CCL

Összesen 5 találat.
#/oldal:
Részletezés:
Rendezés:

1.

001-es BibID:BIBFORM014049
Első szerző:Csillag Anikó (immunológus, biológus, angol-magyar szakfordító)
Cím:Pollen-Induced Oxidative Stress Influences Both Innate and Adaptive Immune Responses via Altering Dendritic Cell Functions / Csillag, A., Boldogh, I., Pazmandi, K., Magyarics, Z., Gogolak, P., Sur, S., Rajnavolgyi, E., Bacsi, A.
Dátum:2010
ISSN:0022-1767
Megjegyzések:It has been demonstrated that pollen grains contain NAD(P)H oxidases that induce oxidative stress in the airways, and this oxidative insult is critical for the development of allergic inflammation in sensitized mice. On the basis of this observation, we have examined whether pollen grain exposure triggers oxidative stress in dendritic cells (DCs), altering their functions. To test this hypothesis, human monocyte-derived DCs were treated with ragweed pollen grains. Our findings show that exposure to pollen grains induces an increase in the intracellular levels of reactive oxygen species in DCs. Our data also indicate that besides the NAD(P)H oxidases, other component(s) of pollen grains contributes to this phenomenon. Elevated levels of intracellular reactive oxygen species triggered the production of IL-8 as well as proinflammatory cytokines, such as TNF-alpha and IL-6. Treatment with pollen grains initiated the maturation of DCs, strongly upregulated the membrane expression of CD80, CD86, CD83, and HLA-DR, and caused only a slight increase in the expression of CD40. The pollen-treated DCs induced the development of naive T lymphocytes toward effector T cells with a mixed profile of cytokine production. Antioxidant inhibited both the phenotypic and functional changes of DCs, underlining the importance of oxidative stress in these processes. Collectively, these data show that pollen exposure-induced oxidative stress may contribute to local innate immunity and participate in the initiation of adaptive immune responses to pollen Ags.
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
Allergic Airway Inflammation
Exhaust Particle Chemicals
Tight Junctions
NADPH Oxidase
T-Cells
Maturation
Phytoprostanes
Proteins
Extracts
Gamma
Megjelenés:Journal of Immunology. - 184 : 5 (2010), p. 2377-2385. -
További szerzők:Boldogh István Pázmándi Kitti Linda (1984-) (molekuláris biológus, immunológus) Magyarics Zoltán (1982-) (immunológus) Gogolák Péter (1968-) (biológus, immunológus) Sur, Sanjiv Rajnavölgyi Éva (1950-) (immunológus) Bácsi Attila (1967-) (immunológus)
Pályázati támogatás:NK 72937
OTKA
GVOP-3.1.1.-2004-05-0393/3.0
Egyéb
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

2.

001-es BibID:BIBFORM088310
035-os BibID:(WoS)000543861300001 (Scopus)85087152669
Első szerző:Majai Gyöngyike (belgyógyász, immunológus)
Cím:Autologous apoptotic neutrophils inhibit inflammatory cytokine secretion by human dendritic cells, but enhance Th1 responses / Gyöngyike Emese Majai, Péter Gogolák, Márta Tóth, Judit Hodrea, Dorottya Horváth, László Fésüs, Éva Rajnavölgyi, Attila Bácsi
Dátum:2020
ISSN:2211-5463
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
folyóiratcikk
Megjelenés:FEBS Open Bio. - 10 : 8 (2020), p. 1492-1502. -
További szerzők:Gogolák Péter (1968-) (biológus, immunológus) Tóth Márta (1986-) (biológus) Hodrea Judit (1978-) (vegyész) Horváth Dorottya (1994-) (molekuláris biológus) Fésüs László (1947-) (orvos biokémikus) Rajnavölgyi Éva (1950-) (immunológus) Bácsi Attila (1967-) (immunológus)
Pályázati támogatás:NKFIH K 125337
NKFIH
NKFIH K 125477
NKFIH
GINOP-2.3.2-15-2016-00050
GINOP
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

3.

001-es BibID:BIBFORM094223
Első szerző:Molnár Tamás (molekuláris biológus)
Cím:Caspase-9 acts as a regulator of necroptotic cell death / Molnár Tamás, Pallagi Petra, Tél Bálint, Király Róbert, Csoma Eszter, Jenei Viktória, Varga Zsófia, Gogolák Péter, Odile Hueber Anne, Máté Zoltán, Erdélyi Ferenc, Szabó Gábor, Pettkó-Szandtner Aladár, Bácsi Attila, Virág László, Maléth József, Koncz Gábor
Dátum:2021
ISSN:1742-464X
Megjegyzések:Necroptosis is a regulated necrotic-like cell death modality which has come into the focus of attention since it is known to contribute to the pathogenesis of many inflammatory and degenerative diseases as well as to tumor regulation. Based on current data, necroptosis serves as a backup mechanism when death receptor-induced apoptosis is inhibited or absent. However, the necroptotic role of the proteins involved in mitochondrial apoptosis has not been investigated. Here, we demonstrated that the stimulation of several death and pattern recognition receptors induced necroptosis under caspase-compromised conditions in wild-type, but not in caspase- 9-negative human Jurkat and murine MEF cells. Cerulein-induced pancreatitis was significantly reduced in mice with acinar cell-restricted caspase-9 gene knockout. The absence of caspase-9 led to impaired association of receptor-interacting serine/threonine-protein kinase 1 (RIPK1) and RIPK3 and resulted in decreased phosphorylation of RIP kinases, but the overexpression of RIPK1 or RIPK3 rescued the effect of caspase-9 deficiency. Inhibition of either Aurora kinase A (AURKA) or its known substrate, glycogen synthase kinase 3b (GSK3?) restored necroptosis sensitivity of caspase-9-deficient cells, indicating an interplay between caspase-9 and AURKA-mediated pathways to regulate necroptosis. Our findings suggest that caspase-9 acts as a newly identified regulator of necroptosis, and thus, caspase-9 provides a promising therapeutic target to manipulate the immunological outcome of cell death.
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
folyóiratcikk
Caspase-9
cell death
inflammation
necroptosis
pancreatitis
Megjelenés:Febs Journal. - 288 : 22 (2021), p. 6476-6491. -
További szerzők:Pallagi Petra Tél Bálint Király Róbert (1975-) (biológus) Csoma Eszter (1978-) (molekuláris biológus, mikrobiológus) Jenei Viktória (1997-) (biológus) Varga Zsófia (1992-) (molekuláris biológus) Gogolák Péter (1968-) (biológus, immunológus) Odile Hueber, Anne Máté Zoltán Erdélyi Ferenc Szabó Gábor (budapesti orvos) Pettkó-Szandtner Aladár Bácsi Attila (1967-) (immunológus) Virág László (1965-) (biokémikus, sejtbiológus, farmakológus) Maléth József Koncz Gábor (1970-) (biológus, immunológus)
Pályázati támogatás:GINOP-2.3.2-15-2016-00050
GINOP
NKFIH 125224
Egyéb
UNKP- 20-4
Egyéb
EFOP-3.6.3-VEKOP-16-2017-00009
EFOP
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

4.

001-es BibID:BIBFORM072832
035-os BibID:(Cikkazonosító)1765 (WOS)000423430000013 (Scopus)85041329100
Első szerző:Szabó Attila (molekuláris biológus, immunológus, filozófus)
Cím:Immunomodulatory capacity of the serotonin receptor 5-HT2B in a subset of human dendritic cells / Szabo Attila, Gogolak Peter, Koncz Gabor, Foldvari Zsofia, Pazmandi Kitti, Miltner Noemi, Poliska Szilard, Bacsi Attila, Djurovic Srdjan, Rajnavolgyi Eva
Dátum:2018
ISSN:2045-2322
Megjegyzések:Serotonin is a monoamine neurotransmitter that signals through a wide array of receptors (5-HT1-7) many of which are also involved in immune processes. Dendritic cells (DCs) are crucial players in immune defense by bridging innate and adaptive immune responses via their vast repertoire of pattern recognition receptors and antigen-presenting capability. Although serotonin is known to influence immunity at many levels, cell type-specific expression and function of its receptors remains poorly understood. Here we aimed to study 5-HT1-7 expression and function in CD1a- and CD1a+ human monocyte-derived DCs (moDCs). We found that the 5-HT2B receptor-subtype is solely expressed by the inflammatory CD1a+ moDC subset. Specific 5-HT2B activation potently inhibited TLR2, TLR3, and TLR7/8-induced proinflammatory cytokine and chemokine (TNF-?, IL-6, IL-8, IP-10, IL-12) but not type I interferon-? responses. 5-HT2B agonism also interfered with the polarization of CD1a+ moDC-primed CD4+ T cells towards inflammatory Th1 and Th17 effector lymphocytes. Here we report the subset-specific expression and immunomodulatory function of 5-HT2B in human moDCs. Our results expand the biological role of 5-HT2B which may act not only as a neurotransmitter receptor, but also as an important modulator of both innate and adaptive immune responses.
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
folyóiratcikk
Megjelenés:Scientific Reports. - 8 (2018), p. 1-12. -
További szerzők:Gogolák Péter (1968-) (biológus, immunológus) Koncz Gábor (1970-) (biológus, immunológus) Földvári Zsófia Pázmándi Kitti Linda (1984-) (molekuláris biológus, immunológus) Miltner Noémi (1990-) (molekuláris biológus) Póliska Szilárd (1978-) (biológus) Bácsi Attila (1967-) (immunológus) Djurovic, Srdjan Rajnavölgyi Éva (1950-) (immunológus)
Pályázati támogatás:GINOP-2.3.2-15-2016-00050
GINOP
PEOPLE-2013-COFUND
FP7
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

5.

001-es BibID:BIBFORM046853
035-os BibID:Article ID: e55264
Első szerző:Szabó Attila (molekuláris biológus, immunológus, filozófus)
Cím:The Two-Component Adjuvant IC31(R) Boosts Type I Interferon Production of Human Monocyte-Derived Dendritic Cells via Ligation of Endosomal TLRs / Attila Szabo, Peter Gogolak, Kitti Pazmandi, Katalin Kis-Toth, Karin Riedl, Benjamin Wizel, Karen Lingnau, Attila Bacsi, Bence Rethi, Eva Rajnavolgyi
Dátum:2013
ISSN:1932-6203
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
Megjelenés:Plos One. - 8 : 2 (2013), p. 1-13. -
További szerzők:Gogolák Péter (1968-) (biológus, immunológus) Pázmándi Kitti Linda (1984-) (molekuláris biológus, immunológus) Kis-Tóth Katalin (1975-) (immunológus) Riedl, Karin Wizel, Benjamin Lingnau, Karen Bácsi Attila (1967-) (immunológus) Réthi Bence (1973-) (biológus, immunológus) Rajnavölgyi Éva (1950-) (immunológus)
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:
Rekordok letöltése1