CCL

Összesen 15 találat.
#/oldal:
Részletezés:
Rendezés:

1.

001-es BibID:BIBFORM065600
Első szerző:Buzás Edit
Cím:Differential Recognition of Altered Peptide Ligands Distinguishes Two Functionally Discordant (Arthritogenic and Nonarthritogenic) Autoreactive T Cell Hybridoma Clones / Edit I. Buzás, Anita Hanyecz, Yanal Murad, Ferenc Hudecz, Eva Rajnavölgyi, Katalin Mikecz, Tibor T. Glant
Dátum:2003
ISSN:0022-1767 1550-6606
Megjegyzések:Intravenous injection of a cartilage proteoglycan (aggrecan)-specific Th1 hybridoma clone 5/4E8 induced joint lesions similar to those seen in either primary or adoptively transferred arthritis in BALB/c mice. A sister clone, TA20, recognizing the same peptide epitope of human aggrecan and using the same Vbeta4 and Valpha1 segments, failed to induce joint inflammation. This study examines the fine epitope specificities of these two clones. Both 5/4E8 and TA20 hybridomas were generated using T cells from the same arthritic animal that has been immunized with human aggrecan, and both clones recognized peptides containing a consensus GRVRVNSAY sequence. However, flanking regions outside this nonapeptide sequence region had differential impact on peptide recognition by the two clones. Similarly, when single amino acid substitutions were introduced to the consensus sequence, significant differences were detected in the epitope recognition patterns of the T cell hybridomas. The 5/4E8 hybridoma showed greater flexibility in recognition, including a higher responsiveness to the corresponding self (mouse) aggrecan peptide, and produced more inflammatory cytokines (IFN-gamma and TNF-alpha), whereas hybridoma TA20 produced IL-5 in response to either human or mouse self peptide stimulation. These results demonstrate that, within the pool of immunodominant (foreign) peptide-activated lymphocytes, marked individual differences of degeneracy exist in T cell recognition, with possible implications to autopathogenic T cell functions
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
Megjelenés:Journal Of Immunology. - 171 : 6 (2003), p. 3025-3033. -
További szerzők:Hanyecz Anita Murad, Yanal M. Hudecz Ferenc Rajnavölgyi Éva (1950-) (immunológus) Mikecz Katalin Glant Tibor T.
Pályázati támogatás:AR40310/AR/NIAMS NIH HHS/United States
Egyéb
AR45652/AR/NIAMS NIH HHS/United States
Egyéb
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

2.

001-es BibID:BIBFORM055872
Első szerző:Csillag Anikó (immunológus, biológus, angol-magyar szakfordító)
Cím:Pollen-induced oxidative stress activates dendritic cells / Csillag Anikó, Boldogh István, Pázmándi Kitti, Magyarics Zoltán, Rajnavölgyi Éva, Bácsi Attila
Dátum:2009
Tárgyszavak:Természettudományok Biológiai tudományok idézhető absztrakt
Megjelenés:Journal of Allergy and Clinical Immunology. - 123 (2009), p. S140. -
További szerzők:Boldogh István Pázmándi Kitti Linda (1984-) (molekuláris biológus, immunológus) Magyarics Zoltán (1982-) (immunológus) Rajnavölgyi Éva (1950-) (immunológus) Bácsi Attila (1967-) (immunológus)
Borító:

3.

