CCL

Összesen 2 találat.
#/oldal:
Részletezés:
Rendezés:

1.

001-es BibID:BIBFORM016137
Első szerző:Mádi András (biológus)
Cím:Altered sialylation on the cell-surface proteins of dexamethasone-treated human macrophages contributes to augmented uptake of apoptotic neutrophils / András Mádi, Gyöngyike Majai, Cornelia Koy, György Vámosi, Attila Szántó, Michael O. Glocker, László Fésüs
Dátum:2011
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
Molekuláris Medicina
Megjelenés:Immunology letters 135 : 1-2 (2011), p. 88-95. -
További szerzők:Majai Gyöngyike (1977-) (belgyógyász, immunológus) Koy, Cornelia Vámosi György (1967-) (biofizikus) Szántó Attila (1976-) (orvos, biokémikus) Glocker, Michael O. Fésüs László (1947-) (orvos biokémikus)
Pályázati támogatás:TÁMOP-4.2.1/B-09/1/KONV-2010-0007
TÁMOP
Fehérje-fehérje kölcsönhatások limfociták membránjában és a sejtmagban
Internet cím:Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
elektronikus változat
DOI
Borító:

2.

001-es BibID:BIBFORM035197
Első szerző:Petrovski, Goran (orvos)
Cím:Phagocytosis of cells dying through autophagy induces inflammasome activation and IL-1alfa release in human macrophages / Goran Petrovski, Gizem Ayna, Gyöngyike Majai, Judit Hodrea, Szilvia Benkő, András Mádi, László Fésüs
Dátum:2011
ISSN:1554-8627
Megjegyzések:Phagocytosis of naturally dying cells usually blocks inflammatory reactions in host cells. We have recently observed that clearance of cells dying through autophagy leads to a pro-inflammatory response in human macrophages. Investigating this response further, we found that during engulfment of MCF-7 or 293T cells undergoing autophagic death, but not apoptotic or anoikic ones, caspase-1 was activated and IL-1? was processed, then secreted in an MyD88-independent manner. Autophagic dying cells were capable of preventing some LPS-induced pro-inflammatory responses, such as TNF?, IL-6 and IL-8 induction, but synergized with LPS for IL-1? production. Caspase-1 inhibition prevented macrophage IL-1? release triggered by the dying cells and also other pro-inflammatory cytokines which were not formed in the presence of IL-1 receptor antagonist anakinra either. IL-1? secretion was also observed using calreticulin knockdown or necrostatin-treated autophagic MCF-7 cells and it required phagocytosis of the dying cells which led to ATP secretionfrom macrophages. Blocking K+ efflux during phagocytosis, the presence of apyrase, adding an antagonist of the P2X7receptor or silencing the nod-like receptor protein NALP3 inhibited IL-1? secretion. These data suggest that duringphagocytosis of autophagic dying cells ATP, acting through its receptor, initiates K+ efflux, inflammasome activation and secretion of IL-1?, which initiates further pro-inflammatory events. Thus, autophagic death of malignant cells and their clearance may lead to immunogenic response.
Tárgyszavak:Természettudományok Biológiai tudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
MCF-7, autophagic death, phagocytosis, inflammasome activation, IL-1? secretion, ATP, P2X7
Megjelenés:Autophagy 7 : 3 (2011), p. 321-330. -
További szerzők:Ayna, Gizem (1982-) (biotechnológus) Majai Gyöngyike (1977-) (belgyógyász, immunológus) Hodrea Judit (1978-) (vegyész) Benkő Szilvia (1973-) (molekuláris biológus) Mádi András (1967-) (biológus) Fésüs László (1947-) (orvos biokémikus)
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:
Rekordok letöltése1