CCL

Összesen 14 találat.
#/oldal:
Részletezés:
Rendezés:

1.

001-es BibID:BIBFORM041490
035-os BibID:(Wos)000251331300008 (Scopus)36349018414
Első szerző:Brugós László (tüdőgyógyász, klinikai immunológus, allergológus)
Cím:Modulation of adenosine-induced response in the guinea pig trachea duirng long-term caffeine treatment : possible role of epthelium / László Brugós, Rudolf Gesztelyi, Judit Zsuga, Ágnes Cseppentő, Ilona Benkő, Zoltán Galajda, György Deák, Sándor Sipka, Tamás Rőszer, Péter Kovács, Mária Szilasi, István Édes, András József Szentmiklósi
Dátum:2007
ISSN:1347-8613
Megjegyzések:The responses to adenosine were studied on isolated, methacholine-precontracted tracheal strips of guinea pigs in the course of long-term caffeine or solvent treatment. Guinea pigs were fed caffeine for 10 weeks (average serum caffeine concentration: 39.1 ± 3.9 ?M). In epithelium-intact tracheal preparations (EITPs), sensititization to adenosine-induced relaxation (AIR) developed. It attained a maximum in week 1 of caffeine treatment, and then its level diminished and disappeared completely by weeks 4 - 6. In epithelium-denuded tracheal preparations (EDTPs), an increase in the sensitivity to adenosine was observed from week 1 to week 10 (a 4 - 6-fold reduction in EC50). Use of a coaxial bioassay system confirmed the role of epithelium in this process. The enhancement of the AIR of the EITPs was not modified by inhibitors of cyclooxygenase and lipoxygenase. Following depletion of the neuropeptides by acute capsaicin pretreatment, the AIR of the EITPs was strongly enhanced after caffeine treatment for 6 weeks. In chronically caffeine-treated EITPs, the inhibition of neutral endopeptidase led to dramatic reduction of the AIR. On the basis of the results by inhibiting nitric oxide synthase, it can be supposed that nitric oxide released from EITPs of long-lasting caffeine-treated animals operated as a constrictor agent. Our results show that chronic caffeine treatment gives rise to an initial sensitization to adenosine of the EITPs, this being followed by the development of a specific adaptive process in the epithelial cells, which counterbalances the increased tracheal sensitivity to adenosine.
Tárgyszavak:Orvostudományok Klinikai orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
folyóiratcikk
Megjelenés:Journal Of Pharmacological Sciences. - 105 : 3 (2007), p. 279-290. -
További szerzők:Gesztelyi Rudolf (1969-) (kísérletes farmakológus) Zsuga Judit (1973-) (neurológus, pszichoterapeuta, egészségügyi szakmanager) Cseppentő Ágnes (1953-) (orvos) Benkő Ilona (1954-) (orvos, farmakológus) Galajda Zoltán (1962-) (szívsebész, érsebész) Deák György (1954-) (polimer kémikus) Sipka Sándor (1945-) (laboratóriumi szakorvos) Röszer Tamás (1979-) (orvos, biológus) Kovács Péter (1939-) (farmakológus) Szilasi Mária (1953-) (tüdőgyógyász, klinikai immunológus, allergológus, belgyógyász) Édes István (1952-) (kardiológus) Szentmiklósi József András (1948-) (farmakológus, klinikai laboratóriumi szakorvos)
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

2.

001-es BibID:BIBFORM071018
Első szerző:Daragó Andrea (orvos, kardiológus)
Cím:Different regulation of angiotensine converting enzyme (ACE) expression in the sera and in vascular tissue / A. Daragó, M. Fagyas, Z. Galajda, T. Szerafin, J. Hársfalvi, I. Édes, Z. Papp, A. Tóth, J. Szentmiklósi
Dátum:2010
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idézhető absztrakt
Megjelenés:Experimental and Clinical Cardiology 15 : 3 (2010), p. 43. -
További szerzők:Fagyas Miklós (1984-) (orvos) Galajda Zoltán (1962-) (szívsebész, érsebész) Szerafin Tamás (1960-) (szívsebész, mellkassebész) Hársfalvi Jolán (1949-) (klinikai biokémikus) Édes István (1952-) (kardiológus) Papp Zoltán (1965-) (kardiológus, élettanász) Tóth Attila (kardiológus) Szentmiklósi József András (1948-) (farmakológus, klinikai laboratóriumi szakorvos)
Internet cím:Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

3.

