Találati lista | Tudóstér

001-es BibID:	BIBFORM064995
Első szerző:	Dózsa Anikó (Ph.D hallgató, orvos)
Cím:	A PPARg (peroxiszóma proliferáció aktiválta receptor gamma) molekula funkciójának vizsgálata ép és kóros faggyúmirigyben / Dózsa Anikó, Dezső Balázs, Tóth Balázs, Biró Tamás, Christos Zouboulis, Remenyik Éva, Nagy László
Dátum:	2006
Megjegyzések:	A peroxiszóma proliferáció aktiválta receptor gamma (PPARg) egymagreceptor, amely olyan transzkripciós faktor ami képes ligandokatkötni. A ligandok agonista- vagy antagonista hatással szabályozzákkülönbözö gének transzkripcióját. Ez a szabályozás egy másik magreceptor,a retinoid X receptrorral (RXR) heterodimert képezve történik.A PPARg?nak eddigi kutatási eredmények szerint kulcsfontosságúszerepe van a lipidmetabolizmusban és az adipocyta differenciáció-ban. A faggyúmirigy fiziológiás m©uködése során a mirigysejtek differenciálódnak,különböz©o lipideket termelnek, majd ezeket ürítik ab©orfelszínre. Kevés irodalmi adat alapján valószín©u, hogy a PPARgszerepet játszik a faggyúmirigy sejtek fiziológiás m©uködésében, illetvefeltételezhet©o a molekula diszfunkciója patológiás körülményekközött.Célul t©uztük ki a PPAR? fehérje és mRNS kifejez©odésének és szabályozószerepének vizsgálatát sebocytákon.B©orbetegekb©ol származó szövetminták formalinnal fixált, paraffinbaágyazott meszeteib©ol immunhisztokémiai módszerrel a fehérje,friss fagyasztott metszetb©ol lézer mikrodisszekcióval nyert faggyú-mirigyb©ol izolált RNS-b©ol pedig, valós idej©u kvantitatív polimerázláncreakcióval (RT-qPCR) az mRNS kifejez©odését vizsgáltuk. Amolekula funkcióját SZ95 immortalizált humán sebocyta sejtvonalonhatároztuk meg. Oil Red O festéssel, illetve fluorimetriás módszerrelkvantitatív lipidanalízist végeztünk.Eredmények: humán hyperplasias faggyúmirigyben PPAR? ésRXR-alfa fehérje nukleáris expressziót mutat, hasonlóan a tenyésztettsebocytákhoz. PPAR? mRNS in situ magasabban expresszáló-dik, mint az immortalizált SZ95 sejtkultúrában. Míg az arachidonsavjelent©osen fokozta az intracelluláris lipid akkumulációt, PPARgamma antagonista csökkentette ezt a hatást. Ebben a folyamatbanrészlegesen a PPAR gammának is szerepe lehet.
