CCL

Összesen 8 találat.
#/oldal:
Részletezés:
Rendezés:

1.

001-es BibID:BIBFORM054138
Első szerző:Duró Edina
Cím:Adenosine A3 receptors negatively regulate the engulfment-dependent apoptotic cell suppression of inflammation / Edina Duró, Anna Pallai, Krisztina Köröskényi, Zsolt Sarang, Zsuzsa Szondy
Dátum:2014
ISSN:0165-2478
Megjegyzések:Timed initiation of apoptotic cell death followed by efficient removal mediated by professional macrophages is a key mechanism in maintaining tissue homeostasis. Besides phagocytosis, clearance of apoptotic cells also involves suppression of inflammatory responses by apoptotic cells mediated by both direct inhibition of pro-inflammatory cytokine production and release of soluble anti-inflammatory factors, which act in a paracrine or autocrine fashion to amplify or sustain the anti-inflammatory response. Previous work has demonstrated that during engulfment of apoptotic cells adenosine is produced in sufficient amounts to trigger both adenosine A2A receptors (A2ARs) and A3 receptors (A3Rs). Adenosine bound to A2ARs of macrophages activated the adenylate cyclase pathway to suppress the apoptotic-cell induced, NO-dependent formation of neutrophil migration factors. Here we show by using A3R null engulfing macrophages that the adenosine produced triggers the A3Rs as well, which attenuate the A2AR signaling by inhibiting adenylate cyclase. As a result, the balance in the activation of A2ARs and A3Rs determines the amounts of NO and consequently the levels of neutrophil chemoattractants formed. Since during phagocytosis of apoptotic cells the expression of A2ARs increases, while that of A3Rs decreases, on long term adenosine suppresses the proinflammatory responses in engulfing macrophages.
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
Megjelenés:Immunology Letters 162 : 2 Part B (2014), p. 292-301. -
További szerzők:Pallai Anna (1983-) (biokémikus, molekuláris biológus) Köröskényi Krisztina (1979-) (biokémikus, molekuláris biológus) Sarang Zsolt (1976-) (mikrobiológus) Szondy Zsuzsanna (1959-) (molekuláris sejtbiológus, biokémikus)
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

2.

001-es BibID:BIBFORM018402
Első szerző:Köröskényi Krisztina (biokémikus, molekuláris biológus)
Cím:Involvement of adenosine A2A receptors in engulfment-dependent apoptotic cell suppression of inflammation. / Koroskenyi, K., Duro, E., Pallai, A., Sarang, Z., Kloor, D., Ucker, D. S., Beceiro, S., Castrillo, A., Chawla, A., Ledent, C. A., Fesus, L., Szondy, Z.
Dátum:2011
ISSN:0022-1767
Megjegyzések:Efficient execution of apoptotic cell death followed by efficient clearance mediated by professional macrophages is a key mechanism in maintaining tissue homeostasis. Removal of apoptotic cells usually involves three central elements: 1) attraction of phagocytes via soluble "find me" signals, 2) recognition and phagocytosis via cell surface-presenting "eat me" signals, and 3) suppression or initiation of inflammatory responses depending on additional innate immune stimuli. Suppression of inflammation involves both direct inhibition of proinflammatory cytokine production and release of anti-inflammatory factors, which all contribute to the resolution of inflammation. In the current study, using wild-type and adenosine A(2A) receptor (A2AR) null mice, we investigated whether A2ARs, known to mediate anti-inflammatory signals in macrophages, participate in the apoptotic cell-mediated immunosuppression. We found that macrophages engulfing apoptotic cells release adenosine in sufficient amount to trigger A2ARs, and simultaneously increase the expression of A2ARs, as a result of possible activation of liver X receptor and peroxisome proliferators activated receptor delta. In macrophages engulfing apoptotic cells, stimulation of A2ARs suppresses the NO-dependent formation of neutrophil migration factors, such as macrophage inflammatory protein-2, using the adenylate cyclase/protein kinase A pathway. As a result, loss of A2ARs results in elevated chemoattractant secretion. This was evident as pronounced neutrophil migration upon exposure of macrophages to apoptotic cells in an in vivo peritonitis model. Altogether, our data indicate that adenosine is one of the soluble mediators released by macrophages that mediate engulfment-dependent apoptotic cell suppression of inflammation.
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
Megjelenés:Journal Of Immunology. - 186 : 12 (2011), p. 7144-7155. -
További szerzők:Duró Edina Pallai Anna (1983-) (biokémikus, molekuláris biológus) Sarang Zsolt (1976-) (mikrobiológus) Kloor, D. Ucker, D. S. Beceiro, Susana Castrillo, Antonio Chawla, A. Ledent, C. A. Fésüs László (1947-) (orvos biokémikus) Szondy Zsuzsanna (1959-) (molekuláris sejtbiológus, biokémikus)
Pályázati támogatás:TÁMOP-4.2.1/B-09/1/KONV-2010-0007
TÁMOP
Az apoptózis és a fagocitózis folyamatának összehangolása a szövetet tönkretevő gyulladási reakciók elkerülésére
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

3.

001-es BibID:BIBFORM062127
Első szerző:Pallai Anna (biokémikus, molekuláris biológus)
Cím:Transmembrane TNF-[alfa] Reverse Signaling Inhibits Lipopolysaccharide-Induced Proinflammatory Cytokine Formation in Macrophages by Inducing TGF-[béta] : therapeutic Implications / Anna Pallai, Beáta Kiss, György Vereb, Marietta Armaka, George Kollias, Zoltán Szekanecz, Zsuzsa Szondy
Dátum:2016
ISSN:0022-1767 1550-6606
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
Megjelenés:Journal Of Immunology 196 : 3 (2016), p. 1146-1157. -
További szerzők:Kiss Beáta (1984-) (biokémikus, molekuláris biológus) Vereb György (1965-) (biofizikus, orvos) Armaka Marietta Kollias, George Szekanecz Zoltán (1964-) (reumatológus, belgyógyász, immunológus) Szondy Zsuzsanna (1959-) (molekuláris sejtbiológus, biokémikus)
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

4.

001-es BibID:BIBFORM037167
Első szerző:Pallai Anna (biokémikus, molekuláris biológus)
Cím:Glutamyl-Lysine Isodipeptide Produced By Transglutaminase Inhibits The Proinflammatory Cytokine Production Of Lps Stimulated Macrophages / Anna Pallai, Zsolt Sarang, Zsuzsa Szondy
Dátum:2012
Megjegyzések:Transglutaminase is a multi-functional enzyme that post-translationally modifies proteins by catalyzing the formation of intermolecular epsilon-(gamma-glutamyl)-lysyl bonds between glutamine and lysine side chains.In apoptotic cells tissue transglutaminase (TG2) is upregulated and activated. The enzyme can stabilize the apoptotic bodies by forming glutamyl-lysyl isopeptide bonds between its target proteins. When apoptotic cells are phagocytosed, their content is degraded in phagolysosomes. The gamma-glutamyl-lysyl bonds are resistant to lysosomal proteases and the phagocytes secrete epsilon-(gamma-glutamyl)-lysine isodipeptides to their environment. Increased plasma level of isodipeptide molecule indicates the rate of apoptosis though the possible physiological effects of the isodipeptide haven't been investigated yet.In our experiments we found, that this isodipeptide has potential anti-inflammatory effect. It can decrease the expression of LPS-induced TNF-alpha, IL-6, MIP-2 and iNOS in primer mouse macrophages and RAW264 mouse macrophage cell line. In the future we would like to characterize the effect of the molecule on inflammation, migration and phagocytotic capacity.
ISBN:978-953-95551-4-4
Tárgyszavak:Természettudományok Biológiai tudományok előadáskivonat
Isodipetide
Megjelenés:FEBS3 + Meeting From molecules to life and back, Book of abstracts / eds. Jerka Dumic, Zrinka Kovarik, Jadranka Varljen. - p. 105. -
További szerzők:Sarang Zsolt (1976-) (mikrobiológus) Szondy Zsuzsanna (1959-) (molekuláris sejtbiológus, biokémikus)
Pályázati támogatás:TÁMOP-4.2.2/B-10/1-2010-0024
TÁMOP
Internet cím:Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

5.

001-es BibID:BIBFORM063955
Első szerző:Sándor Katalin (molekuláris biológus, biokémikus-genomikus)
Cím:Adenosine produced from adenine nucleotides through an interaction between apoptotic cells and engulfing macrophages contributes to the appearance of transglutaminase 2 in dying thymocytes / Katalin Sándor, Anna Pallai, Edina Duró, Pascal Legendre, Isabelle Couillin, Tibor Sághy, Zsuzsa Szondy
Dátum:2017
ISSN:0939-4451
Megjegyzések:Transglutaminase 2 (TG2) has been known for along time to be associated with the in vivo apoptosis programof various cell types, including T cells. Though theexpression of the enzyme is strongly induced in mousethymocytes following apoptosis induction in vivo, no significantinduction of TG2 can be detected, when thymocytesare induced to die by the same stimuli in vitro indicatingthat signals arriving from the tissue environment arerequired for the proper in vivo induction of the enzyme.Previous studies from our laboratory have demonstratedthat two of these signals, transforming growth factor-?(TGF-?) and retinoids, are produced by macrophagesengulfing apoptotic cells. However, in addition to TGF-? and retinoids, engulfing macrophages produce adenosineas well. Here, we show that in vitro adenosine, adenosine,and retinoic acid or adenosine, TGF-? and retinoicacids together can significantly enhance the TG2 mRNAexpression in dying thymocytes. The effect of adenosineis mediated via adenosine A2A receptors (A2ARs) andthe A2AR-triggered adenylate cyclase signaling pathway.In accordance, loss of A2ARs in A2AR null mice significantlyattenuates the in vivo induction of TG2 followingapoptosis induction in the thymus indicating that adenosineindeed contributes in vivo to the apoptosis-related appearanceof the enzyme. We also demonstrate that adenosineis produced extracellularly during engulfment of apoptoticthymocytes, partly from adenine nucleotides released viathymocyte pannexin-1 channels. Our data reveal a novelcrosstalk between macrophages and apoptotic cells, inwhich apoptotic cell uptake-related adenosine productioncontributes to the appearance of TG2 in the dyingthymocytes.
Tárgyszavak:Természettudományok Biológiai tudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
Apoptózis
makrofág
Fagocitózis
Adenozin
transzglutamináz 2
Megjelenés:Amino Acids 49 : 3 (2017), p. 671-681. -
További szerzők:Pallai Anna (1983-) (biokémikus, molekuláris biológus) Duró Edina Legendre, Pascal Couillin, Isabelle Sághy Tibor Szondy Zsuzsanna (1959-) (molekuláris sejtbiológus, biokémikus)
Pályázati támogatás:T104228
OTKA
NK 105046
OTKA
4.2.2.A-11/1/KONV-2012-0023
TÁMOP
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

6.

001-es BibID:BIBFORM014108
Első szerző:Sarang Zsolt (mikrobiológus)
Cím:Transglutaminase 2 null macrophages respond to lipopolysaccharide stimulation by elevated proinflammatory cytokine production due to an enhanced [alfa](v)[béta](3) integrin-induced Src tyrosine kinase signaling / Zsolt Sarang, Krisztina Köröskényi, Anna Pallai, Edina Duró, Gerry Melino, Martin Griffin, László Fésüs, Zsuzsa Szondy
Dátum:2011
Megjegyzések:Transglutaminase 2 (TG2) is a protein crosslinking enzyme with several additional biochemical functions. Loss of TG2 in vivo results in impaired phagocytosis of apoptotic cells and altered proinflammatory cytokine production by macrophages engulfing apoptotic cells leading to autoimmunity. It has been proposed that TG2 acts as an integrin beta3 coreceptor in the engulfment process, while altered proinflammatory cytokine production is related to the lack of latent TGFbeta activation by TG2 null macrophages. Here we report that TG2 null macrophages respond to lipopolysaccharide treatment by elevated IL-6 and TNFalfa production. Though TGFβ has been proposed to act as a feed back regulator of proinflammatory cytokine production in LPS-stimulated macrophages, this phenomenon is not related to the lack of active TGFbeta production. Instead, in the absence of TG2 integrin beta3 maintains an elevated basal Src family kinase activity in macrophages, which leads to enhanced phosphorylation and degradation of the IkBalfa. Low basal levels of IkBalfa explain the enhanced sensitivity of TG2 null macrophages to signals that regulate NF-kB. Our data suggest that TG2 null macrophages bear a proinflammatory phenotype, which might contribute to the enhanced susceptibility of these mice to develop autoimmunity and atherosclerosis.
Tárgyszavak:Természettudományok Biológiai tudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
Megjelenés:Immunology Letters. - 138 : 1 (2011), p. 71-78. -
További szerzők:Köröskényi Krisztina (1979-) (biokémikus, molekuláris biológus) Pallai Anna (1983-) (biokémikus, molekuláris biológus) Duró Edina Melino, Gerry Griffin, Martin Fésüs László (1947-) (orvos biokémikus) Szondy Zsuzsanna (1959-) (molekuláris sejtbiológus, biokémikus)
Pályázati támogatás:TÁMOP-4.2.1/B-09/1/KONV-2010-0007
TÁMOP
Az apoptózis és a fagocitózis folyamatának összehangolása a szövetet tönkretevő gyulladási reakciók elkerülésére
Internet cím:Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
DOI
Borító:

7.

001-es BibID:BIBFORM072649
Első szerző:Szondy Zsuzsanna (molekuláris sejtbiológus, biokémikus)
Cím:Transmembrane TNF-alpha reverse signaling leading to TGF-beta production is selectively activated by TNF targeting molecules : therapeutic implications / Szondy Zsuzsa, Pallai Anna
Dátum:2017
ISSN:1043-6618
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
Megjelenés:Pharmacological Research. - 115 (2017), p. 124-132. -
További szerzők:Pallai Anna (1983-) (biokémikus, molekuláris biológus)
Pályázati támogatás:GINOP-2.3.2-15-2016-00006
GINOP
T104228
OTKA
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

8.

001-es BibID:BIBFORM062129
Első szerző:Yen, Jia-Hau
Cím:The metastatic tumor antigen 1-transglutaminase-2 pathway is involved in self-limitation of monosodium urate crystal-induced inflammation by upregulating TGF-[béta]1 / Jia-Hau Yen, Ling-Chung Lin, Meng-Chi Chen, Zsolt Sarang, Pui-Ying Leong, I-Chang Chang, Jeng-Dong Hsu, Jiunn-Horng Chen, Yu-Fan Hsieh, Anna Pallai, Krisztina Köröskényi, Zsuzsa Szondy, Gregory J. Tsay
Dátum:2015
ISSN:1478-6354
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
Megjelenés:Arthritis Research & Therapy. - 17 : 65 (2015), p. 1-13. -
További szerzők:Lin, Ling-Chung Chen, Meng-Chi Sarang Zsolt (1976-) (mikrobiológus) Leong, Pui-Ying Chang, I-Chang Hsu, Jeng-Dong Chen, Jiunn-Horng Hsieh, Yu-Fan Pallai Anna (1983-) (biokémikus, molekuláris biológus) Köröskényi Krisztina (1979-) (biokémikus, molekuláris biológus) Szondy Zsuzsanna (1959-) (molekuláris sejtbiológus, biokémikus) Tsay, Gregory J.
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:
Rekordok letöltése1