001-es BibID:BIBFORM032146
Első szerző:Daragó Andrea (orvos, kardiológus)
Cím:Differences in Angiotensin Convertase Enzyme (ACE) Activity and Expression May Contribute to Shorter Event Free Period After Coronary Artery Bypass Graft Surgery / Daragó Andrea, Fagyas Miklós, Siket M. Ivetta, Facskó Andrea, Megyesi Zita, Kalász Judit, Galajda Zoltán, Szerafin Tamás, Hársfalvi Jolán, Édes István, Papp Zoltán, Tóth Attila, Szentmiklósi József
Dátum:2012
ISSN:1755-5914
Megjegyzések:Aims: The goal of this study was to investigate the importance of the vascular angiotensin convertase enzyme (ACE) in coronary artery bypass graft surgery (CABG) patients. Methods: Vascular tissue (distal saphenous vein [n= 163] and/or radial artery [n= 120] segments) and blood samples were collected from CABG patients (n= 81). We studied (i) the potency of angiotensin I (AngI) and angiotensin II (AngII) to evoke vascular contractions; (ii) vascular and plasma ACE concentrations; and (iii) ACE genotype of the patients enrolled. Results: The ratio of the potencies (EC(50) ) of AngII and AngI was significantly lower in radial artery compared to the saphenous vein (0.17 ? 0.03 nM and 0.51 ? 0.14 nM, respectively, P= 0.003), suggesting a 3-fold more effective AngI conversion in saphenous vein samples. Angiotensin constrictions were inhibited with telmisartan and captopril in both saphenous veins and radial arteries. Vascular ACE expression was significantly higher in saphenous vein compared to radial artery (9.7 ? 1.0 ng/mg and 5.3 ? 0.7 ng/mg, respectively, P= 0.01). Serum but no tissue ACE concentration was determined by ACE insertion/deletion polymorphism. Accordingly, no relation was found between serum and tissue ACE expression. Conclusion: ACE-inhibitor therapy targeting tissue located ACE may be beneficial to patients with saphenous vein grafts after CABG surgery.
Tárgyszavak:Orvostudományok Klinikai orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
Megjelenés:Cardiovascular Therapeutics. - 30 : 3 (2012), p. 136-144. -
További szerzők:Fagyas Miklós (1984-) (orvos) Mányiné Siket Ivetta (1962-) (laborasszisztens) Facskó Andrea (1953-) (szemész) Megyesi Zita Kalász Judit (1986-) (molekuláris biológus) Galajda Zoltán (1962-) (szívsebész, érsebész) Szerafin Tamás (1960-) (szívsebész, mellkassebész) Hársfalvi Jolán (1949-) (klinikai biokémikus) Édes István (1952-) (kardiológus) Papp Zoltán (1965-) (kardiológus, élettanász) Tóth Attila (1971-) (biológus) Szentmiklósi József András (1948-) (farmakológus, klinikai laboratóriumi szakorvos)
Internet cím:Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
DOI
Borító:

4.

001-es BibID:BIBFORM071023
Első szerző:Fagyas Miklós (orvos)
Cím:Importance of ACE-inhibitor therapy in patients after oronary artery bypass surgery / M. Fagyas, A. Daragó, P. Orosz, Z. Megyesi, Z. Galajda, T. Szerafin, I. Édes, Z. Papp, J. Szentmiklósi, A. Tóth
Dátum:2010
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idézhető absztrakt
Megjelenés:Acta Chirurgica Austriaca 42 : 233 (2010), p. 9. -
További szerzők:Daragó Andrea (1972-) (orvos, kardiológus) Orosz Petronella (1986-) (klinikai orvos) Megyesi Zita Galajda Zoltán (1962-) (szívsebész, érsebész) Szerafin Tamás (1960-) (szívsebész, mellkassebész) Édes István (1952-) (kardiológus) Papp Zoltán (1965-) (kardiológus, élettanász) Szentmiklósi József András (1948-) (farmakológus, klinikai laboratóriumi szakorvos) Tóth Attila (kardiológus)
Internet cím:Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

5.

