CCL

Összesen 7 találat.
#/oldal:
Részletezés:
Rendezés:

1.

001-es BibID:BIBFORM001482
Első szerző:Gogolák Péter (biológus, immunológus)
Cím:Differentiation of CD1a- and CD1a+ monocyte-derived dendritic cells is biased by lipid environment and PPARgamma / Gogolak P., Réthi B., Szatmári I., Nagy L., Lányi Á., Dezső B., Rajnavölgyi É.
Dátum:2007
Megjegyzések:Accumulating data have shown that the microenvironment of dendritic cells modulates subtype differentiation and CD1 expression, but the mechanisms by which exogenous factors confer these effects are poorly understood. Here we describe the dependence of CD1a- monocyte-derived dendritic cell (moDC) development on lipids associated with the expression of peroxisome proliferator-activated receptor-gamma (PPARgamma). We also show the consecutive differentiation of immature CD1a-PPARgamma+ moDCs to CD1a+PPARgamma- cells limited by serum lipoproteins and terminated by proinflammatory cytokines. Immature CD1a- moDCs possess higher internalizing capacity than CD1a+ cells, whereas both activated subtypes have similar migratory potential but differ in their cytokine and chemokine profiles, which translates to distinct T-lymphocyte-polarizing capacities. CD1a+ moDCs stand out by their capability to secrete high amounts of IL-12p70 and CCL1. As lipoproteins skew moDC differentiation toward the generation of CD1a-PPARgamma+ cells and inhibit the development of CD1a+PPARgamma- cells, we suggest that the uptake of lipids results in endogenous PPARgamma agonists that induce a cascade of gene transcription coordinating lipid metabolism, the expression of lipid-presenting CD1 molecules, subtype dichotomy, and function. The presence of CD1a-PPARgamma+ and CD1a+PPARgamma- DCs in lymph nodes and in pulmonary Langerhans cell histiocytosis confirms the functional relevance of these DC subsets in vivo.
Tárgyszavak:Orvostudományok Természettudományok Elméleti orvostudományok Biológiai tudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
dendritic cell
differentiation
CD1a
PPARgamma
lipid
lipoprotein
T cell polarization
Megjelenés:Blood. - 109 : 2 (2007), p. 643-652. -
További szerzők:Réthi Bence (1973-) (biológus, immunológus) Lányi Árpád (1962-) (biológus, immunológus) Dezső Balázs (1951-) (pathológus) Rajnavölgyi Éva (1950-) (immunológus) Szatmári István (1971-) (biológus) Nagy László (1966-) (molekuláris sejtbiológus, biokémikus)
Internet cím:elektronikus változat
elektronikus változat
DOI
Borító:

2.

001-es BibID:BIBFORM051527
Első szerző:Nagy László (molekuláris sejtbiológus, biokémikus)
Cím:EMDS 2012 : 26th Meeting of the European Society for Macrophage and Dendritic Cell Biology in Debrecen, Hungary, September 1-3, 2012 / László Nagy, Éva Rajnavolgyi
Dátum:2013
ISSN:0171-2985
Megjegyzések:The EMDS Meeting has established itself as a regular key event on the calendars of macrophage and dendritic cells biologists in Europe during the past two decades. The Societies' 26th Annual Meeting was held in Debrecen, in a University town in Hungary composed of 250,000 inhabitants and more than 30,000 students. 2012 was the centennial year of the establishment of the Royal University of Debrecen back in 1912, while the roots of higher education in Debrecen can be traced back to a far as 1538 when the Reformed (Calvinist) Church established its college in the city. The field of Immunology has set roots in Debrecen early on as well, with both, basic research and as well as clinical immunology.
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok szerkesztőségi anyag
macrophage
dendritic cell
Megjelenés:Immunobiology. - 218 : 11 (2013), p. 1311. -
További szerzők:Rajnavölgyi Éva (1950-) (immunológus)
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

3.

