CCL

Összesen 8 találat.
#/oldal:
Részletezés:
Rendezés:

1.

001-es BibID:BIBFORM065606
Első szerző:Fekete Tünde (immunológus, molekuláris biológus, mikrobiológus)
Cím:Interferon gamma boosts the nucleotide oligomerization domain 2-mediated signaling pathway in human dendritic cells in an X-linked inhibitor of apoptosis protein and mammalian target of rapamycin-dependent manner / Tünde Fekete, Gabor Koncz, Brigitta Szabo, Andrea Gregus, Eva Rajnavölgyi
Dátum:2017
ISSN:1672-7681 2042-0226
Megjegyzések:The cytoplasmic nucleotide oligomerization domain 2 (NOD2) receptor recognizes the bacterial cell wall componentmuramyl dipeptide (MDP). NOD2 ligation initiates the nuclear factor kappa B and the mitogen-activated protein kinasecascades. However, administering MDP alone is insufficient to elicit strong cytokine responses in various immune cells,including dendritic cells (DCs). Because the simultaneous presence of various microbial products and cytokines ininflamed tissues modulates DC function, we initiated this study to examine how interferon gamma (IFNc), a centralmodulator of inflammation, affects the NOD2-mediated signaling pathway in human conventional DCs (cDCs).Synergistic stimulation of DCs with MDP and IFNc increased the expression of CD40, CD80, CD83, CD86, and humanleukocyte antigen DQ proteins and significantly elevated the production of pro-inflammatory cytokines IL-1b, IL-6, IL-12,and tumour necrosis factor (TNF), as well as anti-inflammatory cytokine IL-10. Furthermore, the simultaneous presenceofMDP and IFNc was necessary to decrease IkBa protein levels. By investigating various mechanisms implicated in MDPandIFNc-mediated signaling pathways, we revealed that the increased production of pro-inflammatory cytokines ishighly dependent on the X-linked inhibitor of apoptosis protein (XIAP) but not on cellular IAP1 and IAP2. We also foundthat the NOD2 signaling pathway is regulated by the mammalian target of rapamycin (mTOR) but is not affected byphosphatidylinositol-3 kinase or signal transducer and activator of transcription 1 inhibition. Our results demonstrate, forthe first time, that IFNc positively affects NOD2-mediated signaling in human cDCs, in a manner considerably dependenton XIAP and partially dependent on mTOR.
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
dendritic cell
mTOR
NOD2
XIAP
Megjelenés:Cellular And Molecular Immunology 14 : 4 (2017), p. 380-391. -
További szerzők:Koncz Gábor (1970-) (biológus, immunológus) Szabó Brigitta Gregus Andrea (1980-) (biológus) Rajnavölgyi Éva (1950-) (immunológus)
Pályázati támogatás:NN114423
OTKA
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

2.

001-es BibID:BIBFORM053804
Első szerző:Fekete Tünde (immunológus, molekuláris biológus, mikrobiológus)
Cím:The antiviral immune response in human conventional dendritic cells is controlled by the mammalian target of rapamycin / Tünde Fekete, Kitti Pazmandi, Attila Szabo, Attila Bacsi, Gabor Koncz, Eva Rajnavölgyi
Dátum:2014
ISSN:0741-5400
Megjegyzések:Type I and III IFNs are crucial, soluble components of potent antiviral responses. It has been explored recently that mTOR is involved in the regulation of IFN-?/? production by pDCs, albeit its role in the induction of IFN responses in cDCs remained unrevealed. In this study, we demonstrate that the PI3K/mTOR pathway is indispensable for eliciting intact type I and III IFN responses in moDCs stimulated with polyI:C. The inhibition of mTOR functionality by rapamycin impairs the pIRF3 and also a few members of the MAPK family, suggesting that mTOR contributes to the activation of multiple signaling pathways in the presence of viral antigens. Furthermore, rapamycin-treated moDCs show decreased capacity to prime IFN-? secretion by naive CD8+ T-lymphocytes. As in moDCs, mTOR-mediated regulation is also essential for the production of type I and III IFNs in circulating CD1c+ DCs. To our best knowledge, these results demonstrate for the first time that mTOR has an impact on the functional activities of cDCs via modulating the outcome of IFN secretion.
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
dendritic cell
Megjelenés:Journal of Leukocyte Biology. - 96 (2014), p. 1-11. -
További szerzők:Pázmándi Kitti Linda (1984-) (molekuláris biológus, immunológus) Szabó Attila (1981-) (molekuláris biológus, immunológus, filozófus) Bácsi Attila (1967-) (immunológus) Koncz Gábor (1970-) (biológus, immunológus) Rajnavölgyi Éva (1950-) (immunológus)
Pályázati támogatás:4.2.2.A-11/1/KONV- 2012-0023 "VÉD-ELEM"
TÁMOP
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

3.