001-es BibID:BIBFORM071025
Első szerző:Fagyas Miklós (orvos)
Cím:Investigation of the effectiveness of ACE inhibitor therapy / M. Fagyas, I. Rutkai, T. Szerafin, Z. Galajda, I. Édes, Z. Papp, J. Szentmiklósi, A. Tóth
Dátum:2009
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idézhető absztrakt
Megjelenés:European Journal Of Heart Failure Suppl. 8 (2009), p. ii350. -
További szerzők:Rutkai Ibolya (1985-) (molekuláris biológus) Szerafin Tamás (1960-) (szívsebész, mellkassebész) Galajda Zoltán (1962-) (szívsebész, érsebész) Édes István (1952-) (kardiológus) Papp Zoltán (1965-) (kardiológus, élettanász) Szentmiklósi József András (1948-) (farmakológus, klinikai laboratóriumi szakorvos) Tóth Attila (kardiológus)
Internet cím:Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

6.

001-es BibID:BIBFORM015066
035-os BibID:(WOS)000297855700007 (Scopus)82455174750
Első szerző:Galajda Zoltán (szívsebész, érsebész)
Cím:Histamine and H1-Histamine receptors faster venous circulation / Zoltan Galajda, Jozsef Balla, A. Jozsef Szentmiklosi, Tamas Biro, Gabriella Czifra, Nora Dobrosi, Agnes Cseppento, Lajos Patonay, Tamas Roszer, Gyorgy Balla, Laurenciu M. Popescu, Istvan Lekli, Arpad Tosaki
Dátum:2011
Megjegyzések:The study has analysed the action of histamine in the rabbit venous system and evaluated its potential role in contraction during increased venous pressure. We have found that a great variety exists in histamine sensitivity and H1-histamine receptor expression in various types of rabbit veins. Veins of the extremities (saphenous vein, femoral vein, axillary vein) and abdomen (common iliac vein, inferior vena cava) responded to histamine by a prominent, concentration-dependent force generation, whereas great thoracic veins (subclavian vein, superior vena cavas, intrathoracic part of inferior vena cava) and a pelvic vein (external iliac vein) exhibited slight sensitivity to exogenous histamine. The lack of reactivity to histamine was not due to increased activity of nitric oxide synthase (NOS) or heme oxygenase-1. H1-histamine receptor expression of veins correlated well with the histamine-induced contractions. Voltage-dependent calcium channels mediated mainly the histamine-induced force generation of saphenous vein, whereas it did not act in the inferior vena cava. In contrast, the receptor-operated channels were not involved in this response in either vein. Tyrosine phosphorylation occurred markedly in response to histamine in the saphenous vein, but not in the inferior vena cava. Histamine induced a prominent p kinase activation in both vessels. Protein kinase C and mitogen-activated protein kinase (MAPK) were not implicated in the histamine-induced intracellular calcium sensitization. Importantly, transient clamping of the femoral vein in animals caused a short-term constriction, which was inhibited by H1-histamine receptor antagonist in vivo. Furthermore, a significantly greater histamine immunopositivity was detected in veins after stretching compared to the resting state. We conclude that histamine receptor density adapts to the actual requirements of the circulation, and histamine liberated by the venous wall during increased venous pressure contributes to the contraction of vessels, providing a force for the venous return.
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
folyóiratcikk
Molekuláris Medicina
Megjelenés:Journal of Cellular and Molecular Medicine. - 15 : 12 (2011), p. 2614-2623. -
További szerzők:Balla József (1959-) (belgyógyász, nephrológus) Szentmiklósi József András (1948-) (farmakológus, klinikai laboratóriumi szakorvos) Bíró Tamás (1968-) (élettanász) Czifra Gabriella (1975-) (élettanász) Dobrosi Nóra (1981-) (molekuláris biológus) Cseppentő Ágnes (1953-) (orvos) Patonay Lajos (anatómus) Röszer Tamás (1979-) (orvos, biológus) Balla György (1953-) (csecsemő és gyermekgyógyász, neonatológus) Popescu, Laurenciu M. Lekli István (1981-) (gyógyszerész) Tósaki Árpád (1958-) (kísérletes farmakológus, gyógyszerész)
Pályázati támogatás:TÁMOP-4.2.1/B-09/1/KONV-2010-0007
TÁMOP
Vaszkuláris biológia
K-72315
OTKA
TÁMOP 4.2.2-08/1-2008-0007
TÁMOP
ETT 586/2006
EGYÉB
ETT 147/2009
EGYÉB
K 75883
OTKA
K 83478
OTKA
MTA-DE-11003
EGYÉB
Internet cím:Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
DOI
Borító:

7.

001-es BibID:BIBFORM006261
Első szerző:Galajda Zoltán (szívsebész, érsebész)
Cím:Standardizált polifenol-koncentrátum keringési hatásai koszorúérműtéten átesett betegeken : randomizált, kettős vak-, placebokontrollos vizsgálat / Galajda Zoltán, Dér Henrietta, Balogh Emese, Szentkirályi István, Tóth Zsuzsa, Soltész Pál, Szentmiklósi József A.
Dátum:2008
Tárgyszavak:Orvostudományok Klinikai orvostudományok magyar nyelvű folyóiratközlemény hazai lapban
flavonok
arteriograph
augmentációs index
impedancia-kardiográfia
biokémia
Megjelenés:Magyar Sebészet. - 61 : Suppl. (2008), p. 41-44. -
További szerzők:Dér Henrietta (1977-) (orvos) Balogh Emese (reumatológus) Szentkirályi István (1970-) (szívsebész) Tóth Zsuzsa Soltész Pál (1961-) (belgyógyász, kardiológus) Szentmiklósi József András (1948-) (farmakológus, klinikai laboratóriumi szakorvos)
Internet cím:elektronikus változat
Borító:

8.

001-es BibID:BIBFORM042333
Első szerző:Gesztelyi Rudolf (kísérletes farmakológus)
Cím:The surmountable effect of FSCPX, an irreversible A1 adenosine receptor antagonist, on the negative inotropic action of A1 adenosine receptor full agonists in isolated guinea pig left atria / Rudolf Gesztelyi, Zsuzsanna Kiss, Zita Wachal, Bela Juhasz, Mariann Bombicz, Evelin Csepanyi, Krisztian Pak, Judit Zsuga, Csaba Papp, Zoltan Galajda, Klara Branzaniuc, Robert Porszasz, Andras Jozsef Szentmiklosi, Arpad Tosaki
Dátum:2013
ISSN:0253-6269
Megjegyzések:A1 adenosine receptors (A1 receptors) are widely expressed in mammalian tissues; therefore attaining proper tissue selectivity is a cornerstone of drug development. The fact that partial agonists chiefly act on tissues with great receptor reserve can be exploited to achieve an appropriate degree of tissue selectivity. To the best of our knowledge, the A1 receptor reserve has not been yet quantified for the atrial contractility. A1 receptor reserve was determined for the direct negative inotropic effect of three A1 receptor full agonists (NECA, CPA and CHA) in isolated, paced guinea pig left atria, with the use of FSCPX, an irreversible A1 receptor antagonist. FSCPX caused an apparently pure dextral displacement of the concentration-response curves of A1 receptor agonists. Accordingly, the atrial A1 receptor function converging to inotropy showed a considerably great, approximately 80-92 % of receptor reserve for a near maximal (about 91-96 %) effect, which is greater than historical atrial A1 receptor reserve data for any effects other than inotropy. Consequently, the guinea pig atrial contractility is very sensitive to A1 receptor stimulation. Thus, it is worthwhile considering that even partial A1 receptor agonists, given in any indication, might decrease the atrial contractile force, as an undesirable side effect, in humans.
Tárgyszavak:Orvostudományok Gyógyszerészeti tudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
A1 adenosine receptor
atrium
receptor reserve
inotropy
contractility
adenosine
Molekulatudomány
Megjelenés:Archives of Pharmacal Research. - 36 : 3 (2013), p. 293-305. -
További szerzők:Kiss Zsuzsanna Mária (1982-) (gyógyszerész) Wachal Zita Juhász Béla (1978-) (kísérletes farmakológus) Bombicz Mariann (1987-) (gyógyszerész) Csépányi Evelin (1985-) (gyógyszerész) Pák Krisztián (1987-) (gyógyszerész) Zsuga Judit (1973-) (neurológus, pszichoterapeuta, egészségügyi szakmanager) Papp Csaba (1966-) (aneszteziológus és intenzív terápiás szakorvos) Galajda Zoltán (1962-) (szívsebész, érsebész) Branzaniuc, Klara Pórszász Róbert (1965-) (farmakológus, klinikai farmakológus) Szentmiklósi József András (1948-) (farmakológus, klinikai laboratóriumi szakorvos) Tósaki Árpád (1958-) (kísérletes farmakológus, gyógyszerész)
Pályázati támogatás:TÁMOP-4.2.1/B-09/1/KONV-2010-0007
TÁMOP
Az apoptózis molekuláris mechanizmusa
TÁMOP-4.2.1/B-09/1/KONV-2010-0007
TÁMOP
Kardiovaszkuláris megbetegedések génterápiás befolyásolása
K 72315
OTKA
TÁMOP-4.2.2.A-11/1/KONV-2012-0045
TÁMOP
TÁMOP-4.2.2-08/1-2008-0007
TÁMOP
POSDRU/89/1.5/S/60782
Egyéb
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

