CCL

Összesen 22 találat.
#/oldal:
Részletezés:
Rendezés:

1.

001-es BibID:BIBFORM074271
035-os BibID:(WoS)000438781600007 (Scopus)85047721348
Első szerző:Agostini, Maura
Cím:A Pharmacogenetic Approach to the Treatment of Patients With PPARG Mutations / Maura Agostini, Erik Schoenmakers, Junaid Beig, Louise Fairall, Istvan Szatmari, Odelia Rajanayagam, Frederick W. Muskett, Claire Adams, A. David Marais, Stephen O'Rahilly, Robert K. Semple, Laszlo Nagy, Amit R. Majithia, John W. R. Schwabe, Dirk J. Blom, Rinki Murphy, Krishna Chatterjee, David B. Savage
Dátum:2018
ISSN:0012-1797
Megjegyzések:Loss-of-function mutations in PPARG cause familial partial lipodystrophy type 3 (FPLD3) and severe metabolic disease in many patients. Missense mutations in PPARG are present in ?1 in 500 people. Although mutations are often binarily classified as benign or deleterious, prospective functional classification of all missense PPARG variants suggests that their impact is graded. Furthermore, in testing novel mutations with both prototypic endogenous (e.g., prostaglandin J2 [PGJ2]) and synthetic ligands (thiazolidinediones, tyrosine agonists), we observed that synthetic agonists selectively rescue function of some peroxisome proliferator-activated receptor-γ (PPARγ) mutants. We report on patients with FPLD3 who harbor two such PPARγ mutations (R308P and A261E). Both PPARγ mutants exhibit negligible constitutive or PGJ2-induced transcriptional activity but respond readily to synthetic agonists in vitro, with structural modeling providing a basis for such differential ligand-dependent responsiveness. Concordant with this finding, dramatic clinical improvement was seen after pioglitazone treatment of a patient with R308P mutant PPARγ. A patient with A261E mutant PPARγ also responded beneficially to rosiglitazone, although cardiomyopathy precluded prolonged thiazolidinedione use. These observations indicate that detailed structural and functional classification can be used to inform therapeutic decisions in patients with PPARG mutations.
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
folyóiratcikk
Megjelenés:Diabetes. - 67 : 6 (2018), p. 1086-1092. -
További szerzők:Schoenmakers, Erik Beig, Junaid Fairall, Louise Szatmári István (1971-) (biológus) Rajanayagam, Odelia Muskett, Frederick W. Adams, Claire Marais, A. David O'Rahilly, Stephen Semple, Robert K. Nagy László (1966-) (molekuláris sejtbiológus, biokémikus) Majithia, Amit R. Schwabe, John W. R. Blom, Dirk J. Murphy, Rinki Chatterjee, Krishna Savage, David B.
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

2.

001-es BibID:BIBFORM037946
Első szerző:Agostini, Maura
Cím:Non-DNA binding, dominant-negative, human PPARgamma mutations cause lipodystrophic insulin resistance / Agostini M., Schoenmakers E., Mitchell C., Szatmari I., Savage D., Smith A., Rajanayagam O., Semple R., Luan J., Bath L., Zalin A., Labib M., Kumar S., Simpson H., Blom D., Marais D., Schwabe J., Barroso I., Trembath R., Wareham N., Nagy L., Gurnell M., O'Rahilly S., Chatterjee K.
Dátum:2006
ISSN:1550-4131
Megjegyzések:PPARgamma is essential for adipogenesis and metabolic homeostasis. We describe mutations in the DNA and ligand binding domains of human PPARgamma in lipodystrophic, severe insulin resistance. These receptor mutants lack DNA binding and transcriptional activity but can translocate to the nucleus, interact with PPARgamma coactivators and inhibit coexpressed wild-type receptor. Expression of PPARgamma target genes is markedly attenuated in mutation-containing versus receptor haploinsufficent primary cells, indicating that such dominant-negative inhibition operates in vivo. Our observations suggest that these mutants restrict wild-type PPARgamma action via a non-DNA binding, transcriptional interference mechanism, which may involve sequestration of functionally limiting coactivators.
Tárgyszavak:Orvostudományok Klinikai orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
Megjelenés:Cell Metabolism. - 4 : 4 (2006), p. 303-311. -
További szerzők:Schoenmakers, Erik Mitchell, Catherine Szatmári István (1971-) (biológus) Savage, David Smith, Aaron Rajanayagam, Odelia Semple, Robert Luan, Jian'an Bath, Louise Zalin, Anthony Labib, Mourad Kumar, Sudhesh Simpson, Helen Blom, Dirk Marais, David Schwabe, John Barroso, Inês Trembath, Richard Wareham, Nicholas Nagy László (1966-) (molekuláris sejtbiológus, biokémikus) Gurnell, Mark O'Rahilly, Stephen Chatterjee, Krishna
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

3.

001-es BibID:BIBFORM104605
035-os BibID:(WoS)000924581500008 (Scopus)85141332501
Első szerző:Czimmerer Zsolt (molekuláris biológus)
Cím:The epigenetic state of IL-4-polarized macrophages enables inflammatory cistromic expansion and extended synergistic response to TLR ligands / Czimmerer Zsolt, Halasz Laszlo, Daniel Bence, Varga Zsofia, Bene Krisztian, Domokos Apolka, Hoeksema Marten, Shen Zeyang, Berger Wilhelm K., Cseh Timea, Jambrovics Karoly, Kolostyak Zsuzsanna, Fenyvesi Ferenc, Varadi Judit, Poliska Szilard, Hajas Gyorgy, Szatmari Istvan, Glass Christopher K., Bacsi Attila, Nagy Laszlo
Dátum:2022
ISSN:1074-7613
Megjegyzések:Prior exposure to microenvironmental signals could fundamentally change the response of macrophages to subsequent stimuli. It is believed that T helper-2 (Th2)-cell-type cytokine interleukin-4 (IL-4) and Toll-like receptor (TLR) ligand-activated transcriptional programs mutually antagonize each other, and no remarkable convergence has been identified between them. In contrast, here, we show that IL-4-polarized macrophages established a hyperinflammatory gene expression program upon lipopolysaccharide (LPS) exposure. This phenomenon, which we termed extended synergy, was supported by IL-4-directed epigenomic remodeling, LPS-activated NF-?B-p65 cistrome expansion, and increased enhancer activity. The EGR2 transcription factor contributed to the extended synergy in a macrophage-subtype-specific manner. Consequently, the previously alternatively polarized macrophages produced increased amounts of immune-modulatory factors both in vitro and in vivo in a murine Th2 cell-type airway inflammation model upon LPS exposure. Our findings establish that IL-4-induced epigenetic reprogramming is responsible for the development of inflammatory hyperresponsiveness to TLR activation and contributes to lung pathologies.
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
folyóiratcikk
EGR2
IL-4
LPS
STAT6
Th2-type airway inflammation
epigenetic reprogramming
inflammation
macrophage
synergistic gene activation
Megjelenés:Immunity. - 55 : 11 (2022), p. 2006-2026.e6. -
További szerzők:Halász László (1989-) (molekuláris biológus) Dániel Bence (1987-) (molekuláris biológus) Varga Zsófia (1992-) (molekuláris biológus) Bene Krisztián (1986-) (Biológus) Domokos Apolka Hoeksema, Marten Shen, Zeyang Berger, Wilhelm K. Silye-Cseh Timea Jambrovics Károly (1988-) (biológus, gyógyszer-biotechnológus) Kolostyák Zsuzsanna Fenyvesi Ferenc (1977-) (gyógyszerész, gyógyszertechnológus) Váradi Judit (1973-) (gyógyszerész, gyógyszertechnológus) Póliska Szilárd (1978-) (biológus) Hajas György (1970-) (biológus) Szatmári István (1971-) (biológus) Glass, Christopher K. Bácsi Attila (1967-) (immunológus) Nagy László (1966-) (molekuláris sejtbiológus, biokémikus)
Pályázati támogatás:R01DK115924
Egyéb
DK124782
Egyéb
KKP129909
Egyéb
FK132185
Egyéb
GINOP-2.3 2-15- 2016-0006
GINOP
GINOP-2.3.2-15-2016-00050
GINOP
K125337
NKFIH
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

4.

001-es BibID:BIBFORM090154
035-os BibID:(WoS)000585924300006 (Scopus)85095444133
Első szerző:Dániel Bence (molekuláris biológus)
Cím:The transcription factor EGR2 is the molecular linchpin connecting STAT6 activation to the late, stable epigenomic program of alternative macrophage polarization / Daniel Bence, Czimmerer Zsolt, Halasz Laszlo, Boto Pal, Kolostyak Zsuzsanna, Poliska Szilard, Berger Wilhelm K., Tzerpos Petros, Nagy Gergely, Horvath Attila, Hajas György, Cseh Timea, Nagy Aniko, Sauer Sascha, Francois-Deleuze Jean, Szatmari Istvan, Bacsi Attila, Nagy Laszlo
Dátum:2020
ISSN:0890-9369 1549-5477
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
folyóiratcikk
Megjelenés:Genes & Development. - 34 : 21-22 (2020), p. 1474-1492. -
További szerzők:Czimmerer Zsolt (1981-) (molekuláris biológus) Halász László (1989-) (molekuláris biológus) Botó Pál (1986-) (molekuláris biológus) Kolostyák Zsuzsanna Póliska Szilárd (1978-) (biológus) Berger, Wilhelm K. Tzerpos, Petros (1982-) (molekuláris biológus) Nagy Gergely (1986-) (molekuláris biológus) Horváth Attila (orvos) Hajas György (1970-) (biológus) Silye-Cseh Timea Nagy Anikó (orvos) Sauer, Sascha Francois-Deleuze, Jean Szatmári István (1971-) (biológus) Bácsi Attila (1967-) (immunológus) Nagy László (1966-) (molekuláris sejtbiológus, biokémikus)
Pályázati támogatás:ÚNKP-19-4-DE-173
Egyéb
GINOP-2.3 2-15- 2016-0006
GINOP
KKP129909
OTKA
K124298
OTKA
PD124843
OTKA
FK132185
OTKA
K124890
OTKA
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

5.

001-es BibID:BIBFORM001482
Első szerző:Gogolák Péter (biológus, immunológus)
Cím:Differentiation of CD1a- and CD1a+ monocyte-derived dendritic cells is biased by lipid environment and PPARgamma / Gogolak P., Réthi B., Szatmári I., Nagy L., Lányi Á., Dezső B., Rajnavölgyi É.
Dátum:2007
Megjegyzések:Accumulating data have shown that the microenvironment of dendritic cells modulates subtype differentiation and CD1 expression, but the mechanisms by which exogenous factors confer these effects are poorly understood. Here we describe the dependence of CD1a- monocyte-derived dendritic cell (moDC) development on lipids associated with the expression of peroxisome proliferator-activated receptor-gamma (PPARgamma). We also show the consecutive differentiation of immature CD1a-PPARgamma+ moDCs to CD1a+PPARgamma- cells limited by serum lipoproteins and terminated by proinflammatory cytokines. Immature CD1a- moDCs possess higher internalizing capacity than CD1a+ cells, whereas both activated subtypes have similar migratory potential but differ in their cytokine and chemokine profiles, which translates to distinct T-lymphocyte-polarizing capacities. CD1a+ moDCs stand out by their capability to secrete high amounts of IL-12p70 and CCL1. As lipoproteins skew moDC differentiation toward the generation of CD1a-PPARgamma+ cells and inhibit the development of CD1a+PPARgamma- cells, we suggest that the uptake of lipids results in endogenous PPARgamma agonists that induce a cascade of gene transcription coordinating lipid metabolism, the expression of lipid-presenting CD1 molecules, subtype dichotomy, and function. The presence of CD1a-PPARgamma+ and CD1a+PPARgamma- DCs in lymph nodes and in pulmonary Langerhans cell histiocytosis confirms the functional relevance of these DC subsets in vivo.
Tárgyszavak:Orvostudományok Természettudományok Elméleti orvostudományok Biológiai tudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
dendritic cell
differentiation
CD1a
PPARgamma
lipid
lipoprotein
T cell polarization
Megjelenés:Blood. - 109 : 2 (2007), p. 643-652. -
További szerzők:Réthi Bence (1973-) (biológus, immunológus) Lányi Árpád (1962-) (biológus, immunológus) Dezső Balázs (1951-) (pathológus) Rajnavölgyi Éva (1950-) (immunológus) Szatmári István (1971-) (biológus) Nagy László (1966-) (molekuláris sejtbiológus, biokémikus)
Internet cím:elektronikus változat
elektronikus változat
DOI
Borító:

6.

001-es BibID:BIBFORM048033
Első szerző:Gyöngyösi Adrienn (biológus)
Cím:RDH10, RALDH2, and CRABP2 are required components of PPARγ-directed ATRA synthesis and signaling in human dendritic cells / Adrienn Gyöngyösi, Istvan Szatmari, Attila Pap, Balazs Dezső, Zoltan Pos, Lajos Széles, Tamas Varga, Laszlo Nagy
Dátum:2013
ISSN:0022-2275
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
Megjelenés:Journal of Lipid Research. - 54 : 9 (2013), p. 2458-2474. -
További szerzők:Szatmári István (1971-) (biológus) Pap Attila (1980-) (biológus) Dezső Balázs (1951-) (pathológus) Pos Zoltán Széles Lajos (1971-) (molekuláris biológus) Varga Tamás (1971-) (biológus) Nagy László (1966-) (molekuláris sejtbiológus, biokémikus)
Pályázati támogatás:K 100196
OTKA
TÁMOP-422/2012-0023
TÁMOP
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

7.

001-es BibID:BIBFORM071144
Első szerző:Kiss Máté
Cím:Retinoid X receptor suppresses a metastasis-promoting transcriptional program in myeloid cells via a ligand-insensitive mechanism / Mate Kiss, Zsolt Czimmerer, Gergely Nagy, Pawel Bieniasz-Krzywiec, Manuel Ehling, Attila Pap, Szilard Poliska, Pal Boto, Petros Tzerpos, Attila Horvath, Zsuzsanna Kolostyak, Bence Daniel, Istvan Szatmari, Massimiliano Mazzone, Laszlo Nagy
Dátum:2017
ISSN:0027-8424
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
Megjelenés:Proceedings of The National Academy of Sciences of The United States Of America. - 114 : 40 (2017), p. 10725-10730. -
További szerzők:Czimmerer Zsolt (1981-) (molekuláris biológus) Nagy Gergely (1986-) (molekuláris biológus) Bieniasz-Krzywiec, Pawel Ehling, Manuel Pap Attila (1980-) (biológus) Póliska Szilárd (1978-) (biológus) Botó Pál (1986-) (molekuláris biológus) Tzerpos, Petros (1982-) (molekuláris biológus) Horváth Attila (1988-) (programtervező informatikus) Kolostyák Zsuzsanna Dániel Bence (1987-) (molekuláris biológus) Szatmári István (1971-) (biológus) Mazzone, Massimiliano Nagy László (1966-) (molekuláris sejtbiológus, biokémikus)
Pályázati támogatás:"NR-NET" ITN PITN-GA-2013-606806
EU-FP7
K100196
OTKA
K111941
OTKA
K116855
OTKA
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

8.

001-es BibID:BIBFORM030140
Első szerző:Nagy László (molekuláris sejtbiológus, biokémikus)
Cím:Nuclear hormone receptors enable macrophages and dendritic cells to sense their lipid environment and shape their immune response / Lászlo Nagy, Attila Szanto, Istvan Szatmari, Lajos Széles
Dátum:2012
ISSN:0031-9333
Megjegyzések:A key issue in the immune system is to generate specific cell types, often with opposing activities. The mechanisms of differentiation and subtype specification of immune cells such as macrophages and dendritic cells are critical to understand the regulatory principles and logic of the immune system. In addition to cytokines and pathogens, it is increasingly appreciated that lipid signaling also has a key role in differentiation and subtype specification. In this review we explore how intracellular lipid signaling via a set of transcription factors regulates cellular differentiation, subtype specification, and immune as well as metabolic homeostasis. We introduce macrophages and dendritic cells and then we focus on a group of transcription factors, nuclear receptors, which regulate gene expression upon receiving lipid signals. The receptors we cover are the ones with a recognized physiological function in these cell types and ones which heterodimerize with the retinoid X receptor. These are as follows: the receptor for a metabolite of vitamin A, retinoic acid: retinoic acid receptor (RAR), the vitamin D receptor (VDR), the fatty acid receptor: peroxisome proliferator-activated receptor gamma (PPARgamma), the oxysterol receptor liver X receptor (LXR), and their obligate heterodimeric partner, the retinoid X receptor (RXR). We discuss how they can get activated and how ligand is generated and eliminated in these cell types. We also explore how activation of a particular target gene contributes to biological functions and how the regulation of individual target genes adds up to the coordination of gene networks. It appears that RXR heterodimeric nuclear receptors provide these cells with a coordinated and interrelated network of transcriptional regulators for interpreting the lipid milieu and the metabolic changes to bring about gene expression changes leading to subtype and functional specification. We also show that these networks are implicated in various immune diseases and are amenable to therapeutic exploitation.
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
Molekuláris Medicina
Megjelenés:Physiological Reviews. - 92 : 2 (2012), p. 739-789. -
További szerzők:Szántó Attila (1976-) (orvos, biokémikus) Szatmári István (1971-) (biológus) Széles Lajos (1971-) (molekuláris biológus)
Pályázati támogatás:TÁMOP-4.2.1/B-09/1/KONV-2010-0007
TÁMOP
Dendritikus sejtek transzkripciós átprogramozása
Internet cím:Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
DOI
Borító:

9.

001-es BibID:BIBFORM019009
Első szerző:Nakken, Britt
Cím:Peroxisome proliferator-activated receptor [gamma]-regulated cathepsin D is required for lipid antigen presentation by dendritic cells / Britt Nakken, Tamas Varga, Istvan Szatmari, Lajos Szeles, Adrienn Gyongyosi, Petr A. Illarionov, Balazs Dezso, Peter Gogolak, Eva Rajnavolgyi, Laszlo Nagy
Dátum:2011
ISSN:0022-1767
Megjegyzések:It is well established that dendritic cells (DCs) take up, process, and present lipid Ags in complex with CD1d molecules to invariant NKT cells. The lipid-activated transcription factor, peroxisome proliferator-activated receptor γ (PPARγ), has previously been shown to regulate CD1d expression in human monocyte-derived DCs, providing a link between lipid metabolism and lipid Ag presentation. We report that PPAR[gamma] regulates the expression of a lysosomal protease, cathepsin D (CatD), in human monocyte-derived DCs. Inhibition of CatD specifically reduced the expansion of invariant NKT cells and furthermore resulted in decreased maturation of saposins, a group of lipid transfer proteins required for lysosomal lipid Ag processing and loading. These results reveal a novel mechanism of lipid Ag presentation and identify CatD as a key component of this machinery and firmly place PPAR[gamma] as the transcriptional regulator linking lipid metabolism and lipid Ag processing.
Tárgyszavak:Orvostudományok Egészségtudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
Molekuláris Medicina
Megjelenés:Journal Of Immunology. - 187 : 1 (2011), p. 240-247. -
További szerzők:Varga Tamás (1971-) (biológus) Szatmári István (1971-) (biológus) Széles Lajos (1971-) (molekuláris biológus) Gyöngyösi Adrienn (1982-) (biológus) Illarionov, Petr A. Dezső Balázs (1951-) (pathológus) Gogolák Péter (1968-) (biológus, immunológus) Rajnavölgyi Éva (1950-) (immunológus) Nagy László (1966-) (molekuláris sejtbiológus, biokémikus)
Pályázati támogatás:NK 72937
OTKA
NK 72730
OTKA
TAMOP-4.2.2/08/1
TÁMOP
TAMOP-4.2.1/B-09/1/KONV-2010-0007
TÁMOP
Dendritikus sejtek transzkr ipciós átprogramozása
TAMOP-4.2.1/B-09/1/KONV-2010-0007
TÁMOP
Jelátviteli kapcsolatok ős- és dendritikus sejt altípusokban
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

10.

001-es BibID:BIBFORM016135
Első szerző:Póliska Szilárd (biológus)
Cím:Chronic Obstructive Pulmonary Disease-Specific Gene Expression Signatures of Alveolar Macrophages as well as Peripheral Blood Monocytes Overlap and Correlate with Lung Function / Poliska Szilard, Csanky Eszter, Szanto Attila, Szatmari Istvan, Mesko Bertalan, Szeles Lajos, Dezso Balazs, Scholtz Beata, Podani Janos, Kilty Iain, Takacs Laszlo, Nagy Laszlo
Dátum:2011
ISSN:0025-7931
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
Megjelenés:Respiration. - 81 : 6 (2011), p. 499-510. -
További szerzők:Csánky Eszter (1959-) (tüdőgyógyász, klinikai immunológus, allergológus) Szántó Attila (1976-) (orvos, biokémikus) Szatmári István (1971-) (biológus) Meskó Bertalan (1984-) (kutatóorvos) Széles Lajos (1971-) (molekuláris biológus) Dezső Balázs (1951-) (pathológus) Scholtz Beáta (1967-) (biokémikus, molekuláris biológus) Podani János Kilty, Iain Takács László (1955-) Nagy László (1966-) (molekuláris sejtbiológus, biokémikus)
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

11.

001-es BibID:BIBFORM019938
Első szerző:Réthi Bence (biológus, immunológus)
Cím:SLAM/SLAM interactions inhibit CD40-induced production of inflammatory cytokines in monocyte-derived dendritic cells / Bence Réthi, Péter Gogolák, Istvan Szatmari, Ágota Veres, Erika Erdős, Laszlo Nagy, Éva Rajnavölgyi, Cox Terhorst, Árpád Lányi
Dátum:2006
ISSN:0006-4971
Megjegyzések:Signaling lymphocyte activation molecule (SLAM, CD150, or SLAMF1) is a self-ligand receptor on the surface of activated T- and B-lymphocytes, macrophages, and dendritic cells (DCs). Here we examine the effect of SLAM/SLAM interactions on CD40L-induced CD40 signaling pathways in human DCs. CD40L-expressing L929 cells induced DCs to produce interleukin-6 (IL-6), tumor necrosis factor-alpha (TNF-alpha), and IL-12, which was strongly inhibited by coexpression of SLAM on the surface of the L929 cells. Similarly, transfection of DCs with SLAM strongly reduced CD40L-induced IL-12 production. Furthermore, the negative effect of SLAM/SLAM interactions on CD40L-induced DC activation was also detected in the presence of lipopolysaccharide (LPS). LPS-Induced IL-12 secretion, however, was not inhibited by SLAM engagement. CD40L-activated DCs affected by exposure to SLAM/SLAM engagement were impaired in their ability to induce differentiation of naive T lymphocytes into interferon-gamma (IFN-gamma)-producing T-helper 1 (Th1) effector cells. These inhibitory effects were not the result of a general unresponsiveness of DCs to CD40L, as SLAM/SLAM interactions did not prevent CD40L-induced up-regulation of CD83, CD86, or human leukocyte antigen (HLA)-DQ on the surface of DCs. Taken together, the results indicate that SLAM/SLAM interactions inhibit CD40-induced signal transduction in monocyte-derived dendritic cells, an effect that was not detectable in earlier studies using anti-SLAM monoclonal antibodies.
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
linked lymphoproliferative-disease
lymphocytic activation molecule
controls T-cell
measles virus
differential expression
immune-responses
encoding gene
CD150 SLAM
in-vitro
SAP
Megjelenés:Blood. - 107 : 7 (2006), p. 2821-2829. -
További szerzők:Gogolák Péter (1968-) (biológus, immunológus) Szatmári István (1971-) (biológus) Veres Ágota (laboráns) Erdős Erika Nagy László (1966-) (molekuláris sejtbiológus, biokémikus) Rajnavölgyi Éva (1950-) (immunológus) Terhorst, Cox Lányi Árpád (1962-) (biológus, immunológus)
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

12.

001-es BibID:BIBFORM079642
035-os BibID:(WOS)000473231600018 (PubMed ID)31119329 (Scopus)85066888240
Első szerző:Smith, David G.
Cím:Identification and characterization of a novel anti-inflammatory lipid isolated from Mycobacterium vaccae, a soil-derived bacterium with immunoregulatory and stress resilience properties / David G. Smith, Roberta Martinelli, Gurdyal S. Besra, Petr A. Illarionov, Istvan Szatmari, Peter Brazda, Mary A. Allen, Wenqing Xu, Xiang Wang, László Nagy, Robin D. Dowell, Graham A. W. Rook, Laura Rosa Brunet, Christopher A. Lowry
Dátum:2019
ISSN:0033-3158
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
Megjelenés:Psychopharmacology. - 236 : 5 (2019), p. 1653-1670. -
További szerzők:Martinelli, Roberta Besra, Gurdyal S. Illarionov, Petr A. Szatmári István (1971-) (biológus) Brázda Péter (1980-) (biológus, angol-magyar szakfordító) Allen, Mary A. Xu, Wenqing Wang, Xiang Nagy László (1966-) (molekuláris sejtbiológus, biokémikus) Dowell, Robin D. Rook, Graham A. W. Rosa Brunet, Laura Lowry, Christopher A.
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:
Rekordok letöltése1 2