Tárgyszavak:	Orvostudományok Klinikai orvostudományok idézhető absztrakt PPAR gamma faggyúmirigy expresszió sebocyta
Megjelenés:	Bőrgyógyászati és Venerológiai szemle. - 82 : 6 (2006), p. 270. -
További szerzők:	Dezső Balázs (1951-) (pathológus) Tóth Balázs Bíró Tamás (1968-) (élettanász) (absztraktok) Zouboulis, Christos C. (1960-) (bőrgyógyász) Remenyik Éva (1956-) (bőrgyógyász) Nagy László (1966-) (molekuláris sejtbiológus, biokémikus)
Internet cím:	Szerző által megadott URL Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:
Saját polcon:

001-es BibID:	BIBFORM064994
Első szerző:	Dózsa Anikó (Ph.D hallgató, orvos)
Cím:	A PPAR (Peroxiszóma Proliferáció Aktiválta Receptor) gamma molekula expressziós mintázata és jelátviteli folyamatai eltérőek a normál és patológiás faggyúmirigyekben / Dózsa Anikó, Dezső Balázs, Bálint L. Bálint, Tóth Balázs, Biró Tamás, Christos Zouboulis, Remenyik Éva, Nagy László
Dátum:	2012
Megjegyzések:	A PPAR magreceptor molekulának kulcsszerepe van a sebocytákés a faggyúmirigyek m©uködésében, azonban a pontos mechanizmusaz ellentmondásos eredmények miatt nem tisztázott. Korábban hazánkbanels©oként mutattuk ki hiperpláziás faggyúmirigyekben és azimmortalizált SZ95 sebocytákban a PPAR és RXR! fehérjét ésmRNS-t. Lézer mikrodisszekcióval nyert faggyúmirigyb©ol izoláltRNS-b©ol valós idej©u kvantitatív polimeráz láncreakciós (RT-qPCR)módszerrel végeztük a molekulák génexpressziós szintjének meghatározását.Jelen vizsgálatunk célja , hogy feltérképezzük a PPAR melytranszkripciós folyamatokat irányítja a faggyúmirigyekben, van-eeltérés a PPAR♯a molekula m©uködési mechanizmusában különböz©odifferenciáltságú faggyúmirigy sejteken, illetve a különböz©o faggyú-mirigyeket involváló betegségekben? B©orbetegekb©ol származó szö-vetminták formalinnal fixált, paraffinba ágyazott meszeteib©ol immunhisztokémiaimódszerrel, friss fagyasztott metszetb©ol lézer mikrodisszekcióvalelkülönített különböz©o differenciáltságú faggyúmirigysejtekgénexpressziós mintázatát vizsgáltuk. A molekula funkciójátSZ95 immortalizált humán sebocyta sejtvonalban vizsgáltuk.Oil Red O festéssel, illetve fluorimetriás módszerrel kvantitatív lipidmeghatározástvégeztünk. Újabb eredményeink szerint a faggyú-mirigy carcinomában a PPAR nem expresszálódott, faggyúmirigyadenomában a molekula expressziója csökkent a normál faggyúmirigybenkimutatható PPAR expresszióhoz képest. SZ95 sebocytakultúrában receptor agonistával illetve antagonistával befolyásoltuka célgének expresszióját, és megfigyeltük az anyagcsereváltozásokat,amelyek a sejtekben végbemennek. Meghatároztuk az SZ95 sejtekbenés a mikrodisszekált szövetmintákban a a PPAR molekulaáltal regulált lipidmetabolizmusban szerepet játszó célgének(PGAR, ADRP, FABP4) expressziós mintázatát. Megfigyeltükmindkét modellrendszerben a PPAR és célgénjeinek expresszióját asejtdifferenciáció során.Eredményeink alapján feltételezzük, hogy a PPAR szerepetjátszhat a faggyúmirigyek differenciációjában és a sejtek differenciálódásifolyamatainak defektusaiban is, így diagnosztikai és terá-piás célpont lehet.
Tárgyszavak:	Orvostudományok Klinikai orvostudományok idézhető absztrakt PPAR gamma faggyúmirigy expresszió sebocyta
Megjelenés:	Bőrgyógyászati és Venerológiai szemle. - 88 : 6 (2012), p. 260. -