9.

001-es BibID:BIBFORM041161
035-os BibID:PMID:23255665
Első szerző:Gesztelyi Rudolf (kísérletes farmakológus)
Cím:Thyroid hormones decrease the affinity of 8-cyclopentyl-1,3-dipropylxanthine (CPX), a competitive antagonist, for the guinea pig atrial A(1) adenosine receptor / Rudolf Gesztelyi, Zsuzsa Kiss, Judit Zsuga, Krisztian Pak, Csaba Papp, Zoltan Galajda, Klara Branzaniuc, Andras Jozsef Szentmiklosi, Arpad Tosaki
Dátum:2012
ISSN:0231-5882
Megjegyzések:The aim of the present study was to investigate whether or not thyroxine (T(4)) treatment affects K(B), the equilibrium dissociation constant of the antagonist-receptor complex, for the interaction between CPX, a selective and competitive orthosteric antagonist, and the guinea pig atrial A1 adenosine receptor A1 receptor). The inotropic response to adenosine, a nonselective adenosine receptor agonist, or CPA, a selective A1 receptor agonist, was investigated in the absence or presence of CPX in paced left atria isolated from 8-day solvent- or T(4)-treated guinea pigs. To obtain K(B) values, adenosine and CPA concentration-response curves were evaluated by Schild analysis. CPA but not adenosine obeyed the requirements of the Schild analysis to provide correct K(B) values for CPX. According to the CPA concentration-response curves, affinity of CPX for the hyperthyroid guinea pig atrial A1 receptor (K(B) = 44.16 nM) was lower than that for the euthyroid one (K(B) = 16.63 nM). Regarding the intense reduction in the negative inotropic effect of adenosine and CPA in hyperthyroid atria, it is reasonable to assume that the moderate decrease in affinity of the guinea pig atrial A1 receptor is only in part responsible for the diminished A1 receptor-mediated effect in hyperthyroidism.
Tárgyszavak:Orvostudományok Gyógyszerészeti tudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
egyetemen (Magyarországon) készült közlemény
Megjelenés:General Physiology and Biophysics 31 : 4 (2012), p. 389-400. -
További szerzők:Kiss Zsuzsanna Mária (1982-) (gyógyszerész) Zsuga Judit (1973-) (neurológus, pszichoterapeuta, egészségügyi szakmanager) Pák Krisztián (1987-) (gyógyszerész) Papp Csaba (1966-) (aneszteziológus és intenzív terápiás szakorvos) Galajda Zoltán (1962-) (szívsebész, érsebész) Branzaniuc, Klara Szentmiklósi József András (1948-) (farmakológus, klinikai laboratóriumi szakorvos) Tósaki Árpád (1958-) (kísérletes farmakológus, gyógyszerész)
Pályázati támogatás:OTKA-K 72315
OTKA
TÁMOP-4.2.2-08/1-2008-0007
TÁMOP
POSDRU/89/1.5/S/60782
Egyéb
Internet cím:Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
DOI
Borító:

10.

001-es BibID:BIBFORM012889
Első szerző:Nagy Emőke (neonatológus, gyermekgyógyász)
Cím:Red cells, hemoglobin, heme, iron, and atherogenesis / Emőke Nagy, John W. Eaton, Viktória Jeney, Miguel P. Soares, Zsuzsa Varga, Zoltán Galajda, József Szentmiklósi, Gábor Méhes, Tamás Csonka, Ann Smith, Gregory M. Vercellotti, György Balla, József Balla
Dátum:2010
Megjegyzések:We investigated whether red cell infiltration of atheromatous lesions promotes the later stages of atherosclerosis. METHODS AND RESULTS: We find that oxidation of ferro (FeII) hemoglobin in ruptured advanced lesions occurs generating ferri (FeIII) hemoglobin and via more extensive oxidation ferrylhemoglobin (FeIII/FeIV=O). The protein oxidation marker dityrosine accumulates in complicated lesions, accompanied by the formation of cross-linked hemoglobin, a hallmark of ferrylhemoglobin. Exposure of normal red cells to lipids derived from atheromatous lesions causes hemolysis and oxidation of liberated hemoglobin. In the interactions between hemoglobin and atheroma lipids, hemoglobin and heme promote further lipid oxidation and subsequently endothelial reactions such as upregulation of heme oxygenase-1 and cytotoxicity to endothelium. Oxidative scission of heme leads to release of iron and a feed-forward process of iron-driven plaque lipid oxidation. The inhibition of heme release from globin by haptoglobin and sequestration of heme by hemopexin suppress hemoglobin-mediated oxidation of lipids of atheromatous lesions and attenuate endothelial cytotoxicity. CONCLUSIONS: The interior of advanced atheromatous lesions is a prooxidant environment in which erythrocytes lyse, hemoglobin is oxidized to ferri- and ferrylhemoglobin, and released heme and iron promote further oxidation of lipids. These events amplify the endothelial cell cytotoxicity of plaque components.
Tárgyszavak:Orvostudományok Gyógyszerészeti tudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
Red cells, hemoglobin
egyetemen (Magyarországon) készült közlemény
Megjelenés:Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vascular Biology 30 : 7 (2010), p. 1347-1353. -
További szerzők:Eaton, John W. Jeney Viktória (1971-) (vegyész, kémia tanár) Soares, Miguel P. Varga Zsuzsa (1951-) (biokémikus, nephrológus) Galajda Zoltán (1962-) (szívsebész, érsebész) Szentmiklósi József András (1948-) (farmakológus, klinikai laboratóriumi szakorvos) Méhes Gábor (1966-) (patológus) Csonka Tamás (1984-) (pathológus) Smith, Ann Vercellotti, Gregory M. Balla György (1953-) (csecsemő és gyermekgyógyász, neonatológus) Balla József (1959-) (belgyógyász, nephrológus)
Pályázati támogatás:OTKA-K75883
OTKA
Internet cím:Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
elektronikus változat
DOI
Borító:

11.

