CCL

Összesen 6 találat.
#/oldal:
Részletezés:
Rendezés:

1.

001-es BibID:BIBFORM019822
Első szerző:Fésüs László (orvos biokémikus)
Cím:13th Euroconference on apoptosis / L. Fésüs, Z. Szondy
Dátum:2006
ISSN:1350-9047
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
Megjelenés:Cell Death And Differentiation. - 13 : 7 (2006), p. 1242-1244. -
További szerzők:Szondy Zsuzsanna (1959-) (molekuláris sejtbiológus, biokémikus)
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

2.

001-es BibID:BIBFORM001532
Első szerző:Sarang Zsolt (mikrobiológus)
Cím:Tissue transglutaminase (TG2) facilitates phosphatidylserine exposure and calpain activity in calcium-induced death of erythrocytes : letter to editor / Z. Sarang, A. Mádi, C. Koy, S. Varga, M. O. Glocker, D. S. Ucker, S. Kuchay, A. H. Chishti, G. Melino, L. Fésüs, Z. Szondy
Dátum:2007
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok szerkesztői levél
Megjelenés:Cell Death and Differentiation 14 : 10 (2007), p. 1842-1844. -
További szerzők:Mádi András (1967-) (biológus) Koy, Cornelia Varga Sándor (1943-) (biofizikus) Glocker, Michael O. Ucker, D. S. Kuchay, S. Chishti, A. H. Melino, Gerry Fésüs László (1947-) (orvos biokémikus) Szondy Zsuzsanna (1959-) (molekuláris sejtbiológus, biokémikus)
Internet cím:elektronikus változat
DOI
Borító:

3.

001-es BibID:BIBFORM028770
Első szerző:Szegezdi Éva
Cím:Apoptosis-linked in vivo regulation of the tissue transglutaminase gene promoter / É. Szegezdi, Zs. Szondy, L. Nagy, Z. Nemes, R. R. Friis, P. J. A. Davies, L. Fésüs
Dátum:2000
ISSN:1350-9047
Megjegyzések:Tissue transglutaminase (tTG) is upregulated in various cells undergoing apoptosis. To investigate the transcriptional regulation of tTG a mouse strain carrying a beta-galactosidase reporter gene under the control of a 3.8 kilobase fragment of the tTG promoter was characterised. The transgene construct was shown to be expressed in the apoptotic regions of the mouse embryo. Here we report that the regulation of the transgene is also apoptosis-linked in adult animals. The transgene is induced in endocrine apoptosis involving mammary gland involution and corpus luteum regression. Induction of the reporter gene is detectable during in vivo but not in vitro apoptosis of thymocytes induced by the glucocorticoid receptor, the nur77, p53 and the retinoid receptor gamma mediated pathways. Additionally, the lacZ expression mimics the activation of the endogenous promoter in tissues characterised by high apoptotic turnover. These results suggest that the apoptosis-specific transcriptional regulation of tTG is mediated through elements of a 3.8 kb promoter and may require cosignals available only in tissue environment.
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
folyóiratcikk
egyetemen (Magyarországon) készült közlemény
Megjelenés:Cell Death and Differentiation. - 7 : 12 (2000), p. 1225-1233. -
További szerzők:Szondy Zsuzsanna (1959-) (molekuláris sejtbiológus, biokémikus) Nagy László (1966-) (molekuláris sejtbiológus, biokémikus) Nemes Zoltán (1942-) (patológus) Friis, Bob R. R. Davies, Peter J. A. Fésüs László (1947-) (orvos biokémikus)
Internet cím:Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
DOI
Borító:

4.

001-es BibID:BIBFORM028765
Első szerző:Szondy Zsuzsanna (molekuláris sejtbiológus, biokémikus)
Cím:Retinoic acids regulate apoptosis of T lymphocytes through an interplay between RAR and RXR receptors / Zsuzsa Szondy, Uwe Reichert, László Fésüs
Dátum:1998
ISSN:1350-9047
Megjegyzések:Vitamin A deficiency has been known for a long time to be accompanied with immune deficiency and susceptibility to a wide range of infectious diseases. Increasing evidence suggests that retinoic acids derived from vitamin A are involved in the functional regulation of the immune system. Of the two groups of retinoid receptors, retinoic acid receptors (RARs) and retinoid X receptors (RXRs) all-trans and 9-cis retinoic acids are high affinity ligands for RARs and 9-cis retinoic acid additionally binds to RXRs. In cells, at high concentrations, all-trans retinoic acid can be converted to 9-cis retinoic acid by unknown mechanisms. Apoptosis plays a major role in shaping the T cell repertoire and one way in which retinoids may affect immune functions is to influence the various apoptosis pathways. Indeed, it has been shown that retinoic acids can induce apoptosis, increase the rate of dexamethasone-induced death and inhibit activation-induced death of thymocytes and T lymphocytes. Therefore, retinoids together with glucocorticoids may be involved in regulating positive and negative selection of T lymphocytes. Here we demonstrate that retinoids can induce apoptosis of T cells through the stimulation of RARgamma. Specific stimulation of RARalpha, on the other hand, prevents both RARgamma-dependent and TCR-mediated cell death. In all these functions 9-cis retinoic acid proved to be more effective than all-trans retinoic acid suggesting the involvement of RXRs. Based on these results a possible mechanism through which costimulation of RARs and RXRs might affect spontaneous and activation-induced death of T lymphocytes is proposed.
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
egyetemen (Magyarországon) készült közlemény
Megjelenés:Cell Death And Differentiation. - 5 : 1 (1998), p. 4-10. -
További szerzők:Reichert, Uwe Fésüs László (1947-) (orvos biokémikus)
Internet cím:Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
DOI
Borító:

5.