001-es BibID:BIBFORM019009
Első szerző:Nakken, Britt
Cím:Peroxisome proliferator-activated receptor [gamma]-regulated cathepsin D is required for lipid antigen presentation by dendritic cells / Britt Nakken, Tamas Varga, Istvan Szatmari, Lajos Szeles, Adrienn Gyongyosi, Petr A. Illarionov, Balazs Dezso, Peter Gogolak, Eva Rajnavolgyi, Laszlo Nagy
Dátum:2011
ISSN:0022-1767
Megjegyzések:It is well established that dendritic cells (DCs) take up, process, and present lipid Ags in complex with CD1d molecules to invariant NKT cells. The lipid-activated transcription factor, peroxisome proliferator-activated receptor γ (PPARγ), has previously been shown to regulate CD1d expression in human monocyte-derived DCs, providing a link between lipid metabolism and lipid Ag presentation. We report that PPAR[gamma] regulates the expression of a lysosomal protease, cathepsin D (CatD), in human monocyte-derived DCs. Inhibition of CatD specifically reduced the expansion of invariant NKT cells and furthermore resulted in decreased maturation of saposins, a group of lipid transfer proteins required for lysosomal lipid Ag processing and loading. These results reveal a novel mechanism of lipid Ag presentation and identify CatD as a key component of this machinery and firmly place PPAR[gamma] as the transcriptional regulator linking lipid metabolism and lipid Ag processing.
Tárgyszavak:Orvostudományok Egészségtudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
Molekuláris Medicina
Megjelenés:Journal Of Immunology. - 187 : 1 (2011), p. 240-247. -
További szerzők:Varga Tamás (1971-) (biológus) Szatmári István (1971-) (biológus) Széles Lajos (1971-) (molekuláris biológus) Gyöngyösi Adrienn (1982-) (biológus) Illarionov, Petr A. Dezső Balázs (1951-) (pathológus) Gogolák Péter (1968-) (biológus, immunológus) Rajnavölgyi Éva (1950-) (immunológus) Nagy László (1966-) (molekuláris sejtbiológus, biokémikus)
Pályázati támogatás:NK 72937
OTKA
NK 72730
OTKA
TAMOP-4.2.2/08/1
TÁMOP
TAMOP-4.2.1/B-09/1/KONV-2010-0007
TÁMOP
Dendritikus sejtek transzkr ipciós átprogramozása
TAMOP-4.2.1/B-09/1/KONV-2010-0007
TÁMOP
Jelátviteli kapcsolatok ős- és dendritikus sejt altípusokban
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

4.

001-es BibID:BIBFORM019938
Első szerző:Réthi Bence (biológus, immunológus)
Cím:SLAM/SLAM interactions inhibit CD40-induced production of inflammatory cytokines in monocyte-derived dendritic cells / Bence Réthi, Péter Gogolák, Istvan Szatmari, Ágota Veres, Erika Erdős, Laszlo Nagy, Éva Rajnavölgyi, Cox Terhorst, Árpád Lányi
Dátum:2006
ISSN:0006-4971
Megjegyzések:Signaling lymphocyte activation molecule (SLAM, CD150, or SLAMF1) is a self-ligand receptor on the surface of activated T- and B-lymphocytes, macrophages, and dendritic cells (DCs). Here we examine the effect of SLAM/SLAM interactions on CD40L-induced CD40 signaling pathways in human DCs. CD40L-expressing L929 cells induced DCs to produce interleukin-6 (IL-6), tumor necrosis factor-alpha (TNF-alpha), and IL-12, which was strongly inhibited by coexpression of SLAM on the surface of the L929 cells. Similarly, transfection of DCs with SLAM strongly reduced CD40L-induced IL-12 production. Furthermore, the negative effect of SLAM/SLAM interactions on CD40L-induced DC activation was also detected in the presence of lipopolysaccharide (LPS). LPS-Induced IL-12 secretion, however, was not inhibited by SLAM engagement. CD40L-activated DCs affected by exposure to SLAM/SLAM engagement were impaired in their ability to induce differentiation of naive T lymphocytes into interferon-gamma (IFN-gamma)-producing T-helper 1 (Th1) effector cells. These inhibitory effects were not the result of a general unresponsiveness of DCs to CD40L, as SLAM/SLAM interactions did not prevent CD40L-induced up-regulation of CD83, CD86, or human leukocyte antigen (HLA)-DQ on the surface of DCs. Taken together, the results indicate that SLAM/SLAM interactions inhibit CD40-induced signal transduction in monocyte-derived dendritic cells, an effect that was not detectable in earlier studies using anti-SLAM monoclonal antibodies.
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
linked lymphoproliferative-disease
lymphocytic activation molecule
controls T-cell
measles virus
differential expression
immune-responses
encoding gene
CD150 SLAM
in-vitro
SAP
Megjelenés:Blood. - 107 : 7 (2006), p. 2821-2829. -
További szerzők:Gogolák Péter (1968-) (biológus, immunológus) Szatmári István (1971-) (biológus) Veres Ágota (laboráns) Erdős Erika Nagy László (1966-) (molekuláris sejtbiológus, biokémikus) Rajnavölgyi Éva (1950-) (immunológus) Terhorst, Cox Lányi Árpád (1962-) (biológus, immunológus)
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

