CCL

Összesen 21 találat.
#/oldal:
Részletezés:
Rendezés:

1.

001-es BibID:BIBFORM071907
035-os BibID:(cikkazonosító)62 (WoS)000423384000001 (Scopus)85041107428
Első szerző:Agod Zsófia
Cím:Signaling Lymphocyte Activation Molecule Family 5 Enhances Autophagy and Fine-Tunes Cytokine Response in Monocyte-Derived Dendritic Cells via Stabilization of Interferon Regulatory Factor 8 / Zsofia Agod, Kitti Pazmandi, Dora Bencze, Gyorgy Vereb, Tamas Biro, Attila Szabo, Eva Rajnavolgyi, Attila Bacsi, Pablo Engel, Arpad Lanyi
Dátum:2018
ISSN:1664-3224
Megjegyzések:Signaling lymphocyte activation molecule family (SLAMF) receptors are essential regulators of innate and adaptive immune responses. The function of SLAMF5/CD84, a family member with almost ubiquitous expression within the hematopoietic lineage is poorly defined. In this paper we provide evidence that in human monocyte-derived dendritic cells (moDCs) SLAMF5 increases autophagy, a degradative pathway, which is highly active in dendritic cells (DCs) and plays a critical role in orchestration of the immune response. While investigating the underlying mechanism, we found that SLAMF5 inhibited proteolytic degradation of interferon regulatory factor 8 (IRF8) a master regulator of the autophagy process by a mechanism dependent on the E3 ubiquitin ligase tripartite motif-containing protein 21 (TRIM21). Furthermore, we demonstrate that SLAMF5 influences the ratio of CD1a+ cells in differentiating DCs and partakes in the regulation of IL?1?, IL?23 and IL?12 production in LPS/IFN??activated moDCs in a manner that is consistent with its effect on IRF8 stability. In summary, our experiments identified SLAMF5 as a novel cell surface receptor modulator of autophagy and revealed an unexpected link between the SLAMF and IRF8 signaling pathways, both implicated in multiple human pathologies.
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
folyóiratcikk
SLAMF5
Autophagy
Dendritic Cells
IRF8
TRIM21
IL?12p70
LPS/IFN?
Megjelenés:Frontiers in Immunology. - 9 (2018), p. 1-16. -
További szerzők:Pázmándi Kitti Linda (1984-) (molekuláris biológus, immunológus) Bencze Dóra (1992-) Vereb György (1965-) (biofizikus, orvos) Bíró Tamás (1968-) (élettanász) Szabó Attila (1981-) (molekuláris biológus, immunológus, filozófus) Rajnavölgyi Éva (1950-) (immunológus) Bácsi Attila (1967-) (immunológus) Engel, Pablo Lányi Árpád (1962-) (biológus, immunológus)
Pályázati támogatás:NKFIH K 81676
Egyéb
NKFIH K 109444
Egyéb
Romanian Ministry of Education, Executive Agency For Higher Education, Research, Development and Innovation Funding, PNCDI II, project no. 119/2014
Egyéb
GINOP-2.3.2-15-2016-00050
GINOP
COST Action BM1404 Mye-EUNITER
Egyéb
János Bolyai Research Scholarship from the Hungarian Academy of Sciences
Egyéb
Internet cím:Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Szerző által megadott URL
DOI
Borító:

2.

