CCL

Összesen 11 találat.
#/oldal:
Részletezés:
Rendezés:

1.

001-es BibID:BIBFORM029096
Első szerző:Bak István (vegyész, analitikus, farmakológus)
Cím:Cardioprotective mechanisms of Prunus cerasus (sour cherry) seed extract against ischemia-reperfusion-induced damage in isolated rat hearts / Bak I., Lekli I., Juhasz B., Nagy N., Varga E., Varadi J., Gesztelyi R., Szabo G., Szendrei L., Bacskay I., Vecsernyes M., Antal M., Fesus L., Boucher F., de Leiris J., Tosaki A.
Dátum:2006
Megjegyzések:The effects of kernel extract obtained from sour cherry (Prunus cerasus) seed on the postischemic cardiac recovery were studied in isolated working rat hearts. Rats were treated with various daily doses of the extract for 14 days, and hearts were then isolated and subjected to 30 min of global ischemia followed by 120 min of reperfusion. The incidence of ventricular fibrillation (VF) and tachycardia (VT) fell from their control values of 92% and 100% to 50% (not significant) and 58% (not significant), 17% (P<0.05), and 25% (P<0.05) with the doses of 10 mg/kg and 30 mg/kg of the extract, respectively. Lower concentrations of the extract (1 and 5 mg/kg) failed to significantly reduce the incidence of VF and VT during reperfusion. Sour cherry seed kernel extract (10 and 30 mg/kg) significantly improved the postischemic recovery of cardiac function (coronary flow, aortic flow, and left ventricular developed pressure) during reperfusion. We have also demonstrated that the extract-induced protection in cardiac function significantly reflected in a reduction of infarct size. Immunohistochemistry indicates that a reduction in caspase-3 activity and apoptotic cells by the extract, beside other potential action mechanisms of proanthocyanidin, trans-resveratrol, and flavonoid components of the extract, could be responsible for the cardioprotection in ischemic-reperfused myocardium.
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
egyetemen (Magyarországon) készült közlemény
Megjelenés:American Journal Of Physiology-Heart And Circulatory Physiology 291 : 3 (2006), p. H1329-H1336. -
További szerzők:Lekli István (1981-) (gyógyszerész) Juhász Béla (1978-) (kísérletes farmakológus) Nagy Norbert (1977-) (kísérletes farmakológus) Varga Edit (gyógyszerész) Váradi Judit (1973-) (gyógyszerész, gyógyszertechnológus) Gesztelyi Rudolf (1969-) (kísérletes farmakológus) Szabó Gergő Szendrei Levente Bácskay Ildikó (1969-) (gyógyszerész, gyógyszertechnológus) Vecsernyés Miklós (1959-) (gyógyszertechnológus, endokrinológus) Antal Miklós (1951-) (orvos, anatómus) Fésüs László (1947-) (orvos biokémikus) Boucher, Francois de Leiris, Joel Tósaki Árpád (1958-) (kísérletes farmakológus, gyógyszerész)
Internet cím:Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
DOI
Borító:

2.

