CCL

Összesen 8 találat.
#/oldal:
Részletezés:
Rendezés:

1.

001-es BibID:BIBFORM071907
035-os BibID:(cikkazonosító)62 (WoS)000423384000001 (Scopus)85041107428
Első szerző:Agod Zsófia
Cím:Signaling Lymphocyte Activation Molecule Family 5 Enhances Autophagy and Fine-Tunes Cytokine Response in Monocyte-Derived Dendritic Cells via Stabilization of Interferon Regulatory Factor 8 / Zsofia Agod, Kitti Pazmandi, Dora Bencze, Gyorgy Vereb, Tamas Biro, Attila Szabo, Eva Rajnavolgyi, Attila Bacsi, Pablo Engel, Arpad Lanyi
Dátum:2018
ISSN:1664-3224
Megjegyzések:Signaling lymphocyte activation molecule family (SLAMF) receptors are essential regulators of innate and adaptive immune responses. The function of SLAMF5/CD84, a family member with almost ubiquitous expression within the hematopoietic lineage is poorly defined. In this paper we provide evidence that in human monocyte-derived dendritic cells (moDCs) SLAMF5 increases autophagy, a degradative pathway, which is highly active in dendritic cells (DCs) and plays a critical role in orchestration of the immune response. While investigating the underlying mechanism, we found that SLAMF5 inhibited proteolytic degradation of interferon regulatory factor 8 (IRF8) a master regulator of the autophagy process by a mechanism dependent on the E3 ubiquitin ligase tripartite motif-containing protein 21 (TRIM21). Furthermore, we demonstrate that SLAMF5 influences the ratio of CD1a+ cells in differentiating DCs and partakes in the regulation of IL?1?, IL?23 and IL?12 production in LPS/IFN??activated moDCs in a manner that is consistent with its effect on IRF8 stability. In summary, our experiments identified SLAMF5 as a novel cell surface receptor modulator of autophagy and revealed an unexpected link between the SLAMF and IRF8 signaling pathways, both implicated in multiple human pathologies.
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
folyóiratcikk
SLAMF5
Autophagy
Dendritic Cells
IRF8
TRIM21
IL?12p70
LPS/IFN?
Megjelenés:Frontiers in Immunology. - 9 (2018), p. 1-16. -
További szerzők:Pázmándi Kitti Linda (1984-) (molekuláris biológus, immunológus) Bencze Dóra (1992-) Vereb György (1965-) (biofizikus, orvos) Bíró Tamás (1968-) (élettanász) Szabó Attila (1981-) (molekuláris biológus, immunológus, filozófus) Rajnavölgyi Éva (1950-) (immunológus) Bácsi Attila (1967-) (immunológus) Engel, Pablo Lányi Árpád (1962-) (biológus, immunológus)
Pályázati támogatás:NKFIH K 81676
Egyéb
NKFIH K 109444
Egyéb
Romanian Ministry of Education, Executive Agency For Higher Education, Research, Development and Innovation Funding, PNCDI II, project no. 119/2014
Egyéb
GINOP-2.3.2-15-2016-00050
GINOP
COST Action BM1404 Mye-EUNITER
Egyéb
János Bolyai Research Scholarship from the Hungarian Academy of Sciences
Egyéb
Internet cím:Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Szerző által megadott URL
DOI
Borító:

2.