001-es BibID:BIBFORM058666
Első szerző:Bacskai Ildikó (immunológus)
Cím:Mesenchymal stromal cell-like cells set the balance of stimulatory and inhibitory signals in monocyte-derived dendritic cells / Ildikó Bacskai, Anett Mázló, Katalin Kis-Tóth, Attila Szabó, György Panyi, Balázs Sarkadi, Ágota Apáti, Éva Rajnavölgyi
Dátum:2015
ISSN:1547-3287
Megjegyzések:The major reservoir of human multipotent mesenchymal stem/stromal cells (MSC) is the bone marrow (BM) with the capability to control hematopoietic stem cell (HSC) development. The regenerative potential of MSC is associated with enhanced endogenous repair and healing mechanisms that modulate inflammatory responses. Our previous results revealed that MSC-like (MSCl) cells derived from pluripotent human embryonic stem cells resemble BM-derived MSC in morphology, phenotype and differentiating potential. Here we investigated the effects of MSCl cells on the phenotype and functions of dendritic cells (DC). To assess how anti-viral immune responses could be regulated by intracellular pattern recognition receptors (PRR) of DC in the presence of MSCl cells we activated DC with the specific ligands of retinoic acid-inducible gene I (RIG-I) helicases and found that activated DC co-cultured with MSCl cells exhibited reduced expression of CD1a and CD83 cell surface molecules serving as phenotypic indicators of DC differentiation and activation, respectively. However, RIG-I-mediated stimulation of DC via specific ligands in the presence of MSCl cells resulted in significantly higher expression of the co-stimulatory molecules CD80 and CD86 than in the presence of BM-MSC. In line with these results the concentration of IL-6, IL-10 and CXCL8 was increased in the supernatant of the DC-MSCl co-cultures, while the secretion of TNF-?, CXCL10, IL-12 and IFN? was reduced. Furthermore, the concerted action of mechanisms involved in the regulation of DC migration resulted in the blockade of cell migration indicating altered DC functionality mediated by MSCl cell-derived signals and mechanisms resulting in a suppressive microenvironment.
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
mesenchymal stromal cell
dendritic cell
immunsuppression
RIG-like receptors
matrix metalloproteinases
Megjelenés:Stem Cells And Development. - 24 : 15 (2015), p. 1805-1816. -
További szerzők:Türk-Mázló Anett (1989-) (molekuláris biológus) Kis-Tóth Katalin (1975-) (immunológus) Szabó Attila (1981-) (molekuláris biológus, immunológus, filozófus) Panyi György (1966-) (biofizikus) Sarkadi Balázs Apáti Ágota Rajnavölgyi Éva (1950-) (immunológus)
Pályázati támogatás:TÁMOP 4.2.4. A/2-11-1-2012-0001
TÁMOP
TÁMOP 4.2.2.A-11/1/KONV-2012-0023
TÁMOP
OTKA NK 101538
OTKA
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

3.

001-es BibID:BIBFORM005675
Első szerző:Benkő Szilvia (molekuláris biológus)
Cím:Dendritic cell subtypes as primary targets of vaccines : the emerging role and cross-talk of pattern recognition receptors / Szilvia Benko, Zoltan Magyarics, Attila Szabo, Eva Rajnavolgyi
Dátum:2008
ISSN:1437-4315
Megjegyzések:Preventive vaccination is the most successful approach against infectious diseases and has a great impact on world health. Vaccines operate through the activation of innate immunity that helps to stimulate antigen-specific T- and B-lymphocytes. These events are orchestrated by dendritic cells (DCs) that are able to sample foreign structures and concomitantly sense 'danger signals'. Thus, DCs provide a functional link between innate and acquired immunity, and due to their regulatory potential are referred to as natural adjuvants. Human conventional and plasmacytoid DCs express different sets of well-characterized Toll-like membrane receptors (TLRs) that recognize a broad range of conserved molecular patterns of pathogens. The recently discovered cytosolic Nod-like receptors (NLRs) and RIG-like helicases (RLHs) also turned out to participate in pathogen recognition and modulation of immune responses through interacting signaling pathways. As a result of their collaboration, the TLR, NLR and RLH recognition systems induce the secretion of different combinations of cytokines that play a fundamental role in T-cell activation and instruction. Ligands of the innate recognition systems emerge as new adjuvants for vaccine design, whereas manipulation of the signaling pathways mediated by these receptors offers new avenues for fine tuning immune responses and optimizing immunotherapies.
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
cross-priming
cytokines
immunomodulation
innate immunity
signaling
T-cell polarization
Megjelenés:Biological Chemistry. - 389 : 5 (2008), p. 469-485. -
További szerzők:Magyarics Zoltán (1982-) (immunológus) Szabó Attila (1981-) (molekuláris biológus, immunológus, filozófus) Rajnavölgyi Éva (1950-) (immunológus)
Internet cím:elektronikus változat
DOI
elektronikus változat
Borító:

4.