001-es BibID:BIBFORM032051
Első szerző:Fekete Tünde (immunológus, molekuláris biológus, mikrobiológus)
Cím:Constraints for monocyte-derived dendritic cell functions under inflammatory conditions / Fekete Tünde, Szabo Attila, Beltrame Luca, Vivar Nancy, Pivarcsi Andor, Lanyi Arpad, Cavalieri Duccio, Rajnavölgyi Eva, Rethi Bence
Dátum:2012
ISSN:0014-2980
Megjegyzések:The activation of TLRs expressed by macrophages or DCs, in the long run, leads to persistently impaired functionality. TLR signals activate a wide range of negative feedback mechanisms; it is not known, however, which of these can lead to long-lasting tolerance for further stimulatory signals. In addition, it is not yet understood how the functionality of monocyte-derived DCs (MoDCs) is influenced in inflamed tissues by the continuous presence of stimulatory signals during their differentiation. Here we studied the role of a wide range of DC-inhibitory mechanisms in a simple and robust model of MoDC inactivation induced by early TLR signals during differentiation. We show that the activation-induced suppressor of cytokine signaling 1 (SOCS1), IL-10, STAT3, miR146a and CD150 (SLAM) molecules possessed short-term inhibitory effects on cytokine production but did not induce persistent DC inactivation. On the contrary, the LPS-induced IRAK-1 downregulation could alone lead to persistent MoDC inactivation. Studying cellular functions in line with the activation-induced negative feedback mechanisms, we show that early activation of developing MoDCs allowed only a transient cytokine production that was followed by the downregulation of effector functions and the preservation of a tissue-resident non-migratory phenotype.
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
DC
Endotoxin tolerance
IRAK-1
TLR
Megjelenés:European Journal of Immunology 42 : 2 (2012), p. 458-469. -
További szerzők:Szabó Attila (1981-) (molekuláris biológus, immunológus, filozófus) Beltrame, Luca Vivar, Nancy Pivarcsi Andor Lányi Árpád (1962-) (biológus, immunológus) Cavalieri, Duccio Rajnavölgyi Éva (1950-) (immunológus) Réthi Bence (1973-) (biológus, immunológus)
Pályázati támogatás:TORNADO 222720 (felhívás kód: FP7-KBBE-2007-2A)
FP7
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

4.

001-es BibID:BIBFORM032048
Első szerző:Kertész Zsuzsanna
Cím:Phospholipase C gamma2 is required for basal but not oestrogen deficiency-induced bone resorption / Kertész Zsuzsanna, Győri Dávid, Körmendi Szandra, Fekete Tünde, Kis-Tóth Katalin, Jakus Zoltán, Schett Georg, Rajnavölgyi Éva, Dobó-Nagy Csaba, Mócsai Attila
Dátum:2012
ISSN:0014-2972
Megjegyzések:BACKGROUND: Osteoclasts play a critical role in bone resorption under basal conditions, but they also contribute to pathological bone loss during diseases including postmenopausal osteoporosis. Phospholipase C?2 (PLC?2) is an important signalling molecule in diverse haematopoietic lineages. Here, we tested the role of PLC?2 in basal and ovariectomy-induced bone resorption, as well as in in vitro osteoclast cultures using PLC?2-deficient (PLC?2(-/-) ) mice.MATERIALS AND METHODS: The trabecular architecture of long bone metaphyses was tested by micro-CT and histomorphometric analyses. Postmenopausal osteoporosis was modelled by surgical ovariectomy. Osteoclast development and function, gene expression and PLC?2 phosphorylation were tested on in vitro osteoclast and macrophage cultures.RESULTS: ? PLC?2(-/-) mice had significantly higher trabecular bone mass under basal conditions than wild-type mice. PLC?2 was required for in vitro development and resorptive function of osteoclasts, but not for upregulation of osteoclast-specific gene expression. PLC?2 was phosphorylated in a Src-family-dependent manner upon macrophage adhesion but not upon stimulation by M-CSF or RANKL. Surprisingly, ovariectomy-induced bone resorption in PLC?2(-/-) mice was similar to, or even more robust than, that in wild-type animals. CONCLUSIONS :Our results indicate that PLC?2 participates in bone resorption under basal conditions, likely because of its role in adhesion receptor signalling during osteoclast development. In contrast, PLC?2 does not appear to play a major role in ovariectomy-induced bone loss. These results suggest that basal and oestrogen deficiency-induced bone resorption utilizes different signalling pathways and that PLC?2 may not be a suitable therapeutic target in postmenopausal osteoporosis.
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
Gene expression
knockout mice
osteoclasts
osteoporosis
phospholipase Cc2
signalling
Megjelenés:European Journal Of Clinical Investigation. - 42 : 1 (2012), p. 49-60. -
További szerzők:Győri Dávid Körmendi Szandra Fekete Tünde (1984-) (immunológus, molekuláris biológus, mikrobiológus) Kis-Tóth Katalin (1975-) (immunológus) Jakus Zoltán Schett, Georg Rajnavölgyi Éva (1950-) (immunológus) Dobó Nagy Csaba (1961-) (fogszakorvos) Mócsai Attila
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

