Találati lista | Tudóstér

1.

001-es BibID:	BIBFORM117022
035-os BibID:	(cikkazonosító)21001 (Scopus)85177798219
Első szerző:	Adil Ali, Maysaa
Cím:	All-trans retinoic acid and dexamethasone regulate phagocytosis-related gene expression and enhance dead cell uptake in C2C12 myoblast cells / Maysaa Adil Ali, Éva Garabuczi, Nastaran Tarban, Zsolt Sarang
Dátum:	2023
ISSN:	2045-2322
Megjegyzések:	Extensive mechanical stress frequently causes micro-traumas in skeletal muscle, followed by a regeneration period. The effective removal of dead myofibers is a prerequisite for proper regeneration, and several cell types, including professional phagocytes, were reported to be active in this process. Myoblasts express several molecules of the phagocytic machinery, such as BAI1, stabilin-2, and TAM (Tyro3, Axl, Mertk) tyrosine kinase receptors, but these molecules were reported to serve primarily cell fusion and survival, and their role in the phagocytosis was not investigated. Therefore, we aimed to investigate the in vitro phagocytic capacity of the C2C12 mouse myoblast cell line. RNA sequencing data were analyzed to determine the level and changes of phagocytosis-related gene expression during the differentiation process of C2C12 cells. To study the phagocytic capacity of myoblasts and the effect of dexamethasone, all-trans retinoic acid, hemin, and TAM kinase inhibitor treatments on phagocytosis, C2C12 cells were fed dead thymocytes, and their phagocytic capacity was determined by flow cytometry. The effect of dexamethasone and all-trans retinoic acid on phagocytosis-related gene expression was determined by quantitative PCR. Both undifferentiated and differentiated cells engulfed dead cells being the undifferentiated cells more effective. In line with this, we observed that the expression of several phagocytosis-related genes was downregulated during the differentiation process. The phagocytosis could be increased by dexamethasone and all-trans retinoic acid and decreased by hemin and TAM kinase inhibitor treatments. Our results indicate that myoblasts not only express phagocytic machinery genes but are capable of efficient dead cell clearance as well, and this is regulated similarly, as reported in professional phagocytes.
Tárgyszavak:	Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban folyóiratcikk
Megjelenés:	Scientific Reports. - 13 : 1 (2023), p. 1-8. -
További szerzők:	Garabuczi Éva (1982-) (biokémikus, molekuláris biológus) Tarban, Nastaran (1988-) (molekuláris biológus) Sarang Zsolt (1976-) (mikrobiológus)
Pályázati támogatás:	NKFIH 124244 Egyéb
Internet cím:	Szerző által megadott URL DOI Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:
Saját polcon:

2.

001-es BibID:	BIBFORM109331
035-os BibID:	(cikkazonosító)1139204 (Scopus)85150434362 (WoS)000950511500001
Első szerző:	Garabuczi Éva (biokémikus, molekuláris biológus)
Cím:	Nur77 and PPARγ regulate transcription and polarization in distinct subsets of M2-like reparative macrophages during regenerative inflammation / Garabuczi Éva, Tarban Nastaran, Fige Éva, Patsalos Andreas, Halász László, Szendi-Szatmári Tímea, Sarang Zsolt, Király Róbert, Szondy Zsuzsa
Dátum:	2023
ISSN:	1664-3224
Tárgyszavak:	Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban folyóiratcikk
Megjelenés:	Frontiers in Immunology. - 14 (2023), p. 1-14. -
További szerzők:	Tarban, Nastaran (1988-) (molekuláris biológus) Vincze-Fige Éva (1993-) (molekuláris biológus) Patsalos, Andreas Halász László (1989-) (molekuláris biológus) Szendi-Szatmári Tímea (1989-) (molekuláris biológus) Sarang Zsolt (1976-) (mikrobiológus) Király Róbert (1975-) (biológus) Szondy Zsuzsanna (1959-) (molekuláris sejtbiológus, biokémikus)
Pályázati támogatás:	OTKA-124244 OTKA OTKA-138162 OTKA OTKA-129139 OTKA OTKA-PD_16-121174 OTKA
Internet cím:	Szerző által megadott URL DOI Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:
Saját polcon:

3.

001-es BibID:	BIBFORM057163
Első szerző:	Garabuczi Éva (biokémikus, molekuláris biológus)
Cím:	Glucocorticoids enhance prolonged clearance of apoptotic cells by upregulating liver X receptor, peroxisome proliferator-activated receptor-[delta] and UCP2 / Éva Garabuczi, Zsolt Sarang, Zsuzsa Szondy
Dátum:	2014
ISSN:	0006-3002
Megjegyzések:	Efficient phagocytic clearance of apoptotic cells (efferocytosis) is essential to prevent the development of chronic inflammation and autoimmunity. Glucocorticoids are widely used in the therapy of chronic inflammatory diseases, and increasing evidence suggests that they act partly via enhancing efferocytosis by macrophages. Glucocorticoids were previously shown to promote both protein S- and MFG-E8-dependent efferocytosis. Since previous studies in our laboratory have demonstrated that glucocorticoids induce the expression of retinaldehyde dehydrogenases in macrophages, in the present experiments the possible involvement of retinoids in the glucocorticoid-induced efferocytosis was studied in mouse bone marrow derived macrophages. Here we show that glucocorticoids promote not only short-term, but also long-term clearance of apoptotic cells. Glucocorticoids seem to directly induce the expression of the phagocytosis-related genes MERTK, C1q, UCP2, and the transcription factor C/EBPβ. C/EBPβ contributes to the further induction of the phagocytosis-related genes, and is required for the induction of lipid sensing receptors LXRs, PPAR?, RARα, RXRα and RALDH1, the latter one in an LXR- and RARα-dependent manner. Glucocorticoid-induced enhancement in long-term efferocytosis was dependent on the induction of lipid sensing receptors known to be triggered by the lipid content of the engulfed cells to enhance phagocytic capacity. Retinoids did not affect the glucocorticoid-induced short term phagocytosis of apoptotic cells, but were required for the glucocorticoid-induced enhancement of efferocytosis during prolonged clearance of apoptotic cells by promoting efficient LXR and PPAR? upregulation. Our data indicate that retinoids could be considered as potential promoters of the efficacy of glucocorticoid treatment in inflammatory diseases.
Tárgyszavak:	Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban Efferocytosis Glucocorticoid LXR Macrophage PPAR? UCP2
Megjelenés:	Biochimica et Biophysica Acta (BBA). Molecular Cell Research. - 1853 : 3 (2014), p. 573-582. -
További szerzők:	Sarang Zsolt (1976-) (mikrobiológus) Szondy Zsuzsanna (1959-) (molekuláris sejtbiológus, biokémikus)
Internet cím:	Szerző által megadott URL DOI Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:
Saját polcon:

4.

001-es BibID:	BIBFORM069078
Első szerző:	Joós Gergely
Cím:	Macrophages engulfing apoptotic cells produce non-classical retinoids to enhance their phagocytic capacity / Joós Gergely, Sarang Zsolt, Garabuczi Éva, Rühl Ralph, Szondy Zsuzsa
Dátum:	2014
ISSN:	1742-464X
Tárgyszavak:	Orvostudományok Elméleti orvostudományok idézhető absztrakt
Megjelenés:	FEBS JOURNAL 281 : Suppl. 1. (2014), p. 141. -
További szerzők:	Sarang Zsolt (1976-) (mikrobiológus) Garabuczi Éva (1982-) (biokémikus, molekuláris biológus) Rühl, Ralph (1969-) (vegyész) Szondy Zsuzsanna (1959-) (molekuláris sejtbiológus, biokémikus)
Internet cím:	Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:
Saját polcon:

5.

001-es BibID:	BIBFORM057165
Első szerző:	Kiss Beáta (biokémikus, molekuláris biológus)
Cím:	Retinoids induce Nur77-dependent apoptosis in mouse thymocytes / Beáta Kiss, Katalin Tóth, Zsolt Sarang, Éva Garabuczi, Zsuzsa Szondy
Dátum:	2015
ISSN:	0167-4889
Megjegyzések:	Nur77 is a transcription factor, which plays a determinant role in mediating T cell receptor-induced cell death of thymocytes. In addition to regulation of transcription, Nur77 contributes to apoptosis induction by targeting mitochondria, where it can convert Bcl-2, an anti-apoptotic protein into a proapoptotic molecule. Previous studies have demonstrated that retinoids are actively produced in the mouse thymus and can induce a transcription-dependent apoptosis in mouse thymocytes. Here we show that retinoic acids induce the expression of Nur77, and retinoid-induced apoptosis is completely dependent on Nur77, as retinoids were unable to induce apoptosis in Nur77 null thymocytes. In wild-type thymocytes retinoids induced enhanced expression of the apoptosis-related genes FasL, TRAIL, NDG-1, Gpr65 and Bid, all of them in a Nur77-dependent manner. The combined action of these proteins led to Caspase 8-dependent Bid cleavage in the mitochondria. In addition, we could demonstrate the Nur77-dependent induction of STAT1 leading to enhanced Bim expression, and the mitochondrial translocation of Nur77 leading to the exposure of the Bcl-2/BH3 domain. The retinoid-induced apoptosis was dependent on both Caspase 8 and STAT1. Our data together indicate that retinoids induce a Nur77-dependent cell death program in thymocytes activating the mitochondrial pathway of apoptosis.
Tárgyszavak:	Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban Apoptosis Nur77 Retinoid Thymocyte PPAR UCP2
Megjelenés:	Biochimica et Biophysica Acta (BBA) - Molecular Cell Research. - 1853 : 3 (2015), p. 660-670. -
További szerzők:	Tóth Katalin Ágnes (1977-) (biokémikus, molekuláris biológus) Sarang Zsolt (1976-) (mikrobiológus) Garabuczi Éva (1982-) (biokémikus, molekuláris biológus) Szondy Zsuzsanna (1959-) (molekuláris sejtbiológus, biokémikus)
Internet cím:	Szerző által megadott URL DOI Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:
Saját polcon:

6.

001-es BibID:	BIBFORM037168
Első szerző:	Kiss Beáta (biokémikus, molekuláris biológus)
Cím:	Retinoids Induce A Nur77-Dependent Apoptosis In Mouse Thymocytes / Beata Kiss, Katalin Tóth, Zsolt Sarang, Éva Garabuczi, László Fésüs, Zsuzsa Szondy
Dátum:	2012
Megjegyzések:	Nur77 is a transcription factor, which plays a determinant role in mediating T cell receptor-induced cell death of thymocytes. In addition to regulation of transcription, Nur77 contributes to apoptosis induction by targeting mitochondria, where it can convert Bcl-2, an anti-apoptotic protein into a proapoptotic molecule. Previous studies have demonstrated that retinoids are actively produced in the mouse thymus and can induce a transcription-dependent apoptosis in mouse thymocytes. Here we show that similar to TCR stimulation, retinoic acids also induce the expression of Nur77 in a dose-dependent manner, 9-cis retinoic acid being more effective than all-trans retinoic acid. Retinoid-induced apoptosis was found to be completely dependent on Nur77, as retinoids were unable to induce apoptosis in Nur77 null thymocytes. In wild-type thymocytes retinoids induced the expression of five apoptosis-related genes, FasL, TRAIL, NDG-1, Gpr65 and Bid, all of them in a Nur77-dependent manner. The combined action of these proteins led to Caspase 8-dependent Bid cleavage in the mitochondria. In addition, we could demonstrate the mitochondrial translocation of Nur77 leading to the exposure of the Bcl-2/BH3 domain. The retinoid-induced apoptosis was dependent on both Caspase 8 and 9. Our data together indicate that retinoids induce a Nur77-dependent cell death program in thymocytes activating the mitochondrial pathway of apoptosis.
ISBN:	978-953-95551-4-4
Tárgyszavak:	Természettudományok Biológiai tudományok előadáskivonat Retinoids Nur77
Megjelenés:	FEBS3 + Meeting From molecules to life and back, Book of abstracts / eds. Jerka Dumic, Zrinka Kovarik, Jadranka Varljen. - p. 111. -
További szerzők:	Tóth Katalin Ágnes (1977-) (biokémikus, molekuláris biológus) Sarang Zsolt (1976-) (mikrobiológus) Garabuczi Éva (1982-) (biokémikus, molekuláris biológus) Fésüs László (1947-) (orvos biokémikus) Szondy Zsuzsanna (1959-) (molekuláris sejtbiológus, biokémikus)
Pályázati támogatás:	TÁMOP-4.2.2/B-10/1-2010-0024 TÁMOP
Internet cím:	Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:
Saját polcon:

7.

001-es BibID:	BIBFORM054137
Első szerző:	Sarang Zsolt (mikrobiológus)
Cím:	Macrophages engulfing apoptotic cells produce nonclassical retinoids to enhance their phagocytic capacity / Zsolt Sarang, Gergely Joós, Éva Garabuczi, Ralph Rühl, Christopher D. Gregory, Zsuzsa Szondy
Dátum:	2014
ISSN:	0022-1767 1550-6606
Tárgyszavak:	Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
Megjelenés:	Journal of Immunology 192 : 12 (2014), p. 5730-5738. -
További szerzők:	Joós Gergely Garabuczi Éva (1982-) (biokémikus, molekuláris biológus) Rühl, Ralph (1969-) (vegyész) Gregory, Christopher D. Szondy Zsuzsanna (1959-) (molekuláris sejtbiológus, biokémikus)
Internet cím:	Szerző által megadott URL DOI Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:
Saját polcon:

8.

001-es BibID:	BIBFORM054135
Első szerző:	Sarang Zsolt (mikrobiológus)
Cím:	Macrophages engulfing apoptotic thymocytes produce retinoids to promote selection, differentiation, removal and replacement of double positive thymocytes / Zsolt Sarang, Éva Garabuczi, Gergely Joós, Beáta Kiss, Katalin Tóth, Ralph Rühl, Zsuzsa Szondy
Dátum:	2013
ISSN:	0171-2985
Megjegyzések:	The thymus provides the microenvironment in which thymocytes develop into mature T-cells, and interactions with thymic stromal cells are thought to provide the necessary signals for thymocyte maturation. Recognition of self-MHC by T-cells is a basic requirement for mature T-cell functions, and those thymocytes that do not recognize or respond too strongly to the peptide-loaded self-MHC molecules found in the thymus undergo apoptosis. As a result, 95% of the thymocytes produced will die and be subsequently cleared by macrophages. This review describes a complex crosstalk between developing thymocytes and engulfing macrophages which is mediated by retinoids produced by engulfing macrophages. The interaction results in the harmonization of the rate of cell death of dying double positive cells with their clearance and replacement, and in promotion of the differentiation of the selected cells in the thymus.
Tárgyszavak:	Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
Megjelenés:	Immunobiology. - 218 : 11 (2013), p. 1354-1360. -
További szerzők:	Garabuczi Éva (1982-) (biokémikus, molekuláris biológus) Joós Gergely Kiss Beáta (1984-) (biokémikus, molekuláris biológus) Tóth Katalin Ágnes (1977-) (biokémikus, molekuláris biológus) Rühl, Ralph (1969-) (vegyész) Szondy Zsuzsanna (1959-) (molekuláris sejtbiológus, biokémikus)
Internet cím:	Szerző által megadott URL DOI Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:
Saját polcon:

9.

001-es BibID:	BIBFORM008294
Első szerző:	Sarang Zsolt (mikrobiológus)
Cím:	Some lessons from the tissue transglutaminase knockout mouse / Sarang, Zs., Tóth, B., Balajthy, Z., Köröskényi, K., Garabuczi, É., Fésüs, L., Szondy, Zs.
Dátum:	2009
Tárgyszavak:	Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
Megjelenés:	Amino Acids 36 : 4 (2009), p. 625-631. -
További szerzők:	Tóth Beáta Balajthy Zoltán (1957-) (biokémikus, sejtbiológus) Köröskényi Krisztina (1979-) (biokémikus, molekuláris biológus) Garabuczi Éva (1982-) (biokémikus, molekuláris biológus) Fésüs László (1947-) (orvos biokémikus) Szondy Zsuzsanna (1959-) (molekuláris sejtbiológus, biokémikus)
Internet cím:	elektronikus változat DOI
Borító:
Saját polcon:

10.

001-es BibID:	BIBFORM102452
035-os BibID:	(WoS)000806003400001 (Scopus)85131195493
Első szerző:	Szondy Zsuzsanna (molekuláris sejtbiológus, biokémikus)
Cím:	Involvement of phosphatidylserine receptors in the skeletal muscle regeneration : therapeutic implications / Szondy Zsuzsa, Al-Zaeed Nour, Tarban Nastaran, Fige Éva, Garabuczi Éva, Sarang Zsolt
Dátum:	2022
ISSN:	2190-5991 2190-6009
Tárgyszavak:	Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban folyóiratcikk
Megjelenés:	Journal of Cachexia, Sarcopenia and Muscle. - 13 : 4 (2022), p. 1961-1973. -
További szerzők:	Al Zaeed, Nour (1987-) (biológus) Tarban, Nastaran (1988-) (molekuláris biológus) Vincze-Fige Éva (1993-) (molekuláris biológus) Garabuczi Éva (1982-) (biokémikus, molekuláris biológus) Sarang Zsolt (1976-) (mikrobiológus)
Pályázati támogatás:	EFOP-3.6.1-16-2016-00022 EFOP 124244 OTKA 138162 OTKA GINOP-2.3.2-15-2016-00006 GINOP
Internet cím:	Szerző által megadott URL DOI Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:
Saját polcon:

11.

001-es BibID:	BIBFORM070023
035-os BibID:	(cikkazonosító)909 (WoS)000406886700002 (Scopus)85026748320
Első szerző:	Szondy Zsuzsanna (molekuláris sejtbiológus, biokémikus)
Cím:	Anti-inflammatory Mechanisms Triggered by Apoptotic Cells during Their Clearance / Szondy Zsuzsa, Sarang Zsolt, Kiss Beáta, Garabuczi Éva, Köröskényi Krisztina
Dátum:	2017
ISSN:	1664-3224
Tárgyszavak:	Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban folyóiratcikk
Megjelenés:	Frontiers in Immunology. - 8 (2017), p. 1-10. -
További szerzők:	Sarang Zsolt (1976-) (mikrobiológus) Kiss Beáta (1984-) (biokémikus, molekuláris biológus) Garabuczi Éva (1982-) (biokémikus, molekuláris biológus) Köröskényi Krisztina (1979-) (biokémikus, molekuláris biológus)
Pályázati támogatás:	OTKA-104228 OTKA GINOP-2.3.2-15-2016-00006 GINOP
Internet cím:	Szerző által megadott URL DOI Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:
Saját polcon:

12.

001-es BibID:	BIBFORM054392
035-os BibID:	(cikkazonosító)354 (WOS)000354393900001 (Scopus)84905660553
Első szerző:	Szondy Zsuzsanna (molekuláris sejtbiológus, biokémikus)
Cím:	Impaired clearance of apoptotic cells in chronic inflammatory diseases : therapeutic implications / Zsuzsa Szondy, Éva Garabuczi, Gergely Joós, Gregory Tsay, Zsolt Sarang
Dátum:	2014
ISSN:	1664-3224
Megjegyzések:	In healthy individuals, billions of cells die by apoptosis every day. Removal of the dead cells by phagocytosis (a process called efferocytosis) must be efficient to prevent secondary necrosis and the consequent release of pro-inflammatory cell contents that damages the tissue environment and provokes autoimmunity. In addition, detection and removal of apoptotic cells generally induces an anti-inflammatory response. As a consequence improper clearance of apoptotic cells, being the result of either genetic anomalies and/or a persistent disease state, contributes to the establishment and progression of a number of human chronic inflammatory diseases such as autoimmune and neurological disorders, inflammatory lung diseases, obesity, type 2 diabetes, or atherosclerosis. During the past decade, our knowledge about the mechanism of efferocytosis has significantly increased, providing therapeutic targets through which impaired phagocytosis of apoptotic cells and the consequent inflammation could be influenced in these diseases.
Tárgyszavak:	Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban folyóiratcikk
Megjelenés:	Frontiers in Immunology. - 5 (2014), p. 1-8. -
További szerzők:	Garabuczi Éva (1982-) (biokémikus, molekuláris biológus) Joós Gergely Tsay, Gregory J. Sarang Zsolt (1976-) (mikrobiológus)
Internet cím:	Szerző által megadott URL DOI Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:
Saját polcon:

Rekordok letöltése

1 2

Corvina könyvtári katalógus v8.2.27 © 2023 Monguz kft. Minden jog fenntartva.