További szerzők:	Dezső Balázs (1951-) (pathológus) Bálint L. Bálint Tóth István Balázs (1978-) (élettanász) Bíró Tamás (1968-) (élettanász) (absztraktok) Zouboulis, Christos C. (1960-) (bőrgyógyász) Remenyik Éva (1956-) (bőrgyógyász) Nagy László (1966-) (molekuláris sejtbiológus, biokémikus)
Internet cím:	Szerző által megadott URL Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:
Saját polcon:

001-es BibID:	BIBFORM064992
Első szerző:	Dózsa Anikó (Ph.D hallgató, orvos)
Cím:	A PPARg (Peroxiszóma Proliferáció Aktiválta Receptor gamma) molekula expressziója és aktivitása lézer mikrodisszekált faggyúmirigyekben két eset kapcsán : extrém rhinophymában és Torre - Muir szindrómában / Dózsa Anikó, Dezső Balázs, Nagy László, Juhász István, Remenyik Éva
Dátum:	2011
Megjegyzések:	A PPARg molekula egy magreceptor, mely transzkripciós faktorkéntképes lipid természet©u ligandokat kötni. Ezek a ligandok agonista-vagy antagonista hatással szabályozzák a különböz©o célgénektranszkripcióját. A PPARg?nak eddigi kutatási eredmények szerintkulcsfontosságúszerepe van a lipidmetabolizmusban, és ismert,hogy a molekula jelen van a faggyúmirigyekben is. Ezek alapján lehetségesnekt©unik, hogy a PPARg szerepet játszhat a faggyúmirigysejtek normál m©uködésében, illetve felmerül a molekula diszfunkciójaa faggyúmirigy kóros m©uködése során.Jelen munkánk során kétféle sebaceus tumort: sebaceous hyperplasiátés sebaceus adenomát vizsgáltunk.Els©o betegünk extrém oto- és rhinophymával jelentkezett szakrendelésünkön,a szövettani képben faggyúmirigy hyperplasiát észleltünk.A második beteg Torre-Muir szindrómában szenvedett, multiplexb©ortumorok miatt számos alkalommal kellett operálni. Egy sebaceushyperplasia mintát és egy sebaceus adenomát vizsgáltunk meg.A betegekb©ol származó szövetminták formalinnal fixált, paraffinbaágyazott meszeteib©ol immunhisztokémiai módszerrel aPPARg molekula fehérje szint©u jelenlétét igazoltuk. A receptor aktivitásáta receptor célgénjeinek vizsgálatával lehet bizonyítani.Ezért friss fagyasztott metszetb©ol lézer mikrodisszekcióval nyertfaggyúmirigyb©ol izolált RNS-b©ol valós idej©u kvantitatív polimerázláncreakciós (RT-qPCR) módszerrel a PPARg molekula célgénjeinek(ADRP, PGAR) expressziós szintjét vizsgáltuk meg és összehasonlítottuk5 önkéntesb©ol származó ép faggyúmirigyben észleltexpressziós szinttel.Sikerült kimutatnunk normál, hypeplasias humán faggyúmirigybenés sebaceus adenomában a PPARg molekulát és célgénjeit. APPARg molekula expressziós szintje a normál faggyúmirigyekbendetektálthoz képest az adenoma mintában alacsonyabb volt, aPPARg molekula célgénjeinek (ADRP, PGAR) expressziós szintje anormál faggyúmirigyben észlelthez képest a kóros faggyúmirigyekbenalacsonyabb volt. Eredményeink alapján a PPARg molekulaszükséges lehet a faggyúmirigy normál m©uködéséhez, míg a kórosfaggyúmirigysejtekben csökkent szintje és m©uködése észlelhet©o.
Tárgyszavak:	Orvostudományok Klinikai orvostudományok idézhető absztrakt PPARgamma faggyúmirigy sebocyta rhinophyma faggyúmirigy hyperplasia
Megjelenés:	Bőrgyógyászati és Venerológiai szemle. - 88 : 6 (2011), p. 181. -
További szerzők:	Dezső Balázs (1951-) (pathológus) Nagy László (1966-) (molekuláris sejtbiológus, biokémikus) Juhász István (1956-) (bőrgyógyász, bőrsebész, kozmetológus, klinikai onkológus) Remenyik Éva (1956-) (bőrgyógyász)
Internet cím:	Szerző által megadott URL Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:
Saját polcon:

001-es BibID:	BIBFORM064991
Első szerző:	Dózsa Anikó (Ph.D hallgató, orvos)