5.

001-es BibID:BIBFORM049591
Első szerző:Nasi, Aikaterini
Cím:Dendritic cell reprogramming by endogenously produced lactic acid / Aikaterini Nasi, Tünde Fekete, Akilan Krishnamurthy, Stuart Snowden, Eva Rajnavölgyi, Anca I. Catrina, Craig E. Wheelock, Nancy Vivar, Bence Rethi
Dátum:2013
ISSN:0022-1767 1550-6606
Megjegyzések:The demand for controlling T cell responses via dendritic cell (DC) vaccines initiated a quest for reliable and feasible DC modulatory strategies that would facilitate cytotoxicity against tumors or tolerance in autoimmunity. We studied endogenous mechanisms in developing monocyte-derived DCs (MoDCs) that can induce inflammatory or suppressor programs during differentiation, and we identified a powerful autocrine pathway that, in a cell concentration-dependent manner, strongly interferes with inflammatory DC differentiation. MoDCs developing at low cell culture density have superior ability to produce inflammatory cytokines, to induce Th1 polarization, and to migrate toward the lymphoid tissue chemokine CCL19. On the contrary, MoDCs originated from dense cultures produce IL-10 but no inflammatory cytokines upon activation. DCs from high-density cultures maintained more differentiation plasticity and can develop to osteoclasts. The cell concentration-dependent pathway was independent of peroxisome proliferator-activated receptor gamma (PPAR gamma), a known endogenous regulator of MoDC differentiation. Instead, it acted through lactic acid, which accumulated in dense cultures and induced an early and long-lasting reprogramming of MoDC differentiation. Our results suggest that the lactic acid-mediated inhibitory pathway could be efficiently manipulated in developing MoDCs to influence the immunogenicity of DC vaccines.
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
myeloid suppressor-cells
par-gamma
cancer-immunotherapy
differentitation
activation
expression
environment
metabolism
carcinoma
migration
Doktori iskola
Megjelenés:Journal of Immunology. - 191 : 6 (2013), p. 3090-3099. -
További szerzők:Fekete Tünde (1984-) (immunológus, molekuláris biológus, mikrobiológus) Krishnamurthy, Akilan Snowden, Stuart Rajnavölgyi Éva (1950-) (immunológus) Catrina, Anca I. Wheelock, Craig E. Vivar, Nancy Réthi Bence (1973-) (biológus, immunológus)
Pályázati támogatás:TÁMOP-4.2.2/B-10/1-2010-0024
TÁMOP
Molekuláris Sejt- és Immunbiológiai Doktori Iskola
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

6.

001-es BibID:BIBFORM060944
Első szerző:Pázmándi Kitti Linda (molekuláris biológus, immunológus)
Cím:Oxidative modification enhances the immunostimulatory effects of extracellular mitochondrial DNA / K. Pázmándi, Zs. Agod, B. V. Kumar, A. Szabó, T. Fekete, V. Sógor, A. Veres, I. Boldogh, E. Rajnavölgyi, A. Lányi, A. Bácsi
Dátum:2015
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idézhető absztrakt
Megjelenés:European Journal of Clinical Investigation. - 45 : 2 (2015), p. 65. -
További szerzők:Agod Zsófia Kumar, Brahma V. Szabó Attila (1981-) (molekuláris biológus, immunológus, filozófus) Fekete Tünde (1984-) (immunológus, molekuláris biológus, mikrobiológus) Somogyi Viktória (1989-) (biotechnológus) Veres Ágota (laboráns) Boldogh István Rajnavölgyi Éva (1950-) (immunológus) Lányi Árpád (1962-) (biológus, immunológus) Bácsi Attila (1967-) (immunológus)
Internet cím:Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

7.