001-es BibID:BIBFORM014049
Első szerző:Csillag Anikó (immunológus, biológus, angol-magyar szakfordító)
Cím:Pollen-Induced Oxidative Stress Influences Both Innate and Adaptive Immune Responses via Altering Dendritic Cell Functions / Csillag, A., Boldogh, I., Pazmandi, K., Magyarics, Z., Gogolak, P., Sur, S., Rajnavolgyi, E., Bacsi, A.
Dátum:2010
ISSN:0022-1767
Megjegyzések:It has been demonstrated that pollen grains contain NAD(P)H oxidases that induce oxidative stress in the airways, and this oxidative insult is critical for the development of allergic inflammation in sensitized mice. On the basis of this observation, we have examined whether pollen grain exposure triggers oxidative stress in dendritic cells (DCs), altering their functions. To test this hypothesis, human monocyte-derived DCs were treated with ragweed pollen grains. Our findings show that exposure to pollen grains induces an increase in the intracellular levels of reactive oxygen species in DCs. Our data also indicate that besides the NAD(P)H oxidases, other component(s) of pollen grains contributes to this phenomenon. Elevated levels of intracellular reactive oxygen species triggered the production of IL-8 as well as proinflammatory cytokines, such as TNF-alpha and IL-6. Treatment with pollen grains initiated the maturation of DCs, strongly upregulated the membrane expression of CD80, CD86, CD83, and HLA-DR, and caused only a slight increase in the expression of CD40. The pollen-treated DCs induced the development of naive T lymphocytes toward effector T cells with a mixed profile of cytokine production. Antioxidant inhibited both the phenotypic and functional changes of DCs, underlining the importance of oxidative stress in these processes. Collectively, these data show that pollen exposure-induced oxidative stress may contribute to local innate immunity and participate in the initiation of adaptive immune responses to pollen Ags.
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
Allergic Airway Inflammation
Exhaust Particle Chemicals
Tight Junctions
NADPH Oxidase
T-Cells
Maturation
Phytoprostanes
Proteins
Extracts
Gamma
Megjelenés:Journal of Immunology. - 184 : 5 (2010), p. 2377-2385. -
További szerzők:Boldogh István Pázmándi Kitti Linda (1984-) (molekuláris biológus, immunológus) Magyarics Zoltán (1982-) (immunológus) Gogolák Péter (1968-) (biológus, immunológus) Sur, Sanjiv Rajnavölgyi Éva (1950-) (immunológus) Bácsi Attila (1967-) (immunológus)
Pályázati támogatás:NK 72937
OTKA
GVOP-3.1.1.-2004-05-0393/3.0
Egyéb
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

4.

001-es BibID:BIBFORM032051
Első szerző:Fekete Tünde (immunológus, molekuláris biológus, mikrobiológus)
Cím:Constraints for monocyte-derived dendritic cell functions under inflammatory conditions / Fekete Tünde, Szabo Attila, Beltrame Luca, Vivar Nancy, Pivarcsi Andor, Lanyi Arpad, Cavalieri Duccio, Rajnavölgyi Eva, Rethi Bence
Dátum:2012
ISSN:0014-2980
Megjegyzések:The activation of TLRs expressed by macrophages or DCs, in the long run, leads to persistently impaired functionality. TLR signals activate a wide range of negative feedback mechanisms; it is not known, however, which of these can lead to long-lasting tolerance for further stimulatory signals. In addition, it is not yet understood how the functionality of monocyte-derived DCs (MoDCs) is influenced in inflamed tissues by the continuous presence of stimulatory signals during their differentiation. Here we studied the role of a wide range of DC-inhibitory mechanisms in a simple and robust model of MoDC inactivation induced by early TLR signals during differentiation. We show that the activation-induced suppressor of cytokine signaling 1 (SOCS1), IL-10, STAT3, miR146a and CD150 (SLAM) molecules possessed short-term inhibitory effects on cytokine production but did not induce persistent DC inactivation. On the contrary, the LPS-induced IRAK-1 downregulation could alone lead to persistent MoDC inactivation. Studying cellular functions in line with the activation-induced negative feedback mechanisms, we show that early activation of developing MoDCs allowed only a transient cytokine production that was followed by the downregulation of effector functions and the preservation of a tissue-resident non-migratory phenotype.
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
DC
Endotoxin tolerance
IRAK-1
TLR
Megjelenés:European Journal of Immunology 42 : 2 (2012), p. 458-469. -
További szerzők:Szabó Attila (1981-) (molekuláris biológus, immunológus, filozófus) Beltrame, Luca Vivar, Nancy Pivarcsi Andor Lányi Árpád (1962-) (biológus, immunológus) Cavalieri, Duccio Rajnavölgyi Éva (1950-) (immunológus) Réthi Bence (1973-) (biológus, immunológus)
Pályázati támogatás:TORNADO 222720 (felhívás kód: FP7-KBBE-2007-2A)
FP7
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

5.