001-es BibID:BIBFORM053804
Első szerző:Fekete Tünde (immunológus, molekuláris biológus, mikrobiológus)
Cím:The antiviral immune response in human conventional dendritic cells is controlled by the mammalian target of rapamycin / Tünde Fekete, Kitti Pazmandi, Attila Szabo, Attila Bacsi, Gabor Koncz, Eva Rajnavölgyi
Dátum:2014
ISSN:0741-5400
Megjegyzések:Type I and III IFNs are crucial, soluble components of potent antiviral responses. It has been explored recently that mTOR is involved in the regulation of IFN-?/? production by pDCs, albeit its role in the induction of IFN responses in cDCs remained unrevealed. In this study, we demonstrate that the PI3K/mTOR pathway is indispensable for eliciting intact type I and III IFN responses in moDCs stimulated with polyI:C. The inhibition of mTOR functionality by rapamycin impairs the pIRF3 and also a few members of the MAPK family, suggesting that mTOR contributes to the activation of multiple signaling pathways in the presence of viral antigens. Furthermore, rapamycin-treated moDCs show decreased capacity to prime IFN-? secretion by naive CD8+ T-lymphocytes. As in moDCs, mTOR-mediated regulation is also essential for the production of type I and III IFNs in circulating CD1c+ DCs. To our best knowledge, these results demonstrate for the first time that mTOR has an impact on the functional activities of cDCs via modulating the outcome of IFN secretion.
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
dendritic cell
Megjelenés:Journal of Leukocyte Biology. - 96 (2014), p. 1-11. -
További szerzők:Pázmándi Kitti Linda (1984-) (molekuláris biológus, immunológus) Szabó Attila (1981-) (molekuláris biológus, immunológus, filozófus) Bácsi Attila (1967-) (immunológus) Koncz Gábor (1970-) (biológus, immunológus) Rajnavölgyi Éva (1950-) (immunológus)
Pályázati támogatás:4.2.2.A-11/1/KONV- 2012-0023 "VÉD-ELEM"
TÁMOP
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

5.

001-es BibID:BIBFORM032051
Első szerző:Fekete Tünde (immunológus, molekuláris biológus, mikrobiológus)
Cím:Constraints for monocyte-derived dendritic cell functions under inflammatory conditions / Fekete Tünde, Szabo Attila, Beltrame Luca, Vivar Nancy, Pivarcsi Andor, Lanyi Arpad, Cavalieri Duccio, Rajnavölgyi Eva, Rethi Bence
Dátum:2012
ISSN:0014-2980
Megjegyzések:The activation of TLRs expressed by macrophages or DCs, in the long run, leads to persistently impaired functionality. TLR signals activate a wide range of negative feedback mechanisms; it is not known, however, which of these can lead to long-lasting tolerance for further stimulatory signals. In addition, it is not yet understood how the functionality of monocyte-derived DCs (MoDCs) is influenced in inflamed tissues by the continuous presence of stimulatory signals during their differentiation. Here we studied the role of a wide range of DC-inhibitory mechanisms in a simple and robust model of MoDC inactivation induced by early TLR signals during differentiation. We show that the activation-induced suppressor of cytokine signaling 1 (SOCS1), IL-10, STAT3, miR146a and CD150 (SLAM) molecules possessed short-term inhibitory effects on cytokine production but did not induce persistent DC inactivation. On the contrary, the LPS-induced IRAK-1 downregulation could alone lead to persistent MoDC inactivation. Studying cellular functions in line with the activation-induced negative feedback mechanisms, we show that early activation of developing MoDCs allowed only a transient cytokine production that was followed by the downregulation of effector functions and the preservation of a tissue-resident non-migratory phenotype.
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
DC
Endotoxin tolerance
IRAK-1
TLR
Megjelenés:European Journal of Immunology 42 : 2 (2012), p. 458-469. -
További szerzők:Szabó Attila (1981-) (molekuláris biológus, immunológus, filozófus) Beltrame, Luca Vivar, Nancy Pivarcsi Andor Lányi Árpád (1962-) (biológus, immunológus) Cavalieri, Duccio Rajnavölgyi Éva (1950-) (immunológus) Réthi Bence (1973-) (biológus, immunológus)
Pályázati támogatás:TORNADO 222720 (felhívás kód: FP7-KBBE-2007-2A)
FP7
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

6.