001-es BibID:BIBFORM027569
Első szerző:Bak István (vegyész, analitikus, farmakológus)
Cím:The role of exogenous carbon monoxide in the recovery of post-ischemic cardiac function in buffer perfused isolated rat hearts / I. Bak, J. Váradi, N. Nagy, M. Vecsernyés, Á. Tósaki
Dátum:2005
Megjegyzések:Isolated rat hearts were perfused for 10 min with oxygenated buffer and equilibrated with carbon monoxide (CO) of 0.001% and 0.01% before the induction of 30 min global ischemia followed by 120 min of reperfusion. These concentrations of CO significantly improved the post-ischemic recovery of coronary flow (CF), aortic flow (AF), and left ventricular developed pressure (LVDP). The improvement in recovery reflected in the reduction of infarct size and the incidence of reperfusion-induced ventricular fibrillation (VF). Thus, hearts subjected to 0.001% and 0.01% of CO exposure via the perfusion buffer, infarct size was reduced from the CO-free control value of 39% +/- 5% to 21% +/- 3% (*p<0.05) and 18% +/- 4% (*p<0.05), respectively. In the presence of 0.001% and 0.01% CO, the incidence of VF was also reduced from its control value of 92% to 17% (*p<0.05) and 17% (*p<0.05), respectively. Increasing the CO exposure to 0.1% in the buffer, all hearts showed VF combined with ventricular tachycardia or bradycardia and various rhythm disturbances indicating the direct toxic effects of CO on the myocardium. The results show that cardioprotective concentrations (0.01% and 0.001%) of exogenous CO related to an increase in cGMP levels and guanylate cyclase activities.
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok Gyógyszerészeti tudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
egyetemen (Magyarországon) készült közlemény
Megjelenés:Cellular And Molecular Biology. - 51 : 5 (2005), p. 453-459. -
További szerzők:Váradi Judit (1973-) (gyógyszerész, gyógyszertechnológus) Nagy Norbert (1977-) (kísérletes farmakológus) Vecsernyés Miklós (1959-) (gyógyszertechnológus, endokrinológus) Tósaki Árpád (1958-) (kísérletes farmakológus, gyógyszerész)
Internet cím:Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
DOI
Borító:

3.

001-es BibID:BIBFORM027559
Első szerző:Bak István (vegyész, analitikus, farmakológus)
Cím:The role of heme oxygenase-related carbon monoxide and ventricular fibrillation in ischemic/reperfused hearts / Istvan Bak, Gabor Papp, Tibor Turoczi, Edit Varga, Levente Szendrei, Miklos Vecsernyes, Ferenc Joo, Arpad Tosaki
Dátum:2002
Megjegyzések:Reperfusion-induced ventricular fibrillation (VF) and heme oxygenase (HO)-related carbon monoxide (CO) production in isolated ischemic/reperfused rat hearts were studied by gas chromatography. Hearts were subjected to 30 min ischemia followed by 2 h reperfusion, and the expression of HO-1 mRNA (about 4-fold) was observed in ischemic/reperfused-nonfibrillated hearts. In fibrillated hearts, the reduction (about 75%) in HO-1 mRNA expression was detected. These changes in HO-1 mRNA expression were reflected in tissue CO production. Thus, in the absence of VF, CO production was increased about 3.5-fold, while in the presence of VF, CO production was under the detectable level in comparison with the control group. Our results suggest that the stimulation of HO-1 mRNA expression may lead to the prevention of reperfusion VF via an increase in endogenous CO production. To prove this, hearts were treated with 1 microM of N-tert-butyl-alpha-phenylnitrone (PBN) as an inducer of HO-1. PBN treatment resulted in about 20 times increase in HO-1 mRNA expression, and even a higher production rate in endogenous CO. HO protein level and enzyme activity followed the same pattern, as it was observed in HO-1 mRNA expression, in fibrillated and nonfibrillated myocardium. Five mM/l of zinc-protoporphyrin IX (ZnPPIX) significantly blocked HO enzyme activity and increased the incidence of VF, therefore the application of ZnPPIX led to a significant reduction in HO-1 mRNA and protein expression. Our data provide direct evidence of an inverse relationship between the development of reperfusion-induced VF and endogenous CO production. Thus, interventions that are able to increase tissue CO content may prevent the development of reperfusion-induced VF.
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
egyetemen (Magyarországon) készült közlemény
Megjelenés:Free Radical Biology & Medicine. - 33 : 5 (2002), p. 639-648. -
További szerzők:Papp Gábor (1976-) (vegyész, kémikus) Turóczi Tibor (1976-) (molekuláris biológus) Varga Edit (gyógyszerész) Szendrei Levente Vecsernyés Miklós (1959-) (gyógyszertechnológus, endokrinológus) Joó Ferenc (1949-) (vegyész) Tósaki Árpád (1958-) (kísérletes farmakológus, gyógyszerész)
Internet cím:Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
DOI
Borító:

4.

