Magyar
Toggle navigation
Tudóstér
Magyar
Tudóstér
Keresés
Egyszerű keresés
Összetett keresés
CCL keresés
Egyszerű keresés
Összetett keresés
CCL keresés
Böngészés
Saját polc tartalma
(
0
)
Korábbi keresések
CCL parancs
CCL
Összesen 3 találat.
#/oldal:
12
36
60
120
Rövid
Hosszú
MARC
Részletezés:
Rendezés:
Szerző növekvő
Szerző csökkenő
Cím növekvő
Cím csökkenő
Dátum növekvő
Dátum csökkenő
1.
001-es BibID:
BIBFORM013471
Első szerző:
Kiss Ildikó (biokémikus)
Cím:
Adenosine A2A receptor-mediated cell death of mouse thymocytes involves adenylate cyclase and Bim and is negatively regulated by Nur77 / Ildikó Kiss, Henriett Oskolás, Réka Tóth, Philippe Bouillet, Katalin Tóth, András Fülöp, Beáta Scholtz, Catherine Ledent, László Fésüs, Zsuzsa Szondy
Dátum:
2006
Megjegyzések:
Adenosine is generated in the microenvironment of emerging thymocytes through normal mechanisms of lymphocyte selection. In a normal thymus, most of the adenosine is catabolized by adenosine deaminase; however, in an environment where up to 95% of the cells undergo programmed cell death, a sufficient amount of adenosine is accumulated to trigger cell surface adenosine receptors. Here we show that accumulated adenosine can induce apoptosis in immature mouse thymocytes, mostly via adenosine A(2A) receptors. The signaling pathway is coupled to adenylate cyclase activation, induction of the Nur77 transcription factor, Nur77-dependent genes, such as Fas ligand and TRAIL, and the pro-apoptotic BH3-only protein Bim. We analyzed several knockout and transgenic mouse lines and found that adenosine-induced killing of mouse thymocytes requires Bim, occurs independently of "death receptor" signaling and is inhibited by Bcl-2 and Nur77. Collectively our data demonstrate that adenosine-induced cell death involves signaling pathways originally found in negative selection of thymocytes and suggest a determining role of Bim and a regulatory role for Nur77.
Tárgyszavak:
Orvostudományok
Elméleti orvostudományok
idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
apoptosis
glucocorticoid
retinoid
T cells
adenosine
apoptosis
Bim
Nur77
thymocytes
Megjelenés:
European Journal of Immunology 36 : 6 (2006), p. 1559-1571. -
További szerzők:
Kovácsné Oskolás Henriett (1976-) (agrármérnök)
Révészné Tóth Réka (1969-) (molekuláris biológus, biokémikus)
Bouillet, Philippe
Tóth Katalin Ágnes (1977-) (biokémikus, molekuláris biológus)
Fülöp András
Scholtz Beáta (1967-) (biokémikus, molekuláris biológus)
Ledent, Catherine
Fésüs László (1947-) (orvos biokémikus)
Szondy Zsuzsanna (1959-) (molekuláris sejtbiológus, biokémikus)
Internet cím:
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:
Saját polcon:
2.
001-es BibID:
BIBFORM060601
Első szerző:
Szegezdi Éva
Cím:
Ligation of Retinoic Acid Receptor [alfa] Regulates Negative Selection of Thymocytes by Inhibiting Both DNA Binding of nur77 and Synthesis of Bim / Éva Szegezdi, Ildikó Kiss, Ágnes Simon, Bernadett Blaskó, Uwe Reichert, Serge Michel, Mátyás Sándor, László Fésüs, Zsuzsa Szondy
Dátum:
2003
ISSN:
0022-1767 1550-6606
Tárgyszavak:
Orvostudományok
Elméleti orvostudományok
idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
Megjelenés:
Journal Of Immunology. - 170 : 7 (2003), p. 3577-3584. -
További szerzők:
Kiss Ildikó (biokémikus)
Simon Ágnes (1969-) (laboratóriumi szakorvos)
Blaskó Bernadett
Reichert, Uwe
Michel, Serge
Sándor Mátyás
Fésüs László (1947-) (orvos biokémikus)
Szondy Zsuzsanna (1959-) (molekuláris sejtbiológus, biokémikus)
Internet cím:
Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:
Saját polcon:
3.
001-es BibID:
BIBFORM028775
Első szerző:
Tóth Beáta
Cím:
Retinoids induce Fas(CD95) ligand cell surface expression via RARgamma and nur77 in T cells / Beáta Tóth, Katalin Ludányi, Ildikó Kiss, Uwe Reichert, Serge Michel, László Fésüs, Zsuzsa Szondy
Dátum:
2004
ISSN:
0014-2980
Megjegyzések:
Cells from the CD4+ murine T hybridoma line IP-12-7 enter the apoptotic suicide program via the Fas ligand (FasL)/Fas-mediated pathway upon TCR stimulation. This stimulus regulates the sensitization of the Fas death pathway and the cell surface appearance of preformed FasL. The apoptosis is dependent on new mRNA and protein synthesis and involves up-regulation of nur77. Two groups of nuclear receptors for retinoic acids (RA) have been identified: retinoic acid receptors (RAR) and retinoid X receptors. IP-12-7 cells express RARalpha and RARgamma. Here we show that,in the IP-12-7 T cells, RA also induced the expression and DNA binding of nur77, and the cell surface appearance of FasL. The induction was mediated via RARgamma. Despite the induced expression of cell surface FasL, only two structurally related RARgamma-selective compounds, CD437 and CD2325, initiated apoptosis in these cells. The lack of apoptosis induction by natural RA was related to the inability of RARgamma to sensitize the Fas death-pathway. Cell surface FasL, however, was able to induce cell death in Fas-bearing target cells. Natural RA also induced the expression of FasL in phytohemagglutinin-activated peripheral murine T cells. It is proposed that therapeutically administered RA might induce apoptosis in Fas-sensitive cells via induction of FasL expression in activated Tcells.
Tárgyszavak:
Orvostudományok
Elméleti orvostudományok
idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
egyetemen (Magyarországon) készült közlemény
Megjelenés:
European Journal of Immunology. - 34 : 3 (2004), p. 827-836. -
További szerzők:
Ludányi Katalin (1975-) (immunológus)
Kiss Ildikó (biokémikus)
Reichert, Uwe
Michel, Serge
Fésüs László (1947-) (orvos biokémikus)
Szondy Zsuzsanna (1959-) (molekuláris sejtbiológus, biokémikus)
Internet cím:
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
DOI
Borító:
Saját polcon:
Rekordok letöltése
1
Corvina könyvtári katalógus v8.2.27
© 2023
Monguz kft.
Minden jog fenntartva.