001-es BibID:BIBFORM055873
Első szerző:Magyarics Zoltán (immunológus)
Cím:Cytokine production and helicase expression of leukemic plasmacytoid dendritic cells / Magyarics Zoltán, Szabó Attila, Pázmándi Kitti, Gopcsa László, Bácsi Attila, Rajnavölgyi Éva
Dátum:2009
ISSN:0014-2980
Tárgyszavak:Természettudományok Biológiai tudományok idézhető absztrakt
Megjelenés:European Journal of Immunology. - 39 (2009), p. S360. -
További szerzők:Szabó Attila (1981-) (molekuláris biológus, immunológus, filozófus) Pázmándi Kitti Linda (1984-) (molekuláris biológus, immunológus) Gopcsa László Bácsi Attila (1967-) (immunológus) Rajnavölgyi Éva (1950-) (immunológus)
Internet cím:Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

7.

001-es BibID:BIBFORM060944
Első szerző:Pázmándi Kitti Linda (molekuláris biológus, immunológus)
Cím:Oxidative modification enhances the immunostimulatory effects of extracellular mitochondrial DNA / K. Pázmándi, Zs. Agod, B. V. Kumar, A. Szabó, T. Fekete, V. Sógor, A. Veres, I. Boldogh, E. Rajnavölgyi, A. Lányi, A. Bácsi
Dátum:2015
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idézhető absztrakt
Megjelenés:European Journal of Clinical Investigation. - 45 : 2 (2015), p. 65. -
További szerzők:Agod Zsófia Kumar, Brahma V. Szabó Attila (1981-) (molekuláris biológus, immunológus, filozófus) Fekete Tünde (1984-) (immunológus, molekuláris biológus, mikrobiológus) Somogyi Viktória (1989-) (biotechnológus) Veres Ágota (laboráns) Boldogh István Rajnavölgyi Éva (1950-) (immunológus) Lányi Árpád (1962-) (biológus, immunológus) Bácsi Attila (1967-) (immunológus)
Internet cím:Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

8.

001-es BibID:BIBFORM055554
Első szerző:Pázmándi Kitti Linda (molekuláris biológus, immunológus)
Cím:Oxidative modification enhances the immunostimulatory effects of extracellular mitochondrial DNA on plasmacytoid dendritic cells / Kitti Pazmandi, Zsofia Agod, Brahma V. Kumar, Attila Szabo, Tunde Fekete, Viktoria Sogor, Agota Veres, Istvan Boldogh, Eva Rajnavolgyi, Arpad Lanyi, Attila Bacsi
Dátum:2014
ISSN:0891-5849
Megjegyzések:Inflammation is associated with oxidative stress and characterized by elevated levels of damage-associated molecular pattern (DAMP) molecules released from injured or even living cells into the surrounding microenvironment. One of these endogenous danger signals is the extracellular mitochondrial DNA (mtDNA) containing evolutionary conserved unmethylated CpG repeats. Increased levels of reactive oxygen species (ROS) generated by recruited inflammatory cells modify mtDNA oxidatively resulting primarily in accumulation of 8-oxo-7,8-dihydroguanine (8-oxoG) lesions. In this study, we examined the impact of native and oxidatively modified mtDNAs on the phenotypic and functional properties of plasmacytoid dendritic cells (pDCs), which possess a fundamental role in the regulation of inflammation and T cell immunity. Treatment of human primary pDCs with native mtDNA up-regulated the expression of a co-stimulatory molecule (CD86), a specific maturation marker (CD83), and a main antigen-presenting molecule (HLA-DQ) on the cell surface, as well as increased TNF-? and IL-8 production from the cells. These effects were more apparent when pDCs were exposed to oxidatively modified mtDNA. Neither native nor oxidized mtDNA molecules were able to induce interferon (IFN)-? secretion from pDCs unless they formed a complex with human cathelicidin LL-37, an antimicrobial peptide. Interestingly, simultaneous administration of a Toll-like receptor (TLR)9 antagonist abrogated the effects of both native and oxidized mtDNAs on human pDCs. In a murine model, oxidized mtDNA also proved a more potent activator of pDCs compared to the native form, except for induction of IFN-? production. Collectively, we demonstrate here for the first time that elevated levels of 8-oxoG bases in the extracellular mtDNA induced by oxidative stress increase the immunostimulatory capacity of mtDNA on pDCs.
Tárgyszavak:Természettudományok Biológiai tudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
Plasmacytoid dendritic cells
Extracellular mitochondrial DNA
Oxidative stress
8-oxoguanine base
Inflammation
Megjelenés:Free Radical Biology and Medicine. - 77 (2014), p. 281-290. -
További szerzők:Agod Zsófia Kumar, Brahma V. Szabó Attila (1981-) (molekuláris biológus, immunológus, filozófus) Fekete Tünde (1984-) (immunológus, molekuláris biológus, mikrobiológus) Somogyi Viktória (1989-) (biotechnológus) Veres Ágota (laboráns) Boldogh István Rajnavölgyi Éva (1950-) (immunológus) Lányi Árpád (1962-) (biológus, immunológus) Bácsi Attila (1967-) (immunológus)
Pályázati támogatás:K-109595
OTKA
TAMOP-4.2.2.A-11/1/KONV-2012-0023
TÁMOP
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

9.

001-es BibID:BIBFORM072832
035-os BibID:(Cikkazonosító)1765 (WOS)000423430000013 (Scopus)85041329100
Első szerző:Szabó Attila (molekuláris biológus, immunológus, filozófus)
Cím:Immunomodulatory capacity of the serotonin receptor 5-HT2B in a subset of human dendritic cells / Szabo Attila, Gogolak Peter, Koncz Gabor, Foldvari Zsofia, Pazmandi Kitti, Miltner Noemi, Poliska Szilard, Bacsi Attila, Djurovic Srdjan, Rajnavolgyi Eva
Dátum:2018
ISSN:2045-2322
Megjegyzések:Serotonin is a monoamine neurotransmitter that signals through a wide array of receptors (5-HT1-7) many of which are also involved in immune processes. Dendritic cells (DCs) are crucial players in immune defense by bridging innate and adaptive immune responses via their vast repertoire of pattern recognition receptors and antigen-presenting capability. Although serotonin is known to influence immunity at many levels, cell type-specific expression and function of its receptors remains poorly understood. Here we aimed to study 5-HT1-7 expression and function in CD1a- and CD1a+ human monocyte-derived DCs (moDCs). We found that the 5-HT2B receptor-subtype is solely expressed by the inflammatory CD1a+ moDC subset. Specific 5-HT2B activation potently inhibited TLR2, TLR3, and TLR7/8-induced proinflammatory cytokine and chemokine (TNF-?, IL-6, IL-8, IP-10, IL-12) but not type I interferon-? responses. 5-HT2B agonism also interfered with the polarization of CD1a+ moDC-primed CD4+ T cells towards inflammatory Th1 and Th17 effector lymphocytes. Here we report the subset-specific expression and immunomodulatory function of 5-HT2B in human moDCs. Our results expand the biological role of 5-HT2B which may act not only as a neurotransmitter receptor, but also as an important modulator of both innate and adaptive immune responses.
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
folyóiratcikk
Megjelenés:Scientific Reports. - 8 (2018), p. 1-12. -
További szerzők:Gogolák Péter (1968-) (biológus, immunológus) Koncz Gábor (1970-) (biológus, immunológus) Földvári Zsófia Pázmándi Kitti Linda (1984-) (molekuláris biológus, immunológus) Miltner Noémi (1990-) (molekuláris biológus) Póliska Szilárd (1978-) (biológus) Bácsi Attila (1967-) (immunológus) Djurovic, Srdjan Rajnavölgyi Éva (1950-) (immunológus)
Pályázati támogatás:GINOP-2.3.2-15-2016-00050
GINOP
PEOPLE-2013-COFUND
FP7
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

10.

001-es BibID:BIBFORM065529
Első szerző:Szabó Attila (molekuláris biológus, immunológus, filozófus)
Cím:The Endogenous Hallucinogen and Trace Amine N,N-Dimethyltryptamine (DMT) Displays Potent Protective Effects against Hypoxia via Sigma-1 Receptor Activation in Human Primary iPSC-Derived Cortical Neurons and Microglia-Like Immune Cells / Attila Szabo, Attila Kovacs, Jordi Riba, Srdjan Djurovic, Eva Rajnavolgyi, Ede Frecska
Dátum:2016
ISSN:1662-453X
Megjegyzések:N,N-dimethyltryptamine (DMT) is a potent endogenous hallucinogen present in the brain of humans and other mammals. Despite extensive research, its physiological role remains largely unknown. Recently, DMT has been found to activate the sigma-1 receptor (Sig-1R), an intracellular chaperone fulfilling an interface role between the endoplasmic reticulum (ER) and mitochondria. It ensures the correct transmission of ER stress into the nucleus resulting in the enhanced production of antistress and antioxidant proteins. Due to this function, the activation of Sig-1R can mitigate the outcome of hypoxia or oxidative stress. In this paper, we aimed to test the hypothesis that DMT plays a neuroprotective role in the brain by activating the Sig-1R. We tested whether DMT can mitigate hypoxic stress in in vitro cultured human cortical neurons (derived from induced pluripotent stem cells, iPSCs), monocyte-derived macrophages (moMACs), and dendritic cells (moDCs). Results showed that DMT robustly increases the survival of these cell types in severe hypoxia (0.5% O2) through the Sig-1R. Furthermore, this phenomenon is associated with the decreased expression and function of the alpha subunit of the hypoxia-inducible factor 1 (HIF-1) suggesting that DMT-mediated Sig-1R activation may alleviate hypoxia-induced cellular stress and increase survival in a HIF-1-independent manner. Our results reveal a novel and important role of DMT in human cellular physiology. We postulate that this compound may be endogenously generated in situations of stress, ameliorating the adverse effects of hypoxic/ischemic insult to the brain.
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
DMT
dimethyltryptamine
hypoxia
sigma-1 receptor
cellular survival
cellular stress
ips-derived cortical neuron
monocyte-derived macrophage
MONOCYTE-DERIVED dendritic cell
Megjelenés:Frontiers in Neuroscience 10 (2016), p. 1-11. -
További szerzők:Kovács Attila István (1968-) (pszichiáter szakorvos) Riba, Jordi Djurovic, Srdjan Rajnavölgyi Éva (1950-) (immunológus) Frecska Ede (1953-) (pszichiáter)
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

11.

001-es BibID:BIBFORM063227
Első szerző:Szabó Attila (molekuláris biológus, immunológus, filozófus)
Cím:RIG-I inhibits the MAPK-dependent proliferation of BRAF mutant melanoma cells via MKP-1 / Attila Szabo, Tunde Fekete, Gabor Koncz, Brahma V. Kumar, Kitti Pazmandi, Zsofia Foldvari, Balazs Hegedus, Tamas Garay, Attila Bacsi, Eva Rajnavolgyi, Arpad Lanyi
Dátum:2016
ISSN:0898-6568
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
RIG-I
PRR
MAPK
Interferon
Melanoma
Proliferation
Megjelenés:Cellular Signalling 28 : 5 (2016), p. 335-347. -
További szerzők:Fekete Tünde (1984-) (immunológus, molekuláris biológus, mikrobiológus) Koncz Gábor (1970-) (biológus, immunológus) Kumar, Brahma V. Pázmándi Kitti Linda (1984-) (molekuláris biológus, immunológus) Földvári Zsófia Hegedűs Balázs Garay Tamás Bácsi Attila (1967-) (immunológus) Rajnavölgyi Éva (1950-) (immunológus) Lányi Árpád (1962-) (biológus, immunológus)
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

12.

001-es BibID:BIBFORM056855
Első szerző:Szabó Attila (molekuláris biológus, immunológus, filozófus)
Cím:TLR ligands upregulate RIG-I expression in human plasmacytoid dendritic cells in a type I IFN-independent manner / Attila Szabo, Zoltan Magyarics, Kitti Pazmandi, Laszlo Gopcsa, Eva Rajnavolgyi, Attila Bacsi
Dátum:2014
ISSN:0818-9641
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
Megjelenés:Immunology and Cell Biology. - 92 : 8 (2014), p. 671-678. -
További szerzők:Magyarics Zoltán (1982-) (immunológus) Pázmándi Kitti Linda (1984-) (molekuláris biológus, immunológus) Gopcsa László Rajnavölgyi Éva (1950-) (immunológus) Bácsi Attila (1967-) (immunológus)
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:
Rekordok letöltése1 2 
Corvina könyvtári katalógus v8.2.27 © 2023 Monguz kft. Minden jog fenntartva.