CCL

Összesen 5 találat.
#/oldal:
Részletezés:
Rendezés:

1.

001-es BibID:BIBFORM049605
Első szerző:Cuaranta-Monroy, Ixchelt (Ph.D. hallgató)
Cím:PPARγ needs a helping hand to make fat / I. Cuaranta-Monroy, L. Nagy
Dátum:2013
ISSN:1350-9047
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
Megjelenés:Cell Death and Differentiation. - 20 : 12 (2013), p. 1599-1600. -
További szerzők:Nagy László (1966-) (molekuláris sejtbiológus, biokémikus)
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

2.

001-es BibID:BIBFORM090644
Első szerző:Nagy László (molekuláris sejtbiológus, biokémikus)
Cím:Retinoid-induced apoptosis in normal and neoplastic tissues / László Nagy, Vilmos A. Thomazy, Richard A. Heyman, Peter J. A. Davies
Dátum:1998
ISSN:1350-9047
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
folyóiratcikk
Megjelenés:Cell Death And Differentiation. - 5 : 1 (1998), p. 11-19. -
További szerzők:Thomázy Vilmos Heyman, Richard A. Davies, Peter J. A.
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

3.

001-es BibID:BIBFORM090642
Első szerző:Nagy László (molekuláris sejtbiológus, biokémikus)
Cím:A transgenic mouse model for the study of apoptosis during limb development / László Nagy, Vilmos A. Thomázy, Peter J. A. Davies
Dátum:1998
ISSN:1350-9047
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok szerkesztőségi anyag
folyóiratcikk
Megjelenés:Cell Death And Differentiation. - 5 : 1 (1998), p. 126. -
További szerzők:Thomázy Vilmos Davies, Peter J. A.
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

4.

001-es BibID:BIBFORM061543
Első szerző:Szántó Attila (orvos, biokémikus)
Cím:Retinoid X receptors : x-ploring their (patho)physiological functions / A. Szanto, V. Narkar, Q. Shen, I. P. Uray, P. J. A. Davies, L. Nagy
Dátum:2004
ISSN:1350-9047
Megjegyzések:Retinoid X receptor (RXR) belongs to a family of ligandactivated transcription factors that regulate many aspects of metazoan life. A class of nuclear receptors requires RXR as heterodimerization partner for their function. This places RXR in the crossroad of multiple distinct biological pathways. This and the fact that the debate on the endogenous ligand requirement for RXR is not yet settled make RXR still an enigmatic transcription factor. Here, we review some of the biology of RXR. We place RXR into the evolution of nuclear receptors, review structural details and ligands of the receptor. Then processes regulated by RXR are discussed focusing on the developmental roles deduced from studies on knockout animals and metabolic roles in diseases such as diabetes and atherosclerosis deduced from pharmacological studies. Finally, aspects of RXR's involvement in myeloid differentiation and apoptosis are summarized along with issues on RXR's suitability as a therapeutic target.
Tárgyszavak:Természettudományok Biológiai tudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
nuclear receptor
RXR
transcription
retinoid
rexinoid
Megjelenés:Cell Death And Differentiation. - 11 (2004), p. 126-143. -
További szerzők:Narkar, Vihang Shen, Qiang Uray Iván Péter (1970-) (kutatóorvos) Davies, Peter J. A. Nagy László (1966-) (molekuláris sejtbiológus, biokémikus)
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

5.

001-es BibID:BIBFORM028770
Első szerző:Szegezdi Éva
Cím:Apoptosis-linked in vivo regulation of the tissue transglutaminase gene promoter / É. Szegezdi, Zs. Szondy, L. Nagy, Z. Nemes, R. R. Friis, P. J. A. Davies, L. Fésüs
Dátum:2000
ISSN:1350-9047
Megjegyzések:Tissue transglutaminase (tTG) is upregulated in various cells undergoing apoptosis. To investigate the transcriptional regulation of tTG a mouse strain carrying a beta-galactosidase reporter gene under the control of a 3.8 kilobase fragment of the tTG promoter was characterised. The transgene construct was shown to be expressed in the apoptotic regions of the mouse embryo. Here we report that the regulation of the transgene is also apoptosis-linked in adult animals. The transgene is induced in endocrine apoptosis involving mammary gland involution and corpus luteum regression. Induction of the reporter gene is detectable during in vivo but not in vitro apoptosis of thymocytes induced by the glucocorticoid receptor, the nur77, p53 and the retinoid receptor gamma mediated pathways. Additionally, the lacZ expression mimics the activation of the endogenous promoter in tissues characterised by high apoptotic turnover. These results suggest that the apoptosis-specific transcriptional regulation of tTG is mediated through elements of a 3.8 kb promoter and may require cosignals available only in tissue environment.
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
folyóiratcikk
egyetemen (Magyarországon) készült közlemény
Megjelenés:Cell Death and Differentiation. - 7 : 12 (2000), p. 1225-1233. -
További szerzők:Szondy Zsuzsanna (1959-) (molekuláris sejtbiológus, biokémikus) Nagy László (1966-) (molekuláris sejtbiológus, biokémikus) Nemes Zoltán (1942-) (patológus) Friis, Bob R. R. Davies, Peter J. A. Fésüs László (1947-) (orvos biokémikus)
Internet cím:Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
DOI
Borító:
Rekordok letöltése1 
Corvina könyvtári katalógus v8.2.27 © 2023 Monguz kft. Minden jog fenntartva.