001-es BibID:BIBFORM070379
Első szerző:Agod Zsófia
Cím:Regulation of type I interferon responses by mitochondria-derived reactive oxygen species in plasmacytoid dendritic cells / Zsofia Agod, Tünde Fekete, Marietta M. Budai, Aliz Varga, Attila Szabo, Hyelim Moon, István Boldogh, Tamás Biro, Árpád Lanyi, Attila Bacsi, Kitti Pazmandi
Dátum:2017
ISSN:2213-2317
Megjegyzések:Mitochondrial reactive oxygen species (mtROS) generated continuously under physiological conditions have recently emerged as critical players in the regulation of immune signaling pathways. In this study we have investigated the regulation of antiviral signaling by increased mtROS production in plasmacytoid dendritic cells (pDCs), which, as major producers of type I interferons (IFN), are the key coordinators of antiviral immunity. The early phase of type I IFN production in pDCs is mediated by endosomal Toll-like receptors (TLRs), whereas the late phase of IFN response can also be triggered by cytosolic retinoic acid-inducible gene-I (RIG-I), expression of which is induced upon TLR stimulation. Therefore, pDCs provide an ideal model to study the impact of elevated mtROS on the antiviral signaling pathways initiated by receptors with distinct subcellular localization. We found that elevated level of mtROS alone did not change the phenotype and the baseline cytokine profile of resting pDCs. Nevertheless increased mtROS levels in pDCs lowered the TLR9-induced secretion of pro-inflammatory mediators slightly, whereas reduced type I IFN production markedly via blocking phosphorylation of interferon regulatory factor 7 (IRF7), the key transcription factor of the TLR9 signaling pathway. The TLR9-induced expression of RIG-I in pDCs was also negatively regulated by enhanced mtROS production. On the contrary, elevated mtROS significantly augmented the RIG-I-stimulated expression of type I IFNs, as well as the expression of mitochondrial antiviral-signaling (MAVS) protein and the phosphorylation of Akt and IRF3 that are essential components of RIG-I signaling. Collectively, our data suggest that increased mtROS exert diverse immunoregulatory functions in pDCs both in the early and late phase of type I IFN responses depending on which type of viral sensing pathway is stimulated.
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
Plasmacytoid dendritic cell
Endosomal TLR signaling
Mitochondrial ROS
RIG-I signaling
Type I interferon
Megjelenés:Redox Biology. - 13 (2017), p. 633-645. -
További szerzők:Fekete Tünde (1984-) (immunológus, molekuláris biológus, mikrobiológus) Budai Marietta Margit (1985-) (molekuláris biológus) Varga Alíz (1983-) (immunológus) Szabó Attila (1981-) (molekuláris biológus, immunológus, filozófus) Moon, Hyelim Boldogh István Bíró Tamás (1968-) (élettanász) Lányi Árpád (1962-) (biológus, immunológus) Bácsi Attila (1967-) (immunológus) Pázmándi Kitti Linda (1984-) (molekuláris biológus, immunológus)
Pályázati támogatás:NKFIH PD 115776
Egyéb
NKFIH PD_16 120887
Egyéb
NKFIH K 125337
Egyéb
PNCDI II 119/2014
Egyéb
GINOP-2.3.2-15-2016-00050
GINOP
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

3.

001-es BibID:BIBFORM032051
Első szerző:Fekete Tünde (immunológus, molekuláris biológus, mikrobiológus)
Cím:Constraints for monocyte-derived dendritic cell functions under inflammatory conditions / Fekete Tünde, Szabo Attila, Beltrame Luca, Vivar Nancy, Pivarcsi Andor, Lanyi Arpad, Cavalieri Duccio, Rajnavölgyi Eva, Rethi Bence
Dátum:2012
ISSN:0014-2980
Megjegyzések:The activation of TLRs expressed by macrophages or DCs, in the long run, leads to persistently impaired functionality. TLR signals activate a wide range of negative feedback mechanisms; it is not known, however, which of these can lead to long-lasting tolerance for further stimulatory signals. In addition, it is not yet understood how the functionality of monocyte-derived DCs (MoDCs) is influenced in inflamed tissues by the continuous presence of stimulatory signals during their differentiation. Here we studied the role of a wide range of DC-inhibitory mechanisms in a simple and robust model of MoDC inactivation induced by early TLR signals during differentiation. We show that the activation-induced suppressor of cytokine signaling 1 (SOCS1), IL-10, STAT3, miR146a and CD150 (SLAM) molecules possessed short-term inhibitory effects on cytokine production but did not induce persistent DC inactivation. On the contrary, the LPS-induced IRAK-1 downregulation could alone lead to persistent MoDC inactivation. Studying cellular functions in line with the activation-induced negative feedback mechanisms, we show that early activation of developing MoDCs allowed only a transient cytokine production that was followed by the downregulation of effector functions and the preservation of a tissue-resident non-migratory phenotype.
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
DC
Endotoxin tolerance
IRAK-1
TLR
Megjelenés:European Journal of Immunology 42 : 2 (2012), p. 458-469. -
További szerzők:Szabó Attila (1981-) (molekuláris biológus, immunológus, filozófus) Beltrame, Luca Vivar, Nancy Pivarcsi Andor Lányi Árpád (1962-) (biológus, immunológus) Cavalieri, Duccio Rajnavölgyi Éva (1950-) (immunológus) Réthi Bence (1973-) (biológus, immunológus)
Pályázati támogatás:TORNADO 222720 (felhívás kód: FP7-KBBE-2007-2A)
FP7
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