5.

001-es BibID:BIBFORM040280
Első szerző:Szatmári István (biológus)
Cím:PPARgamma controls CD1d expression by turning on retinoic acid synthesis in developing human dendritic cells / Szatmari I., Pap A., Rühl R., Ma J. X., Illarionov P. A., Besra G. S., Rajnavolgyi E., Dezso B., Nagy L.
Dátum:2006
ISSN:0022-1007
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
Megjelenés:Journal Of Experimental Medicine. - 203 : 10 (2006), p. 2351-2362. -
További szerzők:Pap Attila (1980-) (biológus) Rühl, Ralph (1969-) (vegyész) Ma, J.-X. Illarionov, Petr A. Besra, G. S. Rajnavölgyi Éva (1950-) (immunológus) Dezső Balázs (1951-) (pathológus) Nagy László (1966-) (molekuláris sejtbiológus, biokémikus)
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

6.

001-es BibID:BIBFORM024420
Első szerző:Szatmári István (biológus)
Cím:Activation of PPARg Specifies a Dendritic Cell Subtype Capable of Enhanced Induction of iNKT Cell Expansion / Istvan Szatmari, Peter Gogolak, Jin Seol Im, Balazs Dezso, Eva Rajnavolgyi, Laszlo Nagy
Dátum:2004
ISSN:1074-7613
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
Megjelenés:Immunity. - 21 (2004), p. 95-106. -
További szerzők:Gogolák Péter (1968-) (biológus, immunológus) Im, Jin Seol Dezső Balázs (1951-) (pathológus) Rajnavölgyi Éva (1950-) (immunológus) Nagy László (1966-) (molekuláris sejtbiológus, biokémikus)
Internet cím:Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

7.

001-es BibID:bibEBI00019286
Első szerző:Szatmári István (biológus)
Cím:PPARgamma, a lipid-activated transcription factor as a regulator of dendritic cell function / Szatmari I., Rajnavolgyi E., Nagy L.
Dátum:2006
Megjegyzések:In recent years it became apparent that PPARgamma, besides being a key component of adipose tissue development and a target of insulin-sensitizing drugs, also has a role in immune cell differentiation and function. This receptor has been identified by us and others as a conductor of lipid handling in macrophages, and has roles also in inflammation control. Here we review recent advances on the role of this nuclear receptor in another key cell type of myeloid origin, dendritic cells (DCs). DCs are professional antigen-presenting cells having essential roles in antigen-uptake processing and presentation and in initiation of various forms of immune responses. It appears that PPARgamma is expressed and is active in myeloid DCs and likely to be a regulator of DC function by altering antigen uptake, maturation, activation, migration, cytokine production, and lipid antigen presentation. Thus PPARgamma is at the crossroads of lipid metabolism and innate immune response, and by studying its functions one has a unique opportunity to discern how these two seemingly distant fields (lipid metabolism and immune response) are interrelated. It is also possible that this receptor is a relevant target for pharmacological intervention in immune diseases such as chronic inflammation and autoimmune conditions.
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
Megjelenés:Annals of the New York Academy of Science (Neuroendocrine and Immune Crosstalk). - 1088 (2006), p. 207-218. -
További szerzők:Rajnavölgyi Éva (1950-) (immunológus) Nagy László (1966-) (molekuláris sejtbiológus, biokémikus)
Internet cím:DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:
Rekordok letöltése1 
Corvina könyvtári katalógus v8.2.27 © 2023 Monguz kft. Minden jog fenntartva.