CCL

Összesen 6 találat.
#/oldal:
Részletezés:
Rendezés:

1.

001-es BibID:BIBFORM014049
Első szerző:Csillag Anikó (immunológus, biológus, angol-magyar szakfordító)
Cím:Pollen-Induced Oxidative Stress Influences Both Innate and Adaptive Immune Responses via Altering Dendritic Cell Functions / Csillag, A., Boldogh, I., Pazmandi, K., Magyarics, Z., Gogolak, P., Sur, S., Rajnavolgyi, E., Bacsi, A.
Dátum:2010
ISSN:0022-1767
Megjegyzések:It has been demonstrated that pollen grains contain NAD(P)H oxidases that induce oxidative stress in the airways, and this oxidative insult is critical for the development of allergic inflammation in sensitized mice. On the basis of this observation, we have examined whether pollen grain exposure triggers oxidative stress in dendritic cells (DCs), altering their functions. To test this hypothesis, human monocyte-derived DCs were treated with ragweed pollen grains. Our findings show that exposure to pollen grains induces an increase in the intracellular levels of reactive oxygen species in DCs. Our data also indicate that besides the NAD(P)H oxidases, other component(s) of pollen grains contributes to this phenomenon. Elevated levels of intracellular reactive oxygen species triggered the production of IL-8 as well as proinflammatory cytokines, such as TNF-alpha and IL-6. Treatment with pollen grains initiated the maturation of DCs, strongly upregulated the membrane expression of CD80, CD86, CD83, and HLA-DR, and caused only a slight increase in the expression of CD40. The pollen-treated DCs induced the development of naive T lymphocytes toward effector T cells with a mixed profile of cytokine production. Antioxidant inhibited both the phenotypic and functional changes of DCs, underlining the importance of oxidative stress in these processes. Collectively, these data show that pollen exposure-induced oxidative stress may contribute to local innate immunity and participate in the initiation of adaptive immune responses to pollen Ags.
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
Allergic Airway Inflammation
Exhaust Particle Chemicals
Tight Junctions
NADPH Oxidase
T-Cells
Maturation
Phytoprostanes
Proteins
Extracts
Gamma
Megjelenés:Journal of Immunology. - 184 : 5 (2010), p. 2377-2385. -
További szerzők:Boldogh István Pázmándi Kitti Linda (1984-) (molekuláris biológus, immunológus) Magyarics Zoltán (1982-) (immunológus) Gogolák Péter (1968-) (biológus, immunológus) Sur, Sanjiv Rajnavölgyi Éva (1950-) (immunológus) Bácsi Attila (1967-) (immunológus)
Pályázati támogatás:NK 72937
OTKA
GVOP-3.1.1.-2004-05-0393/3.0
Egyéb
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

2.

001-es BibID:BIBFORM057826
Első szerző:Fodor Mariann (szemész)
Cím:Effects of awakening and the use of topical dexamethasone and levofloxacin on the cytokine levels in tears following corneal transplantation / Mariann Fodor, Goran Petrovski, Dorottya Pásztor, Péter Gogolák, Éva Rajnavölgyi, András Berta
Dátum:2014
ISSN:2314-8861 2314-7156
Tárgyszavak:Orvostudományok Klinikai orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
tears
Megjelenés:Journal of Immunology Research. - 2014 (2014), p. 1-8. -
További szerzők:Petrovski, Goran (1975-) (orvos) Pásztor Dorottya (1989-) (szemész) Gogolák Péter (1968-) (biológus, immunológus) Rajnavölgyi Éva (1950-) (immunológus) Berta András (1955-) (szemész, gyermekszemész)
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

3.

001-es BibID:BIBFORM020764
Első szerző:Kis-Tóth Katalin (immunológus)
Cím:Voltage-Gated Sodium Channel Nav1.7 Maintains the Membrane Potential and Regulates the Activation and Chemokine-Induced Migration of a Monocyte-Derived Dendritic Cell Subset / Katalin Kis-Toth, Peter Hajdu, Ildiko Bacskai, Orsolya Szilagyi, Ferenc Papp, Attila Szanto, Edit Posta, Peter Gogolak, Gyorgy Panyi, Eva Rajnavolgyi
Dátum:2011
Megjegyzések:Expression of CD1a protein defines a human dendritic cell (DC) subset with unique functional activities. We aimed to study the expression of the Nav1.7 sodium channel and the functional consequences of its activity in CD1a(-) and CD1a(+) DC. Single-cell electrophysiology (patch-clamp) and quantitative PCR experiments performed on sorted CD1a(-) and CD1a(+) immature DC (IDC) showed that the frequency of cells expressing Na(+) current, current density, and the relative expression of the SCN9A gene encoding Nav1.7 were significantly higher in CD1a(+) cells than in their CD1a(-) counterparts. The activity of Nav1.7 results in a depolarized resting membrane potential (-8.7 +/- 1.5 mV) in CD1a(+) IDC as compared with CD1a(-) cells lacking Nav1.7 (-47 +/- 6.2 mV). Stimulation of DC by inflammatory signals or by increased intracellular Ca(2+) levels resulted in reduced Nav1.7 expression. Silencing of the SCN9A gene shifted the membrane potential to a hyperpolarizing direction in CD1a(+) IDC, resulting in decreased cell migration, whereas pharmacological inhibition of Nav1.7 by tetrodotoxin sensitized the cells for activation signals. Fine-tuning of IDC functions by a voltage-gated sodium channel emerges as a new regulatory mechanism modulating the migration and cytokine responses of these DC subsets
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
ACTIVATION
article
Cells
Electrophysiology
Human
Hungary
immunology
Sodium
Tetrodotoxin
Megjelenés:The Journal of Immunology. - 187 : 3 (2011), p. 1273-1280. -
További szerzők:Hajdu Péter (1975-) (biofizikus) Bacskai Ildikó (1985-) (immunológus) Szilágyi Orsolya (1985-) (molekuláris biológus, biokémikus) Papp Ferenc (1979-) (biofizikus) Szántó Attila (1976-) (orvos, biokémikus) Feketéné Posta Edit (1986-) (reumatológus) Gogolák Péter (1968-) (biológus, immunológus) Panyi György (1966-) (biofizikus) Rajnavölgyi Éva (1950-) (immunológus)
Pályázati támogatás:TÁMOP-4.2.1/B-09/1/KONV-2010-0007
TÁMOP
Molekuláris immunológia
TÁMOP-4.2.2-08/1-2008-0015
TÁMOP
Internet cím:DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Szerző által megadott URL
Borító:

4.

001-es BibID:BIBFORM039523
Első szerző:Koncz Gábor (biológus, immunológus)
Cím:Vesicles Released by Activated T Cells Induce Both Fas-Mediated RIP-Dependent Apoptotic and Fas-Independent Nonapoptotic Cell Deaths / Koncz, G., Hancz, A., Chakrabandhu, K., Gogolak, P., Kerekes, K., Rajnavolgyi, E., Hueber, Anne-Odile
Dátum:2012
ISSN:0022-1767
Megjegyzések:Activated T cells secrete Fas ligand (FasL)-containing vesicles (secreted vesicles) that induce death of target cells. We provide evidence that secreted vesicles from culture supernatants (Csup) of various origins are able to generate both Fas-dependent apoptotic and Fas-independent, nonapoptotic cell death. In the absence of Fas, the nonapoptotic, Fas-independent pathway could still induce cell death. In contrast to RIP-independent classical Fas-induced cell death triggered by cross-linked or membrane-bound FasL, CSup-derived stimuli-induced apoptosis exhibited unique molecular and enzymatic characteristics. It could be partially inhibited by blocking cathepsin D enzyme activity and required the presence of RIP. Whereas stimulation with CSup, derived from both FasL-overexpressing Jurkat cells and PBMC, could induce cell death, the requirements for Fas-associated death domain protein and caspase-9 were different between the two systems. Our study highlights an important distinction between cell contact-mediated and secreted vesicle-generated activation-induced cell death and also demonstrates that the type of the secreted vesicles can also modify the cell death route. We propose that besides cell-to-cell interaction-mediated Fas triggering, stimuli induced by secreted vesicles can mediate important additional cell death signals regulating activation-induced cell death under physiological conditions.
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
Molekuláris Medicina
Megjelenés:Journal Of Immunology. - 189 : 6 (2012), p. 2815-2823. -
További szerzők:Hancz Anikó Chakrabandhu, Krittalak Gogolák Péter (1968-) (biológus, immunológus) Kerekes Krisztina Rajnavölgyi Éva (1950-) (immunológus) Hueber, Anne-Odile
Pályázati támogatás:TÁMOP-4.2.1/B-09/1/KONV-2010-0007
TÁMOP
Jelátviteli kapcsolatok ős- és dendritikus sejt altípusokban
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

5.

001-es BibID:BIBFORM019009
Első szerző:Nakken, Britt
Cím:Peroxisome proliferator-activated receptor [gamma]-regulated cathepsin D is required for lipid antigen presentation by dendritic cells / Britt Nakken, Tamas Varga, Istvan Szatmari, Lajos Szeles, Adrienn Gyongyosi, Petr A. Illarionov, Balazs Dezso, Peter Gogolak, Eva Rajnavolgyi, Laszlo Nagy
Dátum:2011
ISSN:0022-1767
Megjegyzések:It is well established that dendritic cells (DCs) take up, process, and present lipid Ags in complex with CD1d molecules to invariant NKT cells. The lipid-activated transcription factor, peroxisome proliferator-activated receptor γ (PPARγ), has previously been shown to regulate CD1d expression in human monocyte-derived DCs, providing a link between lipid metabolism and lipid Ag presentation. We report that PPAR[gamma] regulates the expression of a lysosomal protease, cathepsin D (CatD), in human monocyte-derived DCs. Inhibition of CatD specifically reduced the expansion of invariant NKT cells and furthermore resulted in decreased maturation of saposins, a group of lipid transfer proteins required for lysosomal lipid Ag processing and loading. These results reveal a novel mechanism of lipid Ag presentation and identify CatD as a key component of this machinery and firmly place PPAR[gamma] as the transcriptional regulator linking lipid metabolism and lipid Ag processing.
Tárgyszavak:Orvostudományok Egészségtudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
Molekuláris Medicina
Megjelenés:Journal Of Immunology. - 187 : 1 (2011), p. 240-247. -
További szerzők:Varga Tamás (1971-) (biológus) Szatmári István (1971-) (biológus) Széles Lajos (1971-) (molekuláris biológus) Gyöngyösi Adrienn (1982-) (biológus) Illarionov, Petr A. Dezső Balázs (1951-) (pathológus) Gogolák Péter (1968-) (biológus, immunológus) Rajnavölgyi Éva (1950-) (immunológus) Nagy László (1966-) (molekuláris sejtbiológus, biokémikus)
Pályázati támogatás:NK 72937
OTKA
NK 72730
OTKA
TAMOP-4.2.2/08/1
TÁMOP
TAMOP-4.2.1/B-09/1/KONV-2010-0007
TÁMOP
Dendritikus sejtek transzkr ipciós átprogramozása
TAMOP-4.2.1/B-09/1/KONV-2010-0007
TÁMOP
Jelátviteli kapcsolatok ős- és dendritikus sejt altípusokban
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

6.

001-es BibID:BIBFORM049609
Első szerző:Varga Tamás (biológus)
Cím:Tissue LyC6-macrophages are generated in the absence of circulating LyC6- monocytes and Nur77 in a model of muscle regeneration / Tamas Varga, Rémi Mounier, Peter Gogolak, Szilard Poliska, Bénédicte Chazaud, Laszlo Nagy
Dátum:2013
ISSN:0022-1767 1550-6606
Megjegyzések:There are several open questions regarding the origin, development, and differentiation of subpopulations of monocytes, macrophages (MFs), and dendritic cells. It is a particularly intriguing question how circulating monocyte subsets develop and contribute to the generation of steady-state and inflammatory tissue MF pools and which transcriptional mechanisms contribute to these processes. In this study, we took advantage of a genetic model in which LyC6(-) circulating monocyte development is severely diminished due to the lack of the nuclear receptor, NUR77. We show that, in a mouse model of skeletal muscle injury and regeneration, the accumulation of leukocytes and the generation of LyC6(+) and LyC6(-) MF pools are intact in the absence of circulating LyC6(-) blood monocytes. These data suggest that NUR77, which is required for LyC6(-) blood monocyte development, is expressed but not critically required for LyC6(+) to LyC6(-) tissue MF specification. Moreover, these observations support a model according to which tissue macrophage subtype specification is distinct from that of circulating monocytes. Lastly, our data show that in the used sterile inflammation model tissue LyC6(-) MFs are derived from LyC6(+) cells.
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
Megjelenés:Journal of Immunology 191 : 11 (2013), p. 5695-5701. -
További szerzők:Mounier, Rémi Gogolák Péter (1968-) (biológus, immunológus) Póliska Szilárd (1978-) (biológus) Chazaud, Bénédicte Nagy László (1966-) (molekuláris sejtbiológus, biokémikus)
Pályázati támogatás:K 100196
OTKA
TÁMOP-422/2012-0023
TÁMOP
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:
Rekordok letöltése1 
Corvina könyvtári katalógus v8.2.27 © 2023 Monguz kft. Minden jog fenntartva.