4.

001-es BibID:BIBFORM060944
Első szerző:Pázmándi Kitti Linda (molekuláris biológus, immunológus)
Cím:Oxidative modification enhances the immunostimulatory effects of extracellular mitochondrial DNA / K. Pázmándi, Zs. Agod, B. V. Kumar, A. Szabó, T. Fekete, V. Sógor, A. Veres, I. Boldogh, E. Rajnavölgyi, A. Lányi, A. Bácsi
Dátum:2015
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idézhető absztrakt
Megjelenés:European Journal of Clinical Investigation. - 45 : 2 (2015), p. 65. -
További szerzők:Agod Zsófia Kumar, Brahma V. Szabó Attila (1981-) (molekuláris biológus, immunológus, filozófus) Fekete Tünde (1984-) (immunológus, molekuláris biológus, mikrobiológus) Somogyi Viktória (1989-) (biotechnológus) Veres Ágota (laboráns) Boldogh István Rajnavölgyi Éva (1950-) (immunológus) Lányi Árpád (1962-) (biológus, immunológus) Bácsi Attila (1967-) (immunológus)
Internet cím:Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

5.

001-es BibID:BIBFORM055554
Első szerző:Pázmándi Kitti Linda (molekuláris biológus, immunológus)
Cím:Oxidative modification enhances the immunostimulatory effects of extracellular mitochondrial DNA on plasmacytoid dendritic cells / Kitti Pazmandi, Zsofia Agod, Brahma V. Kumar, Attila Szabo, Tunde Fekete, Viktoria Sogor, Agota Veres, Istvan Boldogh, Eva Rajnavolgyi, Arpad Lanyi, Attila Bacsi
Dátum:2014
ISSN:0891-5849
Megjegyzések:Inflammation is associated with oxidative stress and characterized by elevated levels of damage-associated molecular pattern (DAMP) molecules released from injured or even living cells into the surrounding microenvironment. One of these endogenous danger signals is the extracellular mitochondrial DNA (mtDNA) containing evolutionary conserved unmethylated CpG repeats. Increased levels of reactive oxygen species (ROS) generated by recruited inflammatory cells modify mtDNA oxidatively resulting primarily in accumulation of 8-oxo-7,8-dihydroguanine (8-oxoG) lesions. In this study, we examined the impact of native and oxidatively modified mtDNAs on the phenotypic and functional properties of plasmacytoid dendritic cells (pDCs), which possess a fundamental role in the regulation of inflammation and T cell immunity. Treatment of human primary pDCs with native mtDNA up-regulated the expression of a co-stimulatory molecule (CD86), a specific maturation marker (CD83), and a main antigen-presenting molecule (HLA-DQ) on the cell surface, as well as increased TNF-? and IL-8 production from the cells. These effects were more apparent when pDCs were exposed to oxidatively modified mtDNA. Neither native nor oxidized mtDNA molecules were able to induce interferon (IFN)-? secretion from pDCs unless they formed a complex with human cathelicidin LL-37, an antimicrobial peptide. Interestingly, simultaneous administration of a Toll-like receptor (TLR)9 antagonist abrogated the effects of both native and oxidized mtDNAs on human pDCs. In a murine model, oxidized mtDNA also proved a more potent activator of pDCs compared to the native form, except for induction of IFN-? production. Collectively, we demonstrate here for the first time that elevated levels of 8-oxoG bases in the extracellular mtDNA induced by oxidative stress increase the immunostimulatory capacity of mtDNA on pDCs.
Tárgyszavak:Természettudományok Biológiai tudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
Plasmacytoid dendritic cells
Extracellular mitochondrial DNA
Oxidative stress
8-oxoguanine base
Inflammation
Megjelenés:Free Radical Biology and Medicine. - 77 (2014), p. 281-290. -
További szerzők:Agod Zsófia Kumar, Brahma V. Szabó Attila (1981-) (molekuláris biológus, immunológus, filozófus) Fekete Tünde (1984-) (immunológus, molekuláris biológus, mikrobiológus) Somogyi Viktória (1989-) (biotechnológus) Veres Ágota (laboráns) Boldogh István Rajnavölgyi Éva (1950-) (immunológus) Lányi Árpád (1962-) (biológus, immunológus) Bácsi Attila (1967-) (immunológus)
Pályázati támogatás:K-109595
OTKA
TAMOP-4.2.2.A-11/1/KONV-2012-0023
TÁMOP
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

6.

001-es BibID:BIBFORM063227
Első szerző:Szabó Attila (molekuláris biológus, immunológus, filozófus)
Cím:RIG-I inhibits the MAPK-dependent proliferation of BRAF mutant melanoma cells via MKP-1 / Attila Szabo, Tunde Fekete, Gabor Koncz, Brahma V. Kumar, Kitti Pazmandi, Zsofia Foldvari, Balazs Hegedus, Tamas Garay, Attila Bacsi, Eva Rajnavolgyi, Arpad Lanyi
Dátum:2016
ISSN:0898-6568
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
RIG-I
PRR
MAPK
Interferon
Melanoma
Proliferation
Megjelenés:Cellular Signalling 28 : 5 (2016), p. 335-347. -
További szerzők:Fekete Tünde (1984-) (immunológus, molekuláris biológus, mikrobiológus) Koncz Gábor (1970-) (biológus, immunológus) Kumar, Brahma V. Pázmándi Kitti Linda (1984-) (molekuláris biológus, immunológus) Földvári Zsófia Hegedűs Balázs Garay Tamás Bácsi Attila (1967-) (immunológus) Rajnavölgyi Éva (1950-) (immunológus) Lányi Árpád (1962-) (biológus, immunológus)
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

7.

001-es BibID:BIBFORM037289
Első szerző:Szabó Attila (molekuláris biológus, immunológus, filozófus)
Cím:Temporally designed treatment of melanoma cells by ATRA and polyI:C results in enhanced chemokine and IFNb secretion controlled differently by TLR3 and MDA5 / Szabo Attila, Osman Rolah M., Bacskai Ildiko, Kumar Brahma V., Agod Zsofia, Lanyi Arpad, Gogolak Peter, Rajnavolgyi Eva
Dátum:2012
ISSN:0960-8931
Megjegyzések:In the last three decades, the incidence of melanoma has increased worldwide and no effective treatment modalities have been developed yet. All-trans retinoic acid (ATRA) and polyinosinic:polycytidylic acid (polyI:C) are strong inducers of toll-like receptor 3 (TLR3) and MDA5 expression, and polyI:C-induced TLR3 and MDA5 signaling specifically causes cell death in melanoma cells in vitro. We addressed the question of whether ATRA pretreatment could enhance the efficacy of polyI:C and, if so, would ATRA have any additional effects on this process. We found that the combined treatment of human melanoma cells with ATRA and polyI:C strongly increased the expression of TLR3 and MDA5 in both WM35 and WM983A cells associated with significantly higher mRNA and secreted levels of interferon b (IFNb), CXCL1, CXCL8/IL-8, CXCL9, and CXCL10 than cells treated with either ATRA or polyI:C. Silencing of MDA5 by siRNA moderately affected IFNb secretion, whereas TLR3 knockdown interfered with both CXCL chemokine and IFNb production. Furthermore, the supernatants of ATRA + polyI:C-activated cultures increased the migration of both human monocyte-derived macrophages and CD1a + dendritic cells significantly as compared with the supernatants of cells treated with either ATRA or polyI:C, and this effect occurred in a TLR3-dependent manner. In conclusion, consecutive treatment with ATRA and polyI:C results in strong, TLR3/MDA5-mediated chemokine and IFN responses in cultured human melanoma cells, which triggers a functional migratory response in professional antigen-presenting cells. This novel mode of concomitant activation may represent a more efficient treatment option for future melanoma therapy.
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
Molekuláris Medicina
Megjelenés:Melanoma Research 22 : 5 (2012), p. 351-361. -
További szerzők:Osman, Rolah M. Bacskai Ildikó (1985-) (immunológus) Kumar, Brahma V. Agod Zsófia Lányi Árpád (1962-) (biológus, immunológus) Gogolák Péter (1968-) (biológus, immunológus) Rajnavölgyi Éva (1950-) (immunológus)
Pályázati támogatás:TÁMOP-4.2.1/B-09/1/KONV-2010-0007
TÁMOP
Jelátviteli kapcsolatok ős- és dendritikus sejt altípusokban
NK101538
OTKA
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

8.

001-es BibID:BIBFORM034344
Első szerző:Szabó Attila (molekuláris biológus, immunológus, filozófus)
Cím:RLR-mediated production of interferon-beta by a human dendritic cell subset and its role in virus-specific immunity / Szabo, A., Bene, K., Gogolak, P., Rethi, B., Lanyi, A., Jankovich, I., Dezso, B., Rajnavolgyi, E.
Dátum:2012
ISSN:0741-5400
Megjegyzések:Cytosolic RIG-I-like helicases (RLR) are PRRs involved in type I IFN production and antiviral immunity. This study focuses to the comparison of the expression, function, and signaling cascades associated to RLR in the previously identified CD14(-)DC-SIGN(+)PPARγ(low)CD1a(+) and CD14(low)DC-SIGN(+)PPARγ(high)CD1a(-) human moDC subsets. Our results revealed that the expression of RLR genes and proteins as well as the activity of the coupled signaling pathways are significantly higher in the CD1a(+) subset than in its phenotypically and functionally distinct counterpart. Specific activation of RLR in moDCs by poly(I:C) or influenza virus was shown to induce the secretion of IFN-beta via IRF3, whereas induction of proinflammatory cytokine responses were predominantly controlled by TLR3. The requirement of RLR-mediated signaling in CD1a(+) moDCs for priming naïve CD8(+) T lymphocytes and inducing influenza virus-specific cellular immune responses was confirmed by RIG-I/MDA5 silencing, which abrogated these functions. Our results demonstrate the subset-specific activation of RLR and the underlying mechanisms behind its cytokine secretion profile and identify CD1a(+) moDCs as an inflammatory subset with specialized functional activities. We also provide evidence that this migratory DC subset can be detected in human tonsil and reactive LNs.
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
Molekuláris Medicina
Megjelenés:Journal of Leukocyte Biology. - 92 : 1 (2012), p. 159-169. -
További szerzők:Bene Krisztián (1986-) (Biológus) Gogolák Péter (1968-) (biológus, immunológus) Réthi Bence (1973-) (biológus, immunológus) Lányi Árpád (1962-) (biológus, immunológus) Jankovics István Dezső Balázs (1951-) (pathológus) Rajnavölgyi Éva (1950-) (immunológus)
Pályázati támogatás:TÁMOP-4.2.1/B-09/1/KONV-2010-0007
TÁMOP
Jelátviteli kapcsolatok ős- és dendritikus sejt altípusokban
Collaboration of signalling pathways in stem- and dendritic cell subsets
NK 101538
OTKA
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:
Rekordok letöltése1 
Corvina könyvtári katalógus v8.2.27 © 2023 Monguz kft. Minden jog fenntartva.