001-es BibID:BIBFORM017384
Első szerző:Fenyvesi Ferenc (gyógyszerész, gyógyszertechnológus)
Cím:Randomly Methylated beta-Cyclodextrin Derivatives Enhance Taxol Permeability Through Human Intestinal Epithelial Caco-2 Cell Monolayer / Fenyvesi F., Kiss T., Fenyvesi E., Szente L., Veszelka S., Deli M. A., Váradi J., Fehér P., Ujhelyi Z., Tósaki A., Vecsernyés M., Bácskay I.
Dátum:2011
Megjegyzések:Intestinal absorption and bioavailability of taxol are limited by its low solubility and P-glycoprotein (Pgp) activity. Methylated β-cyclodextrins (CDs) effectively form complexes with paclitaxel but randomly methylated β-cyclodextrin (RAMEB) is cytotoxic in high concentrations. Second-generation derivatives containing monoamino (MaRAMEB) and succinylated (SuRAMEB) ionic substituents with similar inclusion capacity but less toxicity could be promising alternatives of RAMEB. Our aim was to examine and compare the efficacy of MaRAMEB and SuRAMEB with the parental RAMEB on taxol bidirectional permeability using the Caco-2 model. Taxol permeability was not changed by 30-min pretreatment with CDs. In co-treatment with β-cyclodextrins, the apical to basolateral taxol flux was 4 to 6 times greater than in untreated monolayers and it was also higher than in cells treated with Pgp inhibitor cyclosporin A. No decrease in basolateral to apical taxol flux was observed in pretreatment or co-treatment with CDs, suggesting no Pgp inhibition. All three CDs showed similar effects on taxol permeability but RAMEB altered tight junction protein distribution and significantly decreased transepithelial electrical resistance. None of the CDs modified paracellular permeability to mannitol and polyethylene glycol 4000. In conclusion, second-generation derivatives of methyl-β-cyclodextrin, especially MaRAMEB, enhanced taxol permeability across Caco-2 cells with less toxicity and similar effectiveness as RAMEB. © 2011 Wiley-Liss, Inc. and the American Pharmacists Association J Pharm Sci.
Tárgyszavak:Orvostudományok Gyógyszerészeti tudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
Megjelenés:Journal of Pharmaceutical Sciences. - 100 : 11 (2011), p. 4734-4744. -
További szerzők:Kiss Tímea (1983-) (gyógyszerész) Fenyvesi Éva Szente Lajos (1951-) (vegyész) Veszelka Szilvia Deli Mária A. Váradi Judit (1973-) (gyógyszerész, gyógyszertechnológus) Fehér Pálma (1976-) (gyógyszerész) Ujhelyi Zoltán (1984-) (gyógyszerész) Tósaki Árpád (1958-) (kísérletes farmakológus, gyógyszerész) Vecsernyés Miklós (1959-) (gyógyszertechnológus, endokrinológus) Bácskay Ildikó (1969-) (gyógyszerész, gyógyszertechnológus)
Internet cím:DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

5.

001-es BibID:BIBFORM001465
Első szerző:Juhász Béla (kísérletes farmakológus)
Cím:Adrenocorticotrope hormone fragment (4-l0) attenuates the ischemia/reperfusion-induced cardiac injury in isolated rat hearts / Juhász B., Dér P., Szodoray P., Gesztelyi R., Lekli I., Bak I., Antal M., Maulik N., Tósaki Á., Vecsernyés M.
Dátum:2007
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
egyetemen (Magyarországon) készült közlemény
Megjelenés:Antioxidants and Redox Signaling. - 9 : 11 (2007), p. 1851-1861. -
További szerzők:Dér Péter Szodoray Péter (1973-) (belgyógyász, orvos) Gesztelyi Rudolf (1969-) (kísérletes farmakológus) Lekli István (1981-) (gyógyszerész) Bak István (1975-) (vegyész, analitikus, farmakológus) Antal Miklós (1951-) (orvos, anatómus) Maulik, Nilanjana Tósaki Árpád (1958-) (kísérletes farmakológus, gyógyszerész) Vecsernyés Miklós (1959-) (gyógyszertechnológus, endokrinológus)
Internet cím:elektronikus változat
DOI
Borító:

6.

001-es BibID:BIBFORM002209
Első szerző:Karsai Dénes
Cím:Influence of hyperthyroidism on the effect of adenosine transport blockade assessed by a novel method in guinea pig atria / Denes Karsai, Rudolf Gesztelyi, Judit Zsuga, Anita Jakab, Levente Szendrei, Bela Juhasz, Istvan Bak, Gergo Szabo, Istvan Lekli, Miklos Vecsernyes, Edit Varga, Andras Jozsef Szentmiklosi, Arpad Tosaki
Dátum:2007
Megjegyzések:The aim of the present study was to investigate the effect of hyperthyroidism on the trans-sarcolemmal adenosine (Ado) flux via equilibrative and nitrobenzylthioinosine (NBTI)-sensitive nucleoside transporters (ENT1) in guinea pig atria, by assessing the change in the Ado concentration of the interstitial fluid ([Ado]ISF) under nucleoside transport blockade with NBTI. For the assessment, we applied our novel method, which estimates the change in [Ado]ISF utilizing the altered inotropic response to N6-cyclopentyladenosine (CPA), a relative stable selective agonist of A1 Ado receptors, by providing a relative index, the equivalent concentration of CPA. Our results show an interstitial Ado accumulation upon ENT1 blockade, which was more extensive in the hyperthyroid samples (CPA concentrations equieffective with the surplus [Ado]ISF were two to three times higher in hyperthyroid atria than in euthyroid ones, with regard to the negative inotropic effect of CPA and Ado). This suggests an enhanced Ado influx via ENT1 in hyperthyroid atria. It is concluded that hyperthyroidism does not alter the prevailing direction of the Ado transport, moreover intensifies the Ado influx in the guinea pig atrium.
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
Interstitial adenosine
thyroid hormones
A1 adenosine receptors
atria
heart
guinea pig
egyetemen (Magyarországon) készült közlemény
Megjelenés:Cell Biochemistry and Biophysics. - 47 : 1 (2007), p. 45-52. -
További szerzők:Gesztelyi Rudolf (1969-) (kísérletes farmakológus) Zsuga Judit (1973-) (neurológus, pszichoterapeuta, egészségügyi szakmanager) Jakab Anita Szendrei Levente Juhász Béla (1978-) (kísérletes farmakológus) Bak István (1975-) (vegyész, analitikus, farmakológus) Szabó Gergő Lekli István (1981-) (gyógyszerész) Vecsernyés Miklós (1959-) (gyógyszertechnológus, endokrinológus) Varga Edit (gyógyszerész) Szentmiklósi József András (1948-) (farmakológus, klinikai laboratóriumi szakorvos) Tósaki Árpád (1958-) (kísérletes farmakológus, gyógyszerész)
Internet cím:elektronikus változat
DOI
Borító:

7.

