Magyar
Toggle navigation
Tudóstér
Magyar
Tudóstér
Keresés
Egyszerű keresés
Összetett keresés
CCL keresés
Egyszerű keresés
Összetett keresés
CCL keresés
Böngészés
Saját polc tartalma
(
0
)
Korábbi keresések
CCL parancs
CCL
Összesen 2 találat.
#/oldal:
12
36
60
120
Rövid
Hosszú
MARC
Részletezés:
Rendezés:
Szerző növekvő
Szerző csökkenő
Cím növekvő
Cím csökkenő
Dátum növekvő
Dátum csökkenő
1.
001-es BibID:
BIBFORM014116
Első szerző:
Cavalieri, Duccio
Cím:
DC-ATLAS : a systems biology resource to dissect receptor specific signal transduction in dendritic cells / Cavalieri Duccio, Rivero Damariz, Beltrame Luca, Buschow Sonja I., Calura Enrica, Rizzetto Lisa, Gessani Sandra, Gauzzi Maria C., Reith Walter, Baur Andreas, Bonaiuti Roberto, Brandizi Marco, De Filippo Carlotta, D'Oro Ugo, Draghici Sorin, Dunand-Sauthier Isabelle, Gatti Evelina, Granucci Francesca, Gündel Michaela, Kramer Matthijs, Kuka Mirela, Lanyi Arpad, Melief Cornelis J. M., van Montfoort Nadine, Ostuni Renato, Pierre Philippe, Popovici Razvan, Rajnavolgyi Eva, Schierer Stephan, Schuler Gerold, Soumelis Vassili, Splendiani Andrea, Stefanini Irene, Torcia Maria G., Zanoni Ivan, Zollinger Raphael, Figdor Carl G., Austyn Jonathan M.
Dátum:
2010
ISSN:
1745-7580
Megjegyzések:
The advent of Systems Biology has been accompanied by the blooming of pathway databases. Currently pathways are defined generically with respect to the organ or cell type where a reaction takes place. The cell type specificity of the reactions is the foundation of immunological research, and capturing this specificity is of paramount importance when using pathway-based analyses to decipher complex immunological datasets. Here, we present DC-ATLAS, a novel and versatile resource for the interpretation of high-throughput data generated perturbing the signaling network of dendritic cells (DCs).RESULTS: Pathways are annotated using a novel data model, the Biological Connection Markup Language (BCML), a SBGN-compliant data format developed to store the large amount of information collected. The application of DC-ATLAS to pathway-based analysis of the transcriptional program of DCs stimulated with agonists of the toll-like receptor family allows an integrated description of the flow of information from the cellular sensors to the functional outcome, capturing the temporal series of activation events by grouping sets of reactions that occur at different time points in well-defined functional modules.CONCLUSIONS: The initiative significantly improves our understanding of DC biology and regulatory networks. Developing a systems biology approach for immune system holds the promise of translating knowledge on the immune system into more successful immunotherapy strategies.
Tárgyszavak:
Orvostudományok
Elméleti orvostudományok
idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
Megjelenés:
Immunome Research. - 6 : 10 (2010), p. 1-12. -
További szerzők:
Rivero, Damariz
Beltrame, Luca
Buschow, Sonja I.
Calura, Enrica
Rizzetto, Lisa
Gessani, Sandra
Gauzzi, Maria C.
Reith, Walter
Baur, Andreas
Bonaiuti, Roberto
Brandizi, Marco
De Filippo, Carlotta
D'Oro, Ugo
Draghici, Sorin
Dunand-Sauthier, Isabelle
Gatti, Evelina
Granucci, Francesca
Gündel, Michaela
Kramer, Matthijs
Kuka, Mirela
Lányi Árpád (1962-) (biológus, immunológus)
Melief, Cornelis J. M.
van Montfoort, Nadine
Ostuni, Renato
Pierre, Philippe
Popovici, Razvan
Rajnavölgyi Éva (1950-) (immunológus)
Schierer, Stephan
Schuler, Gerold
Soumelis, Vassili
Splendiani, Andrea
Stefanini, Irene
Torcia, Maria G.
Zanoni, Ivan
Zollinger, Raphael
Figdor, Carl G.
Austyn, Jonathan M.
Internet cím:
Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:
Saját polcon:
2.
001-es BibID:
BIBFORM032051
Első szerző:
Fekete Tünde (immunológus, molekuláris biológus, mikrobiológus)
Cím:
Constraints for monocyte-derived dendritic cell functions under inflammatory conditions / Fekete Tünde, Szabo Attila, Beltrame Luca, Vivar Nancy, Pivarcsi Andor, Lanyi Arpad, Cavalieri Duccio, Rajnavölgyi Eva, Rethi Bence
Dátum:
2012
ISSN:
0014-2980
Megjegyzések:
The activation of TLRs expressed by macrophages or DCs, in the long run, leads to persistently impaired functionality. TLR signals activate a wide range of negative feedback mechanisms; it is not known, however, which of these can lead to long-lasting tolerance for further stimulatory signals. In addition, it is not yet understood how the functionality of monocyte-derived DCs (MoDCs) is influenced in inflamed tissues by the continuous presence of stimulatory signals during their differentiation. Here we studied the role of a wide range of DC-inhibitory mechanisms in a simple and robust model of MoDC inactivation induced by early TLR signals during differentiation. We show that the activation-induced suppressor of cytokine signaling 1 (SOCS1), IL-10, STAT3, miR146a and CD150 (SLAM) molecules possessed short-term inhibitory effects on cytokine production but did not induce persistent DC inactivation. On the contrary, the LPS-induced IRAK-1 downregulation could alone lead to persistent MoDC inactivation. Studying cellular functions in line with the activation-induced negative feedback mechanisms, we show that early activation of developing MoDCs allowed only a transient cytokine production that was followed by the downregulation of effector functions and the preservation of a tissue-resident non-migratory phenotype.
Tárgyszavak:
Orvostudományok
Elméleti orvostudományok
idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
DC
Endotoxin tolerance
IRAK-1
TLR
Megjelenés:
European Journal of Immunology 42 : 2 (2012), p. 458-469. -
További szerzők:
Szabó Attila (1981-) (molekuláris biológus, immunológus, filozófus)
Beltrame, Luca
Vivar, Nancy
Pivarcsi Andor
Lányi Árpád (1962-) (biológus, immunológus)
Cavalieri, Duccio
Rajnavölgyi Éva (1950-) (immunológus)
Réthi Bence (1973-) (biológus, immunológus)
Pályázati támogatás:
TORNADO 222720 (felhívás kód: FP7-KBBE-2007-2A)
FP7
Internet cím:
Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:
Saját polcon:
Rekordok letöltése
1
Corvina könyvtári katalógus v8.2.27
© 2023
Monguz kft.
Minden jog fenntartva.