001-es BibID:BIBFORM002005
Első szerző:Fluur, Caroline
Cím:Potential role for IL-7 in Fas-mediated T cell apoptosis during HIV infection / Caroline Fluur, Angelo De Milito, Terry J. Fry, Nancy Vivar, Liv Eidsmo, Ann Atlas, Cristina Federici, Paola Matarrese, Mariantonia Logozzi, Éva Rajnavölgyi, Crystal L. Mackall, Stefano Fais, Francesca Chiodi, and Bence Réthi
Dátum:2007
Megjegyzések:IL-7 promotes survival of resting T lymphocytes and induces T cell proliferation in lymphopenic conditions. As elevated IL-7 levels occur in HIV-infected individuals in addition to high Fas expression on T cells and increased sensitivity to Fas-induced apoptosis, we analyzed whether IL-7 has a regulatory role in Fas-mediated T cell apoptosis. We show that IL-7 up-regulates Fas expression on naive and memory T cells through a mechanism that involves translocation of Fas molecules from intracellular compartments to the cell membrane. IL-7 induced the association of Fas with the cytoskeletal component ezrin and a polarized Fas expression on the cell surface. The potential role of IL-7 in Fas up-regulation in vivo was verified in IL-7-treated macaques and in HIV-infected or chemotherapy treated patients by the correlation between serum IL-7 levels and Fas expression on T cells. IL-7 treatment primed T cells for Fas-induced apoptosis in vitro and serum IL-7 levels correlated with the sensitivity of T cells to Fas-induced apoptosis in HIV-infected individuals. Our data suggest an important role for IL-7 in Fas-mediated regulation of T cell homeostasis. Elevated IL-7 levels associated with lymphopenic conditions, including HIV-infection, might participate in the increased sensitivity of T cells for activation-induced apoptosis
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
IL-7
Fas
HIV
Megjelenés:Journal of Immunology. - 178 : 8 (2007), p. 5340-5350. -
További szerzők:De Milito, Angelo Eidsmo, Liv Atlas, Ann Federici, Cristina Matarrese, Paola Logozzi, Mariantonia Mackall, Crystal L. Fais, Stefano Chiodi, Francesca Rajnavölgyi Éva (1950-) (immunológus) Réthi Bence (1973-) (biológus, immunológus) Vivar, Nancy Fry, Terry J.
Internet cím:elektronikus változat
elektronikus változat
Borító:

6.

001-es BibID:BIBFORM057826
Első szerző:Fodor Mariann (szemész)
Cím:Effects of awakening and the use of topical dexamethasone and levofloxacin on the cytokine levels in tears following corneal transplantation / Mariann Fodor, Goran Petrovski, Dorottya Pásztor, Péter Gogolák, Éva Rajnavölgyi, András Berta
Dátum:2014
ISSN:2314-8861 2314-7156
Tárgyszavak:Orvostudományok Klinikai orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
tears
Megjelenés:Journal of Immunology Research. - 2014 (2014), p. 1-8. -
További szerzők:Petrovski, Goran (1975-) (orvos) Pásztor Dorottya (1989-) (szemész) Gogolák Péter (1968-) (biológus, immunológus) Rajnavölgyi Éva (1950-) (immunológus) Berta András (1955-) (szemész, gyermekszemész)
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

7.

001-es BibID:BIBFORM020764
Első szerző:Kis-Tóth Katalin (immunológus)
Cím:Voltage-Gated Sodium Channel Nav1.7 Maintains the Membrane Potential and Regulates the Activation and Chemokine-Induced Migration of a Monocyte-Derived Dendritic Cell Subset / Katalin Kis-Toth, Peter Hajdu, Ildiko Bacskai, Orsolya Szilagyi, Ferenc Papp, Attila Szanto, Edit Posta, Peter Gogolak, Gyorgy Panyi, Eva Rajnavolgyi
Dátum:2011
Megjegyzések:Expression of CD1a protein defines a human dendritic cell (DC) subset with unique functional activities. We aimed to study the expression of the Nav1.7 sodium channel and the functional consequences of its activity in CD1a(-) and CD1a(+) DC. Single-cell electrophysiology (patch-clamp) and quantitative PCR experiments performed on sorted CD1a(-) and CD1a(+) immature DC (IDC) showed that the frequency of cells expressing Na(+) current, current density, and the relative expression of the SCN9A gene encoding Nav1.7 were significantly higher in CD1a(+) cells than in their CD1a(-) counterparts. The activity of Nav1.7 results in a depolarized resting membrane potential (-8.7 +/- 1.5 mV) in CD1a(+) IDC as compared with CD1a(-) cells lacking Nav1.7 (-47 +/- 6.2 mV). Stimulation of DC by inflammatory signals or by increased intracellular Ca(2+) levels resulted in reduced Nav1.7 expression. Silencing of the SCN9A gene shifted the membrane potential to a hyperpolarizing direction in CD1a(+) IDC, resulting in decreased cell migration, whereas pharmacological inhibition of Nav1.7 by tetrodotoxin sensitized the cells for activation signals. Fine-tuning of IDC functions by a voltage-gated sodium channel emerges as a new regulatory mechanism modulating the migration and cytokine responses of these DC subsets
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
ACTIVATION
article
Cells
Electrophysiology
Human
Hungary
immunology
Sodium
Tetrodotoxin
Megjelenés:The Journal of Immunology. - 187 : 3 (2011), p. 1273-1280. -
További szerzők:Hajdu Péter (1975-) (biofizikus) Bacskai Ildikó (1985-) (immunológus) Szilágyi Orsolya (1985-) (molekuláris biológus, biokémikus) Papp Ferenc (1979-) (biofizikus) Szántó Attila (1976-) (orvos, biokémikus) Feketéné Posta Edit (1986-) (reumatológus) Gogolák Péter (1968-) (biológus, immunológus) Panyi György (1966-) (biofizikus) Rajnavölgyi Éva (1950-) (immunológus)
Pályázati támogatás:TÁMOP-4.2.1/B-09/1/KONV-2010-0007
TÁMOP
Molekuláris immunológia
TÁMOP-4.2.2-08/1-2008-0015
TÁMOP
Internet cím:DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Szerző által megadott URL
Borító:

8.

001-es BibID:BIBFORM039523
Első szerző:Koncz Gábor (biológus, immunológus)
Cím:Vesicles Released by Activated T Cells Induce Both Fas-Mediated RIP-Dependent Apoptotic and Fas-Independent Nonapoptotic Cell Deaths / Koncz, G., Hancz, A., Chakrabandhu, K., Gogolak, P., Kerekes, K., Rajnavolgyi, E., Hueber, Anne-Odile
Dátum:2012
ISSN:0022-1767
Megjegyzések:Activated T cells secrete Fas ligand (FasL)-containing vesicles (secreted vesicles) that induce death of target cells. We provide evidence that secreted vesicles from culture supernatants (Csup) of various origins are able to generate both Fas-dependent apoptotic and Fas-independent, nonapoptotic cell death. In the absence of Fas, the nonapoptotic, Fas-independent pathway could still induce cell death. In contrast to RIP-independent classical Fas-induced cell death triggered by cross-linked or membrane-bound FasL, CSup-derived stimuli-induced apoptosis exhibited unique molecular and enzymatic characteristics. It could be partially inhibited by blocking cathepsin D enzyme activity and required the presence of RIP. Whereas stimulation with CSup, derived from both FasL-overexpressing Jurkat cells and PBMC, could induce cell death, the requirements for Fas-associated death domain protein and caspase-9 were different between the two systems. Our study highlights an important distinction between cell contact-mediated and secreted vesicle-generated activation-induced cell death and also demonstrates that the type of the secreted vesicles can also modify the cell death route. We propose that besides cell-to-cell interaction-mediated Fas triggering, stimuli induced by secreted vesicles can mediate important additional cell death signals regulating activation-induced cell death under physiological conditions.
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
Molekuláris Medicina
Megjelenés:Journal Of Immunology. - 189 : 6 (2012), p. 2815-2823. -
További szerzők:Hancz Anikó Chakrabandhu, Krittalak Gogolák Péter (1968-) (biológus, immunológus) Kerekes Krisztina Rajnavölgyi Éva (1950-) (immunológus) Hueber, Anne-Odile
Pályázati támogatás:TÁMOP-4.2.1/B-09/1/KONV-2010-0007
TÁMOP
Jelátviteli kapcsolatok ős- és dendritikus sejt altípusokban
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

9.

001-es BibID:BIBFORM055873
Első szerző:Magyarics Zoltán (immunológus)
Cím:Cytokine production and helicase expression of leukemic plasmacytoid dendritic cells / Magyarics Zoltán, Szabó Attila, Pázmándi Kitti, Gopcsa László, Bácsi Attila, Rajnavölgyi Éva
Dátum:2009
ISSN:0014-2980
Tárgyszavak:Természettudományok Biológiai tudományok idézhető absztrakt
Megjelenés:European Journal of Immunology. - 39 (2009), p. S360. -
További szerzők:Szabó Attila (1981-) (molekuláris biológus, immunológus, filozófus) Pázmándi Kitti Linda (1984-) (molekuláris biológus, immunológus) Gopcsa László Bácsi Attila (1967-) (immunológus) Rajnavölgyi Éva (1950-) (immunológus)
Internet cím:Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

10.

001-es BibID:BIBFORM019009
Első szerző:Nakken, Britt
Cím:Peroxisome proliferator-activated receptor [gamma]-regulated cathepsin D is required for lipid antigen presentation by dendritic cells / Britt Nakken, Tamas Varga, Istvan Szatmari, Lajos Szeles, Adrienn Gyongyosi, Petr A. Illarionov, Balazs Dezso, Peter Gogolak, Eva Rajnavolgyi, Laszlo Nagy
Dátum:2011
ISSN:0022-1767
Megjegyzések:It is well established that dendritic cells (DCs) take up, process, and present lipid Ags in complex with CD1d molecules to invariant NKT cells. The lipid-activated transcription factor, peroxisome proliferator-activated receptor γ (PPARγ), has previously been shown to regulate CD1d expression in human monocyte-derived DCs, providing a link between lipid metabolism and lipid Ag presentation. We report that PPAR[gamma] regulates the expression of a lysosomal protease, cathepsin D (CatD), in human monocyte-derived DCs. Inhibition of CatD specifically reduced the expansion of invariant NKT cells and furthermore resulted in decreased maturation of saposins, a group of lipid transfer proteins required for lysosomal lipid Ag processing and loading. These results reveal a novel mechanism of lipid Ag presentation and identify CatD as a key component of this machinery and firmly place PPAR[gamma] as the transcriptional regulator linking lipid metabolism and lipid Ag processing.
Tárgyszavak:Orvostudományok Egészségtudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
Molekuláris Medicina
Megjelenés:Journal Of Immunology. - 187 : 1 (2011), p. 240-247. -
További szerzők:Varga Tamás (1971-) (biológus) Szatmári István (1971-) (biológus) Széles Lajos (1971-) (molekuláris biológus) Gyöngyösi Adrienn (1982-) (biológus) Illarionov, Petr A. Dezső Balázs (1951-) (pathológus) Gogolák Péter (1968-) (biológus, immunológus) Rajnavölgyi Éva (1950-) (immunológus) Nagy László (1966-) (molekuláris sejtbiológus, biokémikus)
Pályázati támogatás:NK 72937
OTKA
NK 72730
OTKA
TAMOP-4.2.2/08/1
TÁMOP
TAMOP-4.2.1/B-09/1/KONV-2010-0007
TÁMOP
Dendritikus sejtek transzkr ipciós átprogramozása
TAMOP-4.2.1/B-09/1/KONV-2010-0007
TÁMOP
Jelátviteli kapcsolatok ős- és dendritikus sejt altípusokban
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

11.