001-es BibID:BIBFORM055554
Első szerző:Pázmándi Kitti Linda (molekuláris biológus, immunológus)
Cím:Oxidative modification enhances the immunostimulatory effects of extracellular mitochondrial DNA on plasmacytoid dendritic cells / Kitti Pazmandi, Zsofia Agod, Brahma V. Kumar, Attila Szabo, Tunde Fekete, Viktoria Sogor, Agota Veres, Istvan Boldogh, Eva Rajnavolgyi, Arpad Lanyi, Attila Bacsi
Dátum:2014
ISSN:0891-5849
Megjegyzések:Inflammation is associated with oxidative stress and characterized by elevated levels of damage-associated molecular pattern (DAMP) molecules released from injured or even living cells into the surrounding microenvironment. One of these endogenous danger signals is the extracellular mitochondrial DNA (mtDNA) containing evolutionary conserved unmethylated CpG repeats. Increased levels of reactive oxygen species (ROS) generated by recruited inflammatory cells modify mtDNA oxidatively resulting primarily in accumulation of 8-oxo-7,8-dihydroguanine (8-oxoG) lesions. In this study, we examined the impact of native and oxidatively modified mtDNAs on the phenotypic and functional properties of plasmacytoid dendritic cells (pDCs), which possess a fundamental role in the regulation of inflammation and T cell immunity. Treatment of human primary pDCs with native mtDNA up-regulated the expression of a co-stimulatory molecule (CD86), a specific maturation marker (CD83), and a main antigen-presenting molecule (HLA-DQ) on the cell surface, as well as increased TNF-? and IL-8 production from the cells. These effects were more apparent when pDCs were exposed to oxidatively modified mtDNA. Neither native nor oxidized mtDNA molecules were able to induce interferon (IFN)-? secretion from pDCs unless they formed a complex with human cathelicidin LL-37, an antimicrobial peptide. Interestingly, simultaneous administration of a Toll-like receptor (TLR)9 antagonist abrogated the effects of both native and oxidized mtDNAs on human pDCs. In a murine model, oxidized mtDNA also proved a more potent activator of pDCs compared to the native form, except for induction of IFN-? production. Collectively, we demonstrate here for the first time that elevated levels of 8-oxoG bases in the extracellular mtDNA induced by oxidative stress increase the immunostimulatory capacity of mtDNA on pDCs.
Tárgyszavak:Természettudományok Biológiai tudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
Plasmacytoid dendritic cells
Extracellular mitochondrial DNA
Oxidative stress
8-oxoguanine base
Inflammation
Megjelenés:Free Radical Biology and Medicine. - 77 (2014), p. 281-290. -
További szerzők:Agod Zsófia Kumar, Brahma V. Szabó Attila (1981-) (molekuláris biológus, immunológus, filozófus) Fekete Tünde (1984-) (immunológus, molekuláris biológus, mikrobiológus) Somogyi Viktória (1989-) (biotechnológus) Veres Ágota (laboráns) Boldogh István Rajnavölgyi Éva (1950-) (immunológus) Lányi Árpád (1962-) (biológus, immunológus) Bácsi Attila (1967-) (immunológus)
Pályázati támogatás:K-109595
OTKA
TAMOP-4.2.2.A-11/1/KONV-2012-0023
TÁMOP
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

8.

001-es BibID:BIBFORM063227
Első szerző:Szabó Attila (molekuláris biológus, immunológus, filozófus)
Cím:RIG-I inhibits the MAPK-dependent proliferation of BRAF mutant melanoma cells via MKP-1 / Attila Szabo, Tunde Fekete, Gabor Koncz, Brahma V. Kumar, Kitti Pazmandi, Zsofia Foldvari, Balazs Hegedus, Tamas Garay, Attila Bacsi, Eva Rajnavolgyi, Arpad Lanyi
Dátum:2016
ISSN:0898-6568
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
RIG-I
PRR
MAPK
Interferon
Melanoma
Proliferation
Megjelenés:Cellular Signalling 28 : 5 (2016), p. 335-347. -
További szerzők:Fekete Tünde (1984-) (immunológus, molekuláris biológus, mikrobiológus) Koncz Gábor (1970-) (biológus, immunológus) Kumar, Brahma V. Pázmándi Kitti Linda (1984-) (molekuláris biológus, immunológus) Földvári Zsófia Hegedűs Balázs Garay Tamás Bácsi Attila (1967-) (immunológus) Rajnavölgyi Éva (1950-) (immunológus) Lányi Árpád (1962-) (biológus, immunológus)
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:
Rekordok letöltése1