001-es BibID:BIBFORM059640
Első szerző:Pák Krisztián (gyógyszerész)
Cím:Approximation of A1 adenosine receptor reserve appertaining to the direct negative inotropic effect of adenosine in hyperthyroid guinea pig left atria / Krisztian Pak, Csaba Papp, Zoltan Galajda, Tamas Szerafin, Balazs Varga, Bela Juhasz, David Haines, Andras Jozsef Szentmiklosi, Arpad Tosaki, Rudolf Gesztelyi
Dátum:2014
Megjegyzések:Hyperthyroidism elevates cardiovascular mortality by several mechanisms, including increased risk of ischemic heart disease. Therefore, therapeutic strategies, which enhance tolerance of heart to ischemia-reperfusion injury, may be particularly useful for hyperthyroid patients. Onepromising cardioprotective approach is use of agents that cause (directly or indirectly) A1 adenosine receptor (A1 receptor) activation, since A1 adenosinergic pathways initiate protective mechanisms such as ischemic preconditioning. However, previously we found great A1 receptor reserve for the direct negative inotropic effect of adenosine in isolated guinea pig atria. This phenomenon suggests that weakening of atria is a possible side effect of A1 adenosinergic stimulant agents. Thus, the goal of thepresent investigation was to explore this receptor reserve in hyperthyroidism. Our recently developed method was used that prevents the rapid intracellular elimination of adenosine, allowing sufficient time for exogenous adenosine administered for the generation of concentration-response curves to exert its effect. Our method also allowed correction for the bias caused by the consequent endogenous adenosine accumulation. Our results demonstrate that thyroxine treatment does not substantially affect the A1receptor reserve for the direct negative inotropic effect of adenosine. Consequently, if an agent causing A1 receptor activation is administered for any indication, the most probable adverse effect affecting the heart may be a decrease of atrial contractility in both eu- and hyperthyroid conditions.
Tárgyszavak:Orvostudományok Gyógyszerészeti tudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
A1 adenozin receptor
tengerimalac
pitvar
szív
inotrópia
Megjelenés:General physiology and biophysics. - 33 : 2 (2014), p. 177-188. -
További szerzők:Papp Csaba (1966-) (aneszteziológus és intenzív terápiás szakorvos) Galajda Zoltán (1962-) (szívsebész, érsebész) Szerafin Tamás (1960-) (szívsebész, mellkassebész) Varga Balázs (1984-) (kísérletes farmakológus) Juhász Béla (1978-) (kísérletes farmakológus) Haines, David Donald (1981-) (gyógyszerész) Szentmiklósi József András (1948-) (farmakológus, klinikai laboratóriumi szakorvos) Tósaki Árpád (1958-) (kísérletes farmakológus, gyógyszerész) Gesztelyi Rudolf (1969-) (kísérletes farmakológus)
Pályázati támogatás:4.2.4.A/2-11-1-2012-0001
TÁMOP
TÁMOP-4.2.2.A-11/1/KONV-2012-0045
TÁMOP
OTKA-K104017
OTKA
Internet cím:DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

12.

001-es BibID:BIBFORM071024
Első szerző:Szegedi Andrea (kardiológus)
Cím:Az ACE inhibitor lehetséges szerepe coronaria bypass műtét során alkalmazott graftok occlusiójának megelőzésében / Szegedi A., Daragó A., Fagyas M., Szentmiklósi J., Galajda Z., Palotás L., Maros T., Tóth A., Szerafin T.
Dátum:2010
Tárgyszavak:Orvostudományok Klinikai orvostudományok idézhető absztrakt
Megjelenés:Cardiologia Hungarica 40 (2010), p. P23. -
További szerzők:Daragó Andrea (1972-) (orvos, kardiológus) Fagyas Miklós (1984-) (orvos) Szentmiklósi József András (1948-) (farmakológus, klinikai laboratóriumi szakorvos) Galajda Zoltán (1962-) (szívsebész, érsebész) Palotás Lehel (1973-) (szívsebész) Maros Tamás Miklós (1969-) (szívsebész) Tóth Attila (kardiológus) Szerafin Tamás (1960-) (szívsebész, mellkassebész)
Internet cím:Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:
Rekordok letöltése1 2 
Corvina könyvtári katalógus v8.2.27 © 2023 Monguz kft. Minden jog fenntartva.