmiklosi, Arpad Tosaki
Dátum:2012
ISSN:0231-5882
Megjegyzések:The aim of the present study was to investigate whether or not thyroxine (T(4)) treatment affects K(B), the equilibrium dissociation constant of the antagonist-receptor complex, for the interaction between CPX, a selective and competitive orthosteric antagonist, and the guinea pig atrial A1 adenosine receptor A1 receptor). The inotropic response to adenosine, a nonselective adenosine receptor agonist, or CPA, a selective A1 receptor agonist, was investigated in the absence or presence of CPX in paced left atria isolated from 8-day solvent- or T(4)-treated guinea pigs. To obtain K(B) values, adenosine and CPA concentration-response curves were evaluated by Schild analysis. CPA but not adenosine obeyed the requirements of the Schild analysis to provide correct K(B) values for CPX. According to the CPA concentration-response curves, affinity of CPX for the hyperthyroid guinea pig atrial A1 receptor (K(B) = 44.16 nM) was lower than that for the euthyroid one (K(B) = 16.63 nM). Regarding the intense reduction in the negative inotropic effect of adenosine and CPA in hyperthyroid atria, it is reasonable to assume that the moderate decrease in affinity of the guinea pig atrial A1 receptor is only in part responsible for the diminished A1 receptor-mediated effect in hyperthyroidism.
Tárgyszavak:Orvostudományok Gyógyszerészeti tudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
egyetemen (Magyarországon) készült közlemény
Megjelenés:General Physiology and Biophysics 31 : 4 (2012), p. 389-400. -
További szerzők:Kiss Zsuzsanna Mária (1982-) (gyógyszerész) Zsuga Judit (1973-) (neurológus, pszichoterapeuta, egészségügyi szakmanager) Pák Krisztián (1987-) (gyógyszerész) Papp Csaba (1966-) (aneszteziológus és intenzív terápiás szakorvos) Galajda Zoltán (1962-) (szívsebész, érsebész) Branzaniuc, Klara Szentmiklósi József András (1948-) (farmakológus, klinikai laboratóriumi szakorvos) Tósaki Árpád (1958-) (kísérletes farmakológus, gyógyszerész)
Pályázati támogatás:OTKA-K 72315
OTKA
TÁMOP-4.2.2-08/1-2008-0007
TÁMOP
POSDRU/89/1.5/S/60782
Egyéb
Internet cím:Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
DOI
Borító:

4.

001-es BibID:BIBFORM005170
Első szerző:Hertelendi Zita (orvos)
Cím:The peroxynitrite evoked contractile depression can be partially reversed by antioxidants in human cardiomyocytes / Zita Hertelendi, Attila Tóth, Attila Borbély, Zoltán Galajda, István Édes, Árpád Tósaki, Zoltán Papp
Dátum:2009
ISSN:1582-1838 (Print)
Megjegyzések:In this study, we aimed to determine the contribution of peroxynitrite-dependent sulfhydryl group (SH) oxidation to the contractile dysfunction in permeabilized left ventricular human cardiomyocytes using a comparative approach with the SH-oxidant 2,2'-dithiodipyridine (DTDP). Additionally, different antioxidants: dithiothreitol (DTT), reduced glutathione (GSH) or N-acetyl-L-cysteine (NAC) were employed to test reversibility. Maximal isometric active force production (F(o)) and the maximal turnover rate of the cross-bridge cycle (k(tr,max)) illustrated cardiomyocyte mechanics. SH oxidation was monitored by a semi-quantitative Ellman's assay and by SH-specific protein biotinylation. Both peroxynitrite and DTDP diminished F(o) in a concentration-dependent manner (EC(50,peroxynitrite) = 49 microM; EC(50,DTDP) = 2.75 mM). However, k(tr,max) was decreased only by 2.5-mM DTDP, but not by 50 microM peroxynitrite. The diminution of F(o) to zero by DTDP was paralleled by the complete elimination of the free SH groups, while the peroxynitrite-induced maximal reduction in free SH groups was only to 58 +/- 6% of the control (100%). The diminutions in F(o) and free SH groups evoked by 2.5-mM DTDP were completely reverted by DTT. In contrast, DTT induced only a partial restoration in F(o) (DeltaF(o,): approximately 13%; P < 0.05) despite full reversion in protein SH content after 50 microM peroxynitrite. Although, NAC or DTT were equally effective on F(o) after peroxynitrite exposures, NAC or GSH did not restore F(o) or k(tr,max) after DTDP treatments. Our results revealed that the peroxynitrite-evoked cardiomyocyte dysfunction has a small, but significant component resulting from reversible SH oxidation, and thereby illustrated the potential benefit of antioxidants during cardiac pathologies with excess peroxynitrite production.
Tárgyszavak:Orvostudományok Gyógyszerészeti tudományok Klinikai orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
Megjelenés:Journal of Cellular and Molecular Medicine. - 13 : 8B (2009), p. 2200-2209. -
További szerzők:Tóth Attila (1971-) (biológus) Borbély Attila (1978-) (kardiológus) Galajda Zoltán (1962-) (szívsebész, érsebész) Édes István (1952-) (kardiológus) Tósaki Árpád (1958-) (kísérletes farmakológus, gyógyszerész) Papp Zoltán (1965-) (kardiológus, élettanász)
Internet cím:elektronikus változat
DOI
Borító:

5.

001-es BibID:BIBFORM059640
Első szerző:Pák Krisztián (gyógyszerész)
Cím:Approximation of A1 adenosine receptor reserve appertaining to the direct negative inotropic effect of adenosine in hyperthyroid guinea pig left atria / Krisztian Pak, Csaba Papp, Zoltan Galajda, Tamas Szerafin, Balazs Varga, Bela Juhasz, David Haines, Andras Jozsef Szentmiklosi, Arpad Tosaki, Rudolf Gesztelyi
Dátum:2014
Megjegyzések:Hyperthyroidism elevates cardiovascular mortality by several mechanisms, including increased risk of ischemic heart disease. Therefore, therapeutic strategies, which enhance tolerance of heart to ischemia-reperfusion injury, may be particularly useful for hyperthyroid patients. Onepromising cardioprotective approach is use of agents that cause (directly or indirectly) A1 adenosine receptor (A1 receptor) activation, since A1 adenosinergic pathways initiate protective mechanisms such as ischemic preconditioning. However, previously we found great A1 receptor reserve for the direct negative inotropic effect of adenosine in isolated guinea pig atria. This phenomenon suggests that weakening of atria is a possible side effect of A1 adenosinergic stimulant agents. Thus, the goal of thepresent investigation was to explore this receptor reserve in hyperthyroidism. Our recently developed method was used that prevents the rapid intracellular elimination of adenosine, allowing sufficient time for exogenous adenosine administered for the generation of concentration-response curves to exert its effect. Our method also allowed correction for the bias caused by the consequent endogenous adenosine accumulation. Our results demonstrate that thyroxine treatment does not substantially affect the A1receptor reserve for the direct negative inotropic effect of adenosine. Consequently, if an agent causing A1 receptor activation is administered for any indication, the most probable adverse effect affecting the heart may be a decrease of atrial contractility in both eu- and hyperthyroid conditions.
Tárgyszavak:Orvostudományok Gyógyszerészeti tudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
A1 adenozin receptor
tengerimalac
pitvar
szív
inotrópia
Megjelenés:General physiology and biophysics. - 33 : 2 (2014), p. 177-188. -
További szerzők:Papp Csaba (1966-) (aneszteziológus és intenzív terápiás szakorvos) Galajda Zoltán (1962-) (szívsebész, érsebész) Szerafin Tamás (1960-) (szívsebész, mellkassebész) Varga Balázs (1984-) (kísérletes farmakológus) Juhász Béla (1978-) (kísérletes farmakológus) Haines, David Donald (1981-) (gyógyszerész) Szentmiklósi József András (1948-) (farmakológus, klinikai laboratóriumi szakorvos) Tósaki Árpád (1958-) (kísérletes farmakológus, gyógyszerész) Gesztelyi Rudolf (1969-) (kísérletes farmakológus)
Pályázati támogatás:4.2.4.A/2-11-1-2012-0001
TÁMOP
TÁMOP-4.2.2.A-11/1/KONV-2012-0045
TÁMOP
OTKA-K104017
OTKA
Internet cím:DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:
Rekordok letöltése1 
Corvina könyvtári katalógus v8.2.27 © 2023 Monguz kft. Minden jog fenntartva.