Cím:	PUFA molekulák aktiválják a PPAR[gamma] (Peroxiszóma Proliferáció Aktiválta Receptor gamma) molekulát az ép sebocytákban / Dózsa Anikó, Ralph Rühl, Dezső Balázs, Tóth Balázs,, Bíró Tamás, Bácsi Attila, Christos C. Zouboulis, Gerd Schmitz, Holger Seltmann, Remenyik Éva, Nagy László
Dátum:	2011
Megjegyzések:	A faggyúmirigy a dermisben elhelyezked©o ectodermalis eredet©umódosult keratinocytákból álló b©orfüggelék. Fiziológiás m©uködésesorán - az adipocytákhoz hasonlóan - a mirigysejtek differenciálódnak,különböz©o lipideket termelnek, majd ezeket ürítik a b©orfelszínre.Eddigi kutatási eredményeink szerint a PPAR? magreceptornaktranszkripciós faktorként kulcsfontosságú szerepe van a normál sebocytadifferenciációban, proliferációban, citokintermelésben és komplexlipiedek metabolizmusában. A kísérletek során exogén ligandokathasználtunk, hogy a specifikus hatást bizonyíthassuk. A betegségekkialakulása során viszont természetes, un. endogén ligandok szabá-lyozzák a sejteket. Ezért jelen munkánkban a sebocytákban a PPARgmolekulát szabályozó endogén ligandok megismerését t©uztük ki célul.B©orbetegekb©ol származó szövetminták formalinnal fixált, paraffinbaágyazott meszeteib©ol immunhisztokémiai módszerrel, friss fagyasztottmetszetb©ol lézer mikrodisszekcióval nyert faggyúmirigyb©olizolált RNS-b©ol valós idej©u kvantitatív polimeráz láncreakciós(RT-qPCR) módszerrel végeztünk vizsgálatokat. A molekula funkciójátSZ95 immortalizált humán sebocyta sejtvonalban vizsgáltuk.Oil Red O festéssel és fluorimetriás módszerrel, valamint HPLCmódszerrel kvalitatív és kvantitatív lipidvizsgálatokat végeztünk.Asebocyták által termelt citokinek szintjét ELISA módszerrel, a sejtekproliferációs képessegét MUH assay-vel határoztuk meg.Ismert, hogy a faggyúmirigysejtekben az arachidonsav (AA) azegyik leghatékonyabb lipidtermelést indukáló molekula. Kimutattuk,hogy az arachidonsav egy természetes PPARg aktivátor, a PPARgcélgének expressziós szintjét emeli és PPARgamma aktiváláson keresztülbeindítja a sejtek IL-6 citokintermelését. Az AA kaszkád soránPUFA derivátumok képz©odnek. HPLC méréseink szerint,amennyiben AA mellett a PPARg molekulát gátoltuk, bizonyosPUFA derivátumok szintje emelkedett, ami arra utal, hogy ezen molekulákPPARg ligandként funkcionálhatnak. Megvizsgáltuk ezekneka PUFA molekuláknak (5-KETE 12-KETE, d15d12PgJ2, 15KETE, 9HODE) a PPARg aktivátor hatását, és azt találtuk, hogy a 5-KETE12-KETE, d15d12PgJ2 molekulák specifikus PPARg aktivátorok azSZ95 sejtekben. Ez fontos lépés további kutatásunk irányába: szeretnénke molekulák szerepét in vivo tanulmányozni, megismerni, hogyanindítják el a gyulladásos folyamatot az ép sejteken és milyenszerepet tölthetnek be az acne vulgaris patomechanizmusában.
Tárgyszavak:	Orvostudományok Klinikai orvostudományok idézhető absztrakt PPARgamma PUFA faggyúmirigy sebocyta
Megjelenés:	Bőrgyógyászati és Venerológiai szemle. - 87 : 6 (2011), p. 200. -
További szerzők:	Rühl, Ralph (1969-) (vegyész) Dezső Balázs (1951-) (pathológus) Tóth István Balázs (1978-) (élettanász) Bíró Tamás (1968-) (élettanász) (absztraktok) Bácsi Attila (1967-) (immunológus) Zouboulis, Christos C. (1960-) (bőrgyógyász) Schmitz, Gerd Seltmann, Holger Remenyik Éva (1956-) (bőrgyógyász) Nagy László (1966-) (molekuláris sejtbiológus, biokémikus)
Internet cím:	Szerző által megadott URL Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:
Saját polcon: