CCL

Összesen 34 találat.
#/oldal:
Részletezés:
Rendezés:

1.

001-es BibID:BIBFORM096666
035-os BibID:(cikkazonosító)611 (WoS)000663555000003 (Scopus)85107811557
Első szerző:Al Zaeed, Nour (biológus)
Cím:TAM kinase signaling is indispensable for proper skeletal muscle regeneration in mice / Nour Al-Zaeed, Zsófia Budai, Zsuzsa Szondy, Zsolt Sarang
Dátum:2021
ISSN:2041-4889
Tárgyszavak:Természettudományok Biológiai tudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
folyóiratcikk
Megjelenés:Cell Death & Disease. - 12 : 6 (2021), p. 1-12. -
További szerzők:Budai Zsófia (1991-) (biológus, molekuláris biológus) Szondy Zsuzsanna (1959-) (molekuláris sejtbiológus, biokémikus) Sarang Zsolt (1976-) (mikrobiológus)
Pályázati támogatás:EFOP-3.6.1-16-2016-00022
EFOP
GINOP-2.3.2-15-2016-00006
GINOP
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

2.

001-es BibID:BIBFORM082654
Első szerző:Al Zaeed, Nour (biológus)
Cím:Vázizom regeneráció folyamatának vizsgálata egér kísérleti modellben / Nour Al-Zaeed, Budai Zsófia, Gyenes Dominik, Szondy Zsuzsa, Sarang Zsolt
Dátum:2019
ISBN:978 963 490 169 3
Tárgyszavak:Természettudományok Biológiai tudományok könyvfejezet
könyvrészlet
Megjelenés:Sport és társadalom / Szerk. Balogh László. - p. 10-17. -
További szerzők:Budai Zsófia (1991-) (biológus, molekuláris biológus) Gyenes Dominik Szondy Zsuzsanna (1959-) (molekuláris sejtbiológus, biokémikus) Sarang Zsolt (1976-) (mikrobiológus)
Internet cím:Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

3.

001-es BibID:BIBFORM098047
035-os BibID:(cikkazonosító)3089 (WOS)000807139500001 (Scopus)85118759364
Első szerző:Budai Zsófia (biológus, molekuláris biológus)
Cím:Impaired Skeletal Muscle Development and Regeneration in Transglutaminase 2 Knockout Mice / Zsófia Budai, Nour Al-Zaeed, Péter Szentesi, Hajnalka Halász, László Csernoch, Zsuzsa Szondy, Zsolt Sarang
Dátum:2021
ISSN:2073-4409
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
folyóiratcikk
Megjelenés:Cells. - 10 : 11 (2021), p. 3089. -
További szerzők:Al Zaeed, Nour (1987-) (biológus) Szentesi Péter (1967-) (élettanász) Halász Hajnalka Emese (1994-) (Molekuláris biológus) Csernoch László (1961-) (élettanász) Szondy Zsuzsanna (1959-) (molekuláris sejtbiológus, biokémikus) Sarang Zsolt (1976-) (mikrobiológus)
Pályázati támogatás:NKFIH 124244
Egyéb
NKFIH 138162
Egyéb
GINOP-2.3.2-15-2016-00006
GINOP
EFOP-3.6.1-16-2016-00022
EFOP
TKP2020-NKA-04
Egyéb
Internet cím:DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

4.

001-es BibID:BIBFORM076545
035-os BibID:(WoS)000461584100005 (Scopus)85062210557
Első szerző:Budai Zsófia (biológus, molekuláris biológus)
Cím:Macrophages engulf apoptotic and primary necrotic thymocytes through similar phosphatidylserine-dependent mechanisms / Budai Zsófia, Ujlaky-Nagy László, Kis Gréta Nikoletta, Antal Miklós, Bankó Csaba, Bacsó Zsolt, Szondy Zsuzsa, Sarang Zsolt
Dátum:2019
ISSN:2211-5463
Megjegyzések:One of the major roles of professional phagocytes is the removal of dead cells in the body. We know less about the clearance of necrotic cells than apoptotic cell phagocytosis, despite the fact that both types of dead cells need to be cleared together, and necrotic cells appear often in pathological settings. In the present study, we examined phagocytosis of heat- or H2O2-killed necrotic and apoptotic thymocytes by mouse bone marrow-derived macrophages (BMDMs) in vitro, and found that the two cell types are engulfed at equal efficiency and compete with each other when added together to BMDMs. Phagocytosis of both apoptotic and necrotic thymocytes was decreased by (i) blocking phosphatidylserine on the surface of dying cells; (ii) inhibition of Mer tyrosine kinase, Tim-4, integrin ?3 receptor signaling, or Rac1 activity; or (iii) using BMDMs deficient for transglutaminase 2. Stimulation of liver X, retinoid X, retinoic acid or glucocorticoid nuclear receptors in BMDMs enhanced not only apoptotic, but also necrotic cell uptake. Electron microscopic analysis of the engulfment process revealed that the morphology of phagosomes and the phagocytic cup formed during the uptake of dying thymocytes is similar for apoptotic and necrotic cells. Our data indicate that apoptotic and necrotic cells are cleared via the same mechanisms, and removal of necrotic cells in vivo can be facilitated by molecules known to enhance the uptake of apoptotic cells.
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
folyóiratcikk
macrophages
phagocytosis
primary necrosis
apoptosis
phosphatidylserine
Megjelenés:FEBS Open Bio. - 9 (2019), p. 446-456. -
További szerzők:Ujlaky-Nagy László (1977-) (biofizikus) Kis Gréta (1979-) (környezetkutató) Antal Miklós (1951-) (orvos, anatómus) Bankó Csaba (1989-) (molekuláris biológus) Bacsó Zsolt (1963-) (biofizikus) Szondy Zsuzsanna (1959-) (molekuláris sejtbiológus, biokémikus) Sarang Zsolt (1976-) (mikrobiológus)
Pályázati támogatás:EFOP-3.6.3-VEKOP-16-2017-00009
EFOP
GINOP-2.3.2-15-2016-00006
GINOP
Internet cím:DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

5.

001-es BibID:BIBFORM028782
Első szerző:Dressler, Dirk
Cím:Expression of retinoid-related genes in serum-free cultures of normal, immortalized and malignant human oral keratinocytes / Dirk Dressler, Zsolt Sarang, Zsuzsa Szondy, Karin Engelhart, Roland C. Grafström
Dátum:2002
ISSN:1019-6439
Megjegyzések:Retinoids are used in the clinical treatment of oral squamous carcinoma, including both early and late stages. Inter-individual variation in responsiveness, including a common insensitivity of advanced stages, suggest that changes in retinoid-related functions might characterize tumor development. To investigate a genetic basis for this hypothesis, an in vitro multi-step model of carcinogenesis involving normal (NOK), SV40 T antigen-immortalized (SVpgC2a) and malignant (SqCC/Y1) oral keratinocytes was analysed under identical culture conditions using micro-array technique (Affymetrix HG_U95A chip) for expression of 52 genes related to retinoid metabolism and actions. The variable detection of between 22-26 transcripts in the cell lines, involving binding/transport factors, receptors, transcriptional activators/repressors and responsive genes, indicated specificity in regards to the expression of known retinoid-related genes in oral keratinocytes. The transformed cell lines variably exhibited differences as compared to NOK, i.e., lower transcript levels for cellular retinol binding protein, the cellular retinoic acid binding protein II (CRABP II) and retinoic acid receptor gamma, whereas in contrast, the levels of CRABP I were higher. Transcripts for proteins interacting with nuclear retinoid receptors were similarly expressed among the cell types, whereas transcripts for retinoid-metabolizing enzymes were generally not detected. Finally, transcripts of retinoid-responsive genes, including RARRES3, RI58, NN8-4AG and midkine, were variably expressed. The overall results imply selective expression of retinoid-related functions in normal and transformed keratinocytes, and that cell transformation can impair the capacity for binding and storage of retinol as well as retinoic acid-mediated signalling. These multiple alterations are consistent with possible retinoid insensitivity during oral carcinogenesis
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
külföldön készült közlemény
Megjelenés:International Journal of Oncology. - 20 : 5 (2002), p. 897-903. -
További szerzők:Sarang Zsolt (1976-) (mikrobiológus) Szondy Zsuzsanna (1959-) (molekuláris sejtbiológus, biokémikus) Engelhart, Karin Grafström, Roland C.
Internet cím:Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

6.

001-es BibID:BIBFORM054138
Első szerző:Duró Edina
Cím:Adenosine A3 receptors negatively regulate the engulfment-dependent apoptotic cell suppression of inflammation / Edina Duró, Anna Pallai, Krisztina Köröskényi, Zsolt Sarang, Zsuzsa Szondy
Dátum:2014
ISSN:0165-2478
Megjegyzések:Timed initiation of apoptotic cell death followed by efficient removal mediated by professional macrophages is a key mechanism in maintaining tissue homeostasis. Besides phagocytosis, clearance of apoptotic cells also involves suppression of inflammatory responses by apoptotic cells mediated by both direct inhibition of pro-inflammatory cytokine production and release of soluble anti-inflammatory factors, which act in a paracrine or autocrine fashion to amplify or sustain the anti-inflammatory response. Previous work has demonstrated that during engulfment of apoptotic cells adenosine is produced in sufficient amounts to trigger both adenosine A2A receptors (A2ARs) and A3 receptors (A3Rs). Adenosine bound to A2ARs of macrophages activated the adenylate cyclase pathway to suppress the apoptotic-cell induced, NO-dependent formation of neutrophil migration factors. Here we show by using A3R null engulfing macrophages that the adenosine produced triggers the A3Rs as well, which attenuate the A2AR signaling by inhibiting adenylate cyclase. As a result, the balance in the activation of A2ARs and A3Rs determines the amounts of NO and consequently the levels of neutrophil chemoattractants formed. Since during phagocytosis of apoptotic cells the expression of A2ARs increases, while that of A3Rs decreases, on long term adenosine suppresses the proinflammatory responses in engulfing macrophages.
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
Megjelenés:Immunology Letters 162 : 2 Part B (2014), p. 292-301. -
További szerzők:Pallai Anna (1983-) (biokémikus, molekuláris biológus) Köröskényi Krisztina (1979-) (biokémikus, molekuláris biológus) Sarang Zsolt (1976-) (mikrobiológus) Szondy Zsuzsanna (1959-) (molekuláris sejtbiológus, biokémikus)
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

7.

001-es BibID:BIBFORM109331
035-os BibID:(cikkazonosító)1139204 (Scopus)85150434362 (WoS)000950511500001
Első szerző:Garabuczi Éva (biokémikus, molekuláris biológus)
Cím:Nur77 and PPARγ regulate transcription and polarization in distinct subsets of M2-like reparative macrophages during regenerative inflammation / Garabuczi Éva, Tarban Nastaran, Fige Éva, Patsalos Andreas, Halász László, Szendi-Szatmári Tímea, Sarang Zsolt, Király Róbert, Szondy Zsuzsa
Dátum:2023
ISSN:1664-3224
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
folyóiratcikk
Megjelenés:Frontiers in Immunology. - 14 (2023), p. 1-14. -
További szerzők:Tarban, Nastaran (1988-) (molekuláris biológus) Vincze-Fige Éva (1993-) (molekuláris biológus) Patsalos, Andreas Halász László (1989-) (molekuláris biológus) Szendi-Szatmári Tímea (1989-) (molekuláris biológus) Sarang Zsolt (1976-) (mikrobiológus) Király Róbert (1975-) (biológus) Szondy Zsuzsanna (1959-) (molekuláris sejtbiológus, biokémikus)
Pályázati támogatás:OTKA-124244
OTKA
OTKA-138162
OTKA
OTKA-129139
OTKA
OTKA-PD_16-121174
OTKA
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

8.

001-es BibID:BIBFORM057163
Első szerző:Garabuczi Éva (biokémikus, molekuláris biológus)
Cím:Glucocorticoids enhance prolonged clearance of apoptotic cells by upregulating liver X receptor, peroxisome proliferator-activated receptor-[delta] and UCP2 / Éva Garabuczi, Zsolt Sarang, Zsuzsa Szondy
Dátum:2014
ISSN:0006-3002
Megjegyzések:Efficient phagocytic clearance of apoptotic cells (efferocytosis) is essential to prevent the development of chronic inflammation and autoimmunity. Glucocorticoids are widely used in the therapy of chronic inflammatory diseases, and increasing evidence suggests that they act partly via enhancing efferocytosis by macrophages. Glucocorticoids were previously shown to promote both protein S- and MFG-E8-dependent efferocytosis. Since previous studies in our laboratory have demonstrated that glucocorticoids induce the expression of retinaldehyde dehydrogenases in macrophages, in the present experiments the possible involvement of retinoids in the glucocorticoid-induced efferocytosis was studied in mouse bone marrow derived macrophages. Here we show that glucocorticoids promote not only short-term, but also long-term clearance of apoptotic cells. Glucocorticoids seem to directly induce the expression of the phagocytosis-related genes MERTK, C1q, UCP2, and the transcription factor C/EBPβ. C/EBPβ contributes to the further induction of the phagocytosis-related genes, and is required for the induction of lipid sensing receptors LXRs, PPAR?, RARα, RXRα and RALDH1, the latter one in an LXR- and RARα-dependent manner. Glucocorticoid-induced enhancement in long-term efferocytosis was dependent on the induction of lipid sensing receptors known to be triggered by the lipid content of the engulfed cells to enhance phagocytic capacity. Retinoids did not affect the glucocorticoid-induced short term phagocytosis of apoptotic cells, but were required for the glucocorticoid-induced enhancement of efferocytosis during prolonged clearance of apoptotic cells by promoting efficient LXR and PPAR? upregulation. Our data indicate that retinoids could be considered as potential promoters of the efficacy of glucocorticoid treatment in inflammatory diseases.
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
Efferocytosis
Glucocorticoid
LXR
Macrophage
PPAR?
UCP2
Megjelenés:Biochimica et Biophysica Acta (BBA). Molecular Cell Research. - 1853 : 3 (2014), p. 573-582. -
További szerzők:Sarang Zsolt (1976-) (mikrobiológus) Szondy Zsuzsanna (1959-) (molekuláris sejtbiológus, biokémikus)
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

9.

001-es BibID:BIBFORM054136
035-os BibID:Article ID: e81516
Első szerző:Hsieh, Yu-Fan
Cím:Transglutaminase 2 Contributes to Apoptosis Induction in Jurkat T Cells by Modulating Ca2+ Homeostasis via Cross-Linking RAP1GDS1 / Yu-Fan Hsieh, Guang-Yaw Liu, Yi-Ju Lee, Jiann-Jou Yang, Katalin Sándor, Zsolt Sarang, Angela Bononi, Paolo Pinton, László Tretter, Zsuzsa Szondy, Gregory J. Tsay
Dátum:2013
ISSN:1932-6203
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
Megjelenés:Plos One. - 8 : 12 (2013), p. 1-14. -
További szerzők:Liu, Guang-Yaw Lee, Yi-Ju Yang, Jiann-Jou Sándor Katalin (1987-) (molekuláris biológus, biokémikus-genomikus) Sarang Zsolt (1976-) (mikrobiológus) Bononi, Angela Pinton, Paolo Tretter László Szondy Zsuzsanna (1959-) (molekuláris sejtbiológus, biokémikus) Tsay, Gregory J.
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

10.

001-es BibID:BIBFORM069078
Első szerző:Joós Gergely
Cím:Macrophages engulfing apoptotic cells produce non-classical retinoids to enhance their phagocytic capacity / Joós Gergely, Sarang Zsolt, Garabuczi Éva, Rühl Ralph, Szondy Zsuzsa
Dátum:2014
ISSN:1742-464X
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idézhető absztrakt
Megjelenés:FEBS JOURNAL 281 : Suppl. 1. (2014), p. 141. -
További szerzők:Sarang Zsolt (1976-) (mikrobiológus) Garabuczi Éva (1982-) (biokémikus, molekuláris biológus) Rühl, Ralph (1969-) (vegyész) Szondy Zsuzsanna (1959-) (molekuláris sejtbiológus, biokémikus)
Internet cím:Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

11.

001-es BibID:BIBFORM057165
Első szerző:Kiss Beáta (biokémikus, molekuláris biológus)
Cím:Retinoids induce Nur77-dependent apoptosis in mouse thymocytes / Beáta Kiss, Katalin Tóth, Zsolt Sarang, Éva Garabuczi, Zsuzsa Szondy
Dátum:2015
ISSN:0167-4889
Megjegyzések:Nur77 is a transcription factor, which plays a determinant role in mediating T cell receptor-induced cell death of thymocytes. In addition to regulation of transcription, Nur77 contributes to apoptosis induction by targeting mitochondria, where it can convert Bcl-2, an anti-apoptotic protein into a proapoptotic molecule. Previous studies have demonstrated that retinoids are actively produced in the mouse thymus and can induce a transcription-dependent apoptosis in mouse thymocytes. Here we show that retinoic acids induce the expression of Nur77, and retinoid-induced apoptosis is completely dependent on Nur77, as retinoids were unable to induce apoptosis in Nur77 null thymocytes. In wild-type thymocytes retinoids induced enhanced expression of the apoptosis-related genes FasL, TRAIL, NDG-1, Gpr65 and Bid, all of them in a Nur77-dependent manner. The combined action of these proteins led to Caspase 8-dependent Bid cleavage in the mitochondria. In addition, we could demonstrate the Nur77-dependent induction of STAT1 leading to enhanced Bim expression, and the mitochondrial translocation of Nur77 leading to the exposure of the Bcl-2/BH3 domain. The retinoid-induced apoptosis was dependent on both Caspase 8 and STAT1. Our data together indicate that retinoids induce a Nur77-dependent cell death program in thymocytes activating the mitochondrial pathway of apoptosis.
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
Apoptosis
Nur77
Retinoid
Thymocyte
PPAR
UCP2
Megjelenés:Biochimica et Biophysica Acta (BBA) - Molecular Cell Research. - 1853 : 3 (2015), p. 660-670. -
További szerzők:Tóth Katalin Ágnes (1977-) (biokémikus, molekuláris biológus) Sarang Zsolt (1976-) (mikrobiológus) Garabuczi Éva (1982-) (biokémikus, molekuláris biológus) Szondy Zsuzsanna (1959-) (molekuláris sejtbiológus, biokémikus)
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

12.

001-es BibID:BIBFORM037168
Első szerző:Kiss Beáta (biokémikus, molekuláris biológus)
Cím:Retinoids Induce A Nur77-Dependent Apoptosis In Mouse Thymocytes / Beata Kiss, Katalin Tóth, Zsolt Sarang, Éva Garabuczi, László Fésüs, Zsuzsa Szondy
Dátum:2012
Megjegyzések:Nur77 is a transcription factor, which plays a determinant role in mediating T cell receptor-induced cell death of thymocytes. In addition to regulation of transcription, Nur77 contributes to apoptosis induction by targeting mitochondria, where it can convert Bcl-2, an anti-apoptotic protein into a proapoptotic molecule. Previous studies have demonstrated that retinoids are actively produced in the mouse thymus and can induce a transcription-dependent apoptosis in mouse thymocytes. Here we show that similar to TCR stimulation, retinoic acids also induce the expression of Nur77 in a dose-dependent manner, 9-cis retinoic acid being more effective than all-trans retinoic acid. Retinoid-induced apoptosis was found to be completely dependent on Nur77, as retinoids were unable to induce apoptosis in Nur77 null thymocytes. In wild-type thymocytes retinoids induced the expression of five apoptosis-related genes, FasL, TRAIL, NDG-1, Gpr65 and Bid, all of them in a Nur77-dependent manner. The combined action of these proteins led to Caspase 8-dependent Bid cleavage in the mitochondria. In addition, we could demonstrate the mitochondrial translocation of Nur77 leading to the exposure of the Bcl-2/BH3 domain. The retinoid-induced apoptosis was dependent on both Caspase 8 and 9. Our data together indicate that retinoids induce a Nur77-dependent cell death program in thymocytes activating the mitochondrial pathway of apoptosis.
ISBN:978-953-95551-4-4
Tárgyszavak:Természettudományok Biológiai tudományok előadáskivonat
Retinoids
Nur77
Megjelenés:FEBS3 + Meeting From molecules to life and back, Book of abstracts / eds. Jerka Dumic, Zrinka Kovarik, Jadranka Varljen. - p. 111. -
További szerzők:Tóth Katalin Ágnes (1977-) (biokémikus, molekuláris biológus) Sarang Zsolt (1976-) (mikrobiológus) Garabuczi Éva (1982-) (biokémikus, molekuláris biológus) Fésüs László (1947-) (orvos biokémikus) Szondy Zsuzsanna (1959-) (molekuláris sejtbiológus, biokémikus)
Pályázati támogatás:TÁMOP-4.2.2/B-10/1-2010-0024
TÁMOP
Internet cím:Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:
Rekordok letöltése1 2 3 
Corvina könyvtári katalógus v8.2.27 © 2023 Monguz kft. Minden jog fenntartva.