001-es BibID:BIBFORM049591
Első szerző:Nasi, Aikaterini
Cím:Dendritic cell reprogramming by endogenously produced lactic acid / Aikaterini Nasi, Tünde Fekete, Akilan Krishnamurthy, Stuart Snowden, Eva Rajnavölgyi, Anca I. Catrina, Craig E. Wheelock, Nancy Vivar, Bence Rethi
Dátum:2013
ISSN:0022-1767 1550-6606
Megjegyzések:The demand for controlling T cell responses via dendritic cell (DC) vaccines initiated a quest for reliable and feasible DC modulatory strategies that would facilitate cytotoxicity against tumors or tolerance in autoimmunity. We studied endogenous mechanisms in developing monocyte-derived DCs (MoDCs) that can induce inflammatory or suppressor programs during differentiation, and we identified a powerful autocrine pathway that, in a cell concentration-dependent manner, strongly interferes with inflammatory DC differentiation. MoDCs developing at low cell culture density have superior ability to produce inflammatory cytokines, to induce Th1 polarization, and to migrate toward the lymphoid tissue chemokine CCL19. On the contrary, MoDCs originated from dense cultures produce IL-10 but no inflammatory cytokines upon activation. DCs from high-density cultures maintained more differentiation plasticity and can develop to osteoclasts. The cell concentration-dependent pathway was independent of peroxisome proliferator-activated receptor gamma (PPAR gamma), a known endogenous regulator of MoDC differentiation. Instead, it acted through lactic acid, which accumulated in dense cultures and induced an early and long-lasting reprogramming of MoDC differentiation. Our results suggest that the lactic acid-mediated inhibitory pathway could be efficiently manipulated in developing MoDCs to influence the immunogenicity of DC vaccines.
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
myeloid suppressor-cells
par-gamma
cancer-immunotherapy
differentitation
activation
expression
environment
metabolism
carcinoma
migration
Doktori iskola
Megjelenés:Journal of Immunology. - 191 : 6 (2013), p. 3090-3099. -
További szerzők:Fekete Tünde (1984-) (immunológus, molekuláris biológus, mikrobiológus) Krishnamurthy, Akilan Snowden, Stuart Rajnavölgyi Éva (1950-) (immunológus) Catrina, Anca I. Wheelock, Craig E. Vivar, Nancy Réthi Bence (1973-) (biológus, immunológus)
Pályázati támogatás:TÁMOP-4.2.2/B-10/1-2010-0024
TÁMOP
Molekuláris Sejt- és Immunbiológiai Doktori Iskola
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

12.

001-es BibID:BIBFORM055880
Első szerző:Pázmándi Kitti Linda (molekuláris biológus, immunológus)
Cím:Antibodies against ROS-producing ragweed pollen proteins may prevent allergic sensitization / Kitti Pazmandi, Brahma Kumar, Istvan Boldogh, Adam Kemeny-Beke, Maria Szilasi, Eva Rajnavolgyi, Attila Bacsi
Dátum:2013
Tárgyszavak:Természettudományok Biológiai tudományok idézhető absztrakt
Megjelenés:Journal of Immunology 190 (2013), p. 1. -
További szerzők:Kumar, Brahma V. Boldogh István Kemény-Beke Ádám (1968-2021) (szemész) Szilasi Mária (1953-) (tüdőgyógyász, klinikai immunológus, allergológus, belgyógyász) Rajnavölgyi Éva (1950-) (immunológus) Bácsi Attila (1967-) (immunológus)
Internet cím:Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:
Rekordok letöltése1 2