001-es BibID:BIBFORM019944
Első szerző:Szondy Zsuzsanna (molekuláris sejtbiológus, biokémikus)
Cím:Tissue transglutaminase (TG2) protects cardiomyocytes against ischemia/reperfusion injury by regulating ATP synthesis / Z. Szondy, P. G. Mastroberardino, J. Váradi, M. G. Farrace, N. Nagy, I. Bak, I. Viti, M. R. Wieckowski, G. Melino, R. Rizzuto, Á. Tósaki, L. Fesus, M. Piacentini
Dátum:2006
ISSN:1350-9047
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok szerkesztői levél
külföldön készült közlemény
Megjelenés:Cell Death And Differentiation. - 13 : 10 (2006), p. 1827-1829. -
További szerzők:Mastroberardino, Pier Giorgio Váradi Judit (1973-) (gyógyszerész, gyógyszertechnológus) Farrace, Maria Grazia Nagy Norbert (1977-) (kísérletes farmakológus) Bak István (1975-) (vegyész, analitikus, farmakológus) Viti, I. Wieckowski, M. R. Melino, Gerry Rizzuto, Rosario Tósaki Árpád (1958-) (kísérletes farmakológus, gyógyszerész) Fésüs László (1947-) (orvos biokémikus) Piacentini, Mauro
Pályázati támogatás:T 049445
OTKA
TS 44798
OTKA
T 046145
OTKA
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

6.

001-es BibID:BIBFORM013470
Első szerző:Tóth Katalin Ágnes (biokémikus, molekuláris biológus)
Cím:Retinoids enhance glucocorticoid-induced apoptosis of T cells by facilitating glucocorticoid receptor-mediated transcription / K. Tóth, Z. Sarang, B. Scholtz, P. Brázda, N. Ghyselinck, P. Chambon, L. Fésüs, Z. Szondy
Dátum:2011
ISSN:1350-9047
Megjegyzések:Glucocorticoid-induced apoptosis of thymocytes is one of the first recognized forms of programmed cell death. It was shown to require gene activation induced by the glucocorticoid receptor (GR) translocated into the nucleus following ligand binding. In addition, the necessity of the glucocorticoid-induced, but transcription-independent phosphorylation of phosphatidylinositol-specific phospholipase C (PI-PLC) has also been shown. Here we report that retinoic acids, physiological ligands for the nuclear retinoid receptors, enhance glucocorticoid-induced death of mouse thymocytes both in vitro and in vivo. The effect is mediated by retinoic acid receptor (RAR) alpha/retinoid X receptor (RXR) heterodimers, and occurs when both RAR? and RXR are ligated by retinoic acids. We show that the ligated RAR?/RXR interacts with the ligated GR, resulting in an enhanced transcriptional activity of the GR. The mechanism through which this interaction promotes GR-mediated transcription does not require DNA binding of the retinoid receptors and does not alter the phosphorylation status of Ser232, known to regulate the transcriptional activity of GR. Phosphorylation of PI-PLC was not affected. Besides thymocytes, retinoids also promoted glucocorticoid-induced apoptosis of various T-cell lines, suggesting that they could be used in the therapy of glucocorticoid-sensitive T-cell malignancies.
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
folyóiratcikk
apoptosis
glucocorticoid
retinoid
T cells
Molekuláris Medicina
Megjelenés:Cell Death and Differentiation. - 18 : 5 (2011), p. 783-792. -
További szerzők:Sarang Zsolt (1976-) (mikrobiológus) Scholtz Beáta (1967-) (biokémikus, molekuláris biológus) Brázda Péter (1980-) (biológus, angol-magyar szakfordító) Ghyselinck, N. Chambon, P. Fésüs László (1947-) (orvos biokémikus) Szondy Zsuzsanna (1959-) (molekuláris sejtbiológus, biokémikus)
Pályázati támogatás:T 049445
OTKA
K 77587
OTKA
NI 67877
OTKA
TÁMOP-4.2.1/B-09/1/KONV-2010-0007
TÁMOP
Az apoptózis és a fagocitózis folyamatának összehangolása a szövetet tönkretevő gyulladási reakciók elkerülésére
Internet cím:DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:
Rekordok letöltése1 
Corvina könyvtári katalógus v8.2.27 © 2023 Monguz kft. Minden jog fenntartva.