001-es BibID:BIBFORM013980
Első szerző:Kiss Tímea (gyógyszerész)
Cím:Evaluation of the cytotoxicity of beta-cyclodextrin derivatives : evidence for the role of cholesterol extraction / Kiss, T., Fenyvesi, F., Bácskay, I., Váradi, J., Fenyvesi, É., Iványi, R., Szente, L., Tósaki, Á., Vecsernyés, M.
Dátum:2010
ISSN:0928-0987
Megjegyzések:Several beta-cyclodextrin (beta-CD) derivatives have been synthesized recently to improve the physicochemical properties and inclusion capacities of the parent molecule, however, there is limited information available about their cytotoxic effects. In this study we investigated the cytotoxic and hemolytic properties of various beta-CDs in correlation with their cholesterol-solubilizing capacities to expose the mechanism of toxicity. MTT cell viability test, performed on Caco-2 cells showed significant differences between the cytotoxicity of beta-CD derivatives. Cell toxicity of methylated-beta-CDs was the highest, while ionic derivatives proved to be less toxic than methylated ones. Most of the second generation beta-CD derivatives, having both ionic and methyl substituents showed less cytotoxicity than the parent compounds both on Caco-2 cells and human erythrocytes. Inclusion of cholesterol into the ring of randomly methylated-beta-CD and heptakis(2,6-di-O-methyl)-beta-CD abolished the cell toxicity indicating the role of cholesterol extraction in cytotoxicity. These data demonstrate the correlation between the cytotoxic effect, hemolytic activity and the cholesterol complexation attributes of beta-CD derivatives and we propose that cholesterol-solubilizing properties can be a predictive factor for beta-CD cell toxicity.
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
Cyclodextrine
Megjelenés:European Journal of Pharmaceutical Sciences. - 40 : 4 (2010), p. 376-380. -
További szerzők:Fenyvesi Ferenc (1977-) (gyógyszerész, gyógyszertechnológus) Bácskay Ildikó (1969-) (gyógyszerész, gyógyszertechnológus) Váradi Judit (1973-) (gyógyszerész, gyógyszertechnológus) Fenyvesi Éva Iványi Róbert Szente Lajos (1951-) (vegyész) Tósaki Árpád (1958-) (kísérletes farmakológus, gyógyszerész) Vecsernyés Miklós (1959-) (gyógyszertechnológus, endokrinológus)
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

8.

001-es BibID:BIBFORM027563
Első szerző:Kovács Péter (belgyógyász, kardiológus, klinikai farmakológus)
Cím:Non-specific caspase inhibition reduces infarct size and improves post-ischaemic recovery in isolated ischaemic/reperfused rat hearts / Peter Kovacs, Istvan Bak, Levente Szendrei, Miklos Vecsernyes, Edit Varga, Ingolf E. Blasig, Arpad Tosaki
Dátum:2001
Megjegyzések:Myocardial ischaemia and reperfusion lead to myocardial cell death due, at least in part, to apoptotic mechanisms. Although cysteinyl aspartate-specific proteinase (caspase) activation is a major event and the most-cited culprit in the development of apoptosis, its potential contribution to ischaemic myocardial cell death is largely unknown. To study the role of caspase activation, isolated rat hearts (n=6 per group) were subjected to 30 min coronary artery occlusion followed by 120 min reperfusion. A non-selective [0.1 or 0.5 microM acetyl-Tyr-Val-Ala-Asp chloromethylketone (YVAD-cmk)] or selective caspase inhibitors [0.07 or 0.2 microM acetyl-Asp-Glu-Val-Asp-cmk (Ac-DEVD-cmk, caspase-3 inhibitor); 0.07 or 0.2 microM benzoxycarbonyl-Leu-Glu-OMe-His-Asp(OMe)-fluoromethylketone (z-LEHD-fmk, caspase-9 inhibitor)] were added to the perfusate at the start of reperfusion. Non-selective caspase inhibition with 0.1 or 0.5 microM YVAD-cmk limited infarct size: (21 +/- 4%, P<0.05; 17 +/- 3%, P<0.05, respectively) compared with the ischaemic/reperfused control (32 +/- 5%). In hearts treated with 0.1 or 0.5 microM caspase II non-selective inhibitor, the fraction of terminal-deoxynucleotidyl-transferase deoxyuridine nick end labelling (TUNEL)-positive myocyte nuclei in the infarcted zone was reduced from the ischaemic/reperfused non-treated control of 11.2 +/- 2.1% to 6.2 +/- 1.6% (P<0.05) and 1.2 +/- 0.2% (P<0.05), respectively. The recovery of post-ischaemic cardiac function (coronary flow, aortic flow and left-ventricular developed pressure) improved significantly with the application of the non-selective caspase inhibitor as well. In hearts perfused with specific caspase inhibitors (caspase-3 and caspase-9) there was no significant reduction in the infarct size, no improvement in post-ischaemic cardiac function and no reduction of apoptotic cell death. We conclude that non-specific inhibition of caspases may be therapeutically beneficial in myocardial ischaemia/reperfusion-induced damage, while selective caspase inhibitors may fail to prevent such reperfusion-induced injury in our model system.
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
egyetemen (Magyarországon) készült közlemény
Megjelenés:Naunyn-Schmiedeberg's archives of pharmacology 364 : 6 (2001), p. 501-507. -
További szerzők:Bak István (1975-) (vegyész, analitikus, farmakológus) Szendrei Levente Vecsernyés Miklós (1959-) (gyógyszertechnológus, endokrinológus) Varga Edit (gyógyszerész) Blasig, Ingolf E. Tósaki Árpád (1958-) (kísérletes farmakológus, gyógyszerész)
Internet cím:Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
DOI
Borító:

9.

001-es BibID:BIBFORM031969
Első szerző:Szendrei Levente
Cím:Mitochondrial gene expression and ventricular fibrillation in ischemic/reperfused nondiabetic and diabetic myocardium / Szendrei L., Turoczi T., Kovacs P., Vecsernyes M., Das D. K., Tosaki A.
Dátum:2002
Megjegyzések:We investigated the mitochondrial gene expression related to cardiac function and ventricular fibrillation (VF) in ischemic/reperfused nondiabetic and diabetic myocardium. To identify potentially more specific gene responses we performed subtractive screening, Northern blotting, and reverse transcription-polymerase chain reaction (RT-PCR) of mitochondrial genes expressed after 30 min ischemia followed by 120 min reperfusion in isolated rat hearts that showed VF or did not show VF. Cytochrome oxidase B subunit III (COXBIII) and ATP synthase subunit 6, studied and selected out of 40 mitochondrial genes by subtractive screening, showed an expression after 30 min ischemia (no VF was recorded) in both nondiabetic and diabetic subjects. Upon reperfusion, the down-regulation of these genes was only observed in fibrillated hearts. Such a reduction in signal intensity was not seen in nonfibrillated myocardium. In additional studies, nondiabetic and diabetic hearts, without the ischemia/reperfusion protocol, were subjected to electrical fibrillation, and a significant reduction in COXBIII and ATPS6 mRNA signal intensity was observed indicating that VF contributes to the down-regulation of these genes. Cardiac function (heart rate, coronary flow, aortic flow, left ventricular developed pressure) showed no correlation between the up- and down-regulation of these mitochondrial genes in both nondiabetic and diabetic ischemic/reperfused myocardium. Our data suggest that COXBIII and ATPS6 may play a critical role in arrhythmogenesis, and the stimulation of COXBIII and ATPS6 mRNA expression may prevent the development of VF in both nondiabetic and diabetic ischemic/reperfused myocardium
Tárgyszavak:Orvostudományok Gyógyszerészeti tudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
Megjelenés:Biochemical Pharmacology. - 63 : 3 (2002), p. 543-552. -
További szerzők:Turóczi Tibor (1976-) (molekuláris biológus) Kovács Péter (1939-) (farmakológus) Vecsernyés Miklós (1959-) (gyógyszertechnológus, endokrinológus) Das, Dipak Kumar Tósaki Árpád (1958-) (kísérletes farmakológus, gyógyszerész)
Internet cím:Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
DOI
Borító:

10.

001-es BibID:BIBFORM046875
035-os BibID:PMID:23504281
Első szerző:Varga Balázs (kísérletes farmakológus)
Cím:Protective Effect of Alpha-Melanocyte-Stimulating Hormone (α-MSH) on the Recovery of Ischemia/Reperfusion (I/R)-Induced Retinal Damage in A Rat Model / Balazs Varga, Rudolf Gesztelyi, Mariann Bombicz, David Haines, Adrienn Monika Szabo, Adam Kemeny-Beke, Miklos Antal, Miklos Vecsernyes, Bela Juhasz, Arpad Tosaki
Dátum:2013
ISSN:0895-8696
Megjegyzések:The present study demonstrates capacity of α-MSH to augment recovery from ischemia/reperfusion (I/R)-induced retinal damage in vivo and correlation of its protective effects with expression of heme oxygenase-1 (HO-1). Used techniques include ocular ischemia and reperfusion, electroretinography, histology, electron microscopy, and molecular-biological techniques. The results demonstrate the α-MSH-mediated inhibition of I/R-induced functional deterioration of the retina. Outcomes suggest that the protective effects of α-MSH occur mainly through HO-1-dependent pathways but HO-1-independent mechanisms may also contribute to protection. The observation that post-ischemic treatment with α-MSH exhibits therapeutic efficacy in the same range as pre-ischemic treatment, is a novel result. This outcome suggests a highly conserved protective role for α-MSH as a major stress response mechanism-and offers the possibility for development of novel therapeutic strategies utilizing this hormone, in particular in treatment of conditions resulting from I/R injury, such as deterioration of retinal microcirculation. The merit of the study lies in the fact that I/R injury contribute significantly to the severity of retinopathies. However, currently there are no evidence-based treatments for retinal I/R injury available for clinical use. Our finding suggests that α-MSH may have a very wide range of uses in the prevention of I/R-mediated pathologies.
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
Doktori iskola
Megjelenés:Journal of Molecular Neuroscience. - 50 : 3 (2013), p. 558-570. -
További szerzők:Gesztelyi Rudolf (1969-) (kísérletes farmakológus) Bombicz Mariann (1987-) (gyógyszerész) Haines, David Donald (1981-) (gyógyszerész) Szabó Adrienn Mónika (1982-) (orvos) Kemény-Beke Ádám (1968-2021) (szemész) Antal Miklós (1951-) (orvos, anatómus) Vecsernyés Miklós (1959-) (gyógyszertechnológus, endokrinológus) Juhász Béla (1978-) (kísérletes farmakológus) Tósaki Árpád (1958-) (kísérletes farmakológus, gyógyszerész)
Pályázati támogatás:TÁMOP-4.2.2/B-10/1-2010-0024
TÁMOP
Idegtudományi Doktori Iskola
TÁMOP-4.2.2.A-11/1/KONV-2012-0045
TÁMOP
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

11.

001-es BibID:BIBFORM068580
035-os BibID:(WoS)000401031100006 (Scopus)85012867695
Első szerző:Vecsernyés Miklós (gyógyszertechnológus, endokrinológus)
Cím:Alpha-Melanocyte-stimulating Hormone Induces Vasodilation and Exerts Cardioprotection Through the Heme-Oxygenase Pathway in Rat Hearts / Vecsernyes Miklos, Szokol Miklos, Bombicz Mariann, Priksz Daniel, Gesztelyi Rudolf, Fulop Gabor Aron, Varga Balazs, Juhasz Bela, Haines David, Tosaki Arpad
Dátum:2017
ISSN:0160-2446
Tárgyszavak:Orvostudományok Gyógyszerészeti tudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
folyóiratcikk
Megjelenés:Journal of Cardiovascular Pharmacology. - 69 : 5 (2017), p. 286-297. -
További szerzők:Szokol Miklós (1971-) (kardiológus) Bombicz Mariann (1987-) (gyógyszerész) Priksz Dániel (1989-) (farmakológus) Gesztelyi Rudolf (1969-) (kísérletes farmakológus) Fülöp Gábor Áron (1988-) (általános orvos) Varga Balázs (1984-) (kísérletes farmakológus) Juhász Béla (1978-) (kísérletes farmakológus) Haines, David Donald (1981-) (gyógyszerész) Tósaki Árpád (1958-) (kísérletes farmakológus, gyógyszerész)
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:
Rekordok letöltése1 
Corvina könyvtári katalógus v8.2.27 © 2023 Monguz kft. Minden jog fenntartva.