CCL

Összesen 9 találat.
#/oldal:
Részletezés:
Rendezés:

1.

001-es BibID:BIBFORM021666
Első szerző:Bácsi Attila (immunológus)
Cím:Pseudotypes of vesicular Stomatitis Virus-bearing envelope antigens of certain HIV-1 strains permissively infect human syncytiotrophoblasts cultured in vitro : implications for in vivo infection of syncytiotrophoblasts by cell-free HIV-1 / Bácsi Attila, Ebbesen Peter, Szabó Judit, Beck Zoltán, Andirkó István, Csoma Eszter, D. Tóth Ferenc
Dátum:2001
Megjegyzések:Intrauterine infection of the fetus is clearly an important mode of vertical transmission of human immunodeficiency virus type 1 (HIV-1). The syncytiotrophoblast layer of the human placenta must be traversed by HIV-1 in order to reach underlying cells and fetal capillaries. Although HIV-1 has been detected in the syncytiotrophoblast layer in situ, there is conflicting evidence regarding infection of syncytiotrophoblast cells with cell-free virus. The phenotypic mixing between HIV-1 and vesicular stomatitis virus (VSV) has been exploited to assay the susceptibility of human term syncytiotrophoblast cells to penetration by various strains of HIV-1. VSV(HIV-1(IIIB)) and VSV(HIV-1(Ba-L)) pseudotypes were found to enter syncytiotrophoblast cells. In contrast, VSV pseudotyped with envelope glycoproteins of RF, MN, or Ada-M strains of HIV-1 did not infect syncytiotrophoblasts. Plating efficiency of VSV(HIV-1(IIIB)) and VSV(HIV-1(Ba-L)) was 10-fold lower on syncytiotrophoblasts than on T-cells and macrophages, respectively. Incubation of VSV(HIV-1(IIIB)) and VSV(HIV-1(Ba-L)) viruses with appropriate HIV-1 neutralizing sera before infection strongly inhibited entry of pseudotyped VSV into syncytiotrophoblast cells. These findings demonstrated that infection of syncytiotrophoblasts with VSV(HIV-1) pseudotypes was mediated by Env from IIIB and Ba-L strains of HIV-1. Monoclonal antibodies (MAb) to CD4, CXCR4, CCR5, and CCR3 were tested for their ability to block VSV(HIV-1) infection of syncytiotrophoblast cells. Neither the anti-CD4 nor the anti-CXCR4, anti-CCR5, and anti-CCR3 MAb had any inhibitory effect on infection of syncytiotrophoblast cells with VSV(HIV-1) pseudotypes. Results from this study suggest that cell-free HIV-1 can enter syncytiotrophoblasts and the susceptibility of these cells to penetration by the virus is strain dependent. Pseudotype infection merely demonstrates that the first steps in HIV-1 replication are possible in syncytiotrophoblast cells.
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
egyetemen (Magyarországon) készült közlemény
Megjelenés:Journal of Medical Virology. - 64 : 4 (2001), p. 387-397. -
További szerzők:Ebbesen, Peter Szabó Judit (1963-) (szakorvos, klinikai mikrobiológus) Beck Zoltán (1970-) (molekuláris biológus, mikrobiológus) Andirkó István Csoma Eszter (1978-) (molekuláris biológus, mikrobiológus) Tóth Ferenc, D. (1940-2004) (mikrobiológus, élettanász)
Pályázati támogatás:T30185
OTKA
Internet cím:Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
DOI
Borító:

2.

001-es BibID:BIBFORM021684
Első szerző:Bácsi Attila (immunológus)
Cím:Induction of HIV-1 replication in latently infected syncytiotrophoblast cells by contact with placental macrophages : role of interleukin-6 and tumor necrosis factor-alpha / Bácsi A., Csoma E., Beck Z., Andirkó I., Kónya J., Gergely L., D. Tóth F.
Dátum:2001
ISSN:1079-9907
Megjegyzések:The syncytiotrophoblast (ST) layer of the human placenta has an important role in limiting transplacental viral spread from mother to fetus. Although certain strains of human immunodeficiency virus type 1 (HIV-1) may enter ST cells, the trophoblast does not exhibit permissiveness for HIV-1. The present study tested the possibility that placental macrophages might induce replication of HIV-1 carried in ST cells and, further, that infected ST cells would be capable of transmitting virus into neighboring macrophages. For this purpose, we investigated HIV-1 replication in ST cells grown alone or cocultured with uninfected placental macrophages. The macrophage-tropic Ba-L strain of HIV-1, capable of entering ST cells, was used throughout our studies. We demonstrated that interactions between ST cells and macrophages activated HIV-1 from latency and induced its replication in ST cells. After having become permissive for viral replication, ST cells delivered HIV-1 to the cocultured macrophages, as evidenced by detection of virus-specific antigens in these cells. The stimulatory effect of coculture on HIV-1 gene expression in ST cells was mediated by marked tumor necrosis factor-alpha (TNF-alpha) and interleukin-6 (IL-6) release from macrophages, an effect caused by contact between the different placental cells. Results of this study suggest an interactive role for the ST layer and placental macrophages in the dissemination of HIV-1 among placental tissue. Data reported here may also explain why macrophage-tropic HIV-1 strains are transmitted preferentially during pregnancy.
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
Megjelenés:Journal Of Interferon And Cytokine Research. - 21 : 12 (2001), p. 1079-1088. -
További szerzők:Csoma Eszter (1978-) (molekuláris biológus, mikrobiológus) Beck Zoltán (1970-) (molekuláris biológus, mikrobiológus) Andirkó István Kónya József (1964-) (szakorvos, klinikai mikrobiológus) Gergely Lajos (1940-) (szakorvos, klinikai mikrobiológus) Tóth Ferenc, D. (1940-2004) (mikrobiológus, élettanász)
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

3.

001-es BibID:BIBFORM046555
Első szerző:Beck Zoltán (molekuláris biológus, mikrobiológus)
Cím:Differential patterns of human cytomegalovirus gene expression in various T-cell lines carrying human T-cell leukemia-lymphoma virus type I : role of tax-activated cellular transcription factors / Beck Z., Bácsi A., Liu X., Ebbesen P., Andirkó I., Csoma E., Kónya J., Nagy E., D. Tóth F.
Dátum:2003
ISSN:0146-6615
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
Megjelenés:Journal Of Medical Virology. - 71 : 1 (2003), p. 94-104. -
További szerzők:Bácsi Attila (1967-) (immunológus) Liu, Xiangdong Ebbesen, Peter Andirkó István Csoma Eszter (1978-) (molekuláris biológus, mikrobiológus) Kónya József (1964-) (szakorvos, klinikai mikrobiológus) Nagy Etelka Tóth Ferenc, D. (1940-2004) (mikrobiológus, élettanász)
Pályázati támogatás:T022651
OTKA
T030185
OTKA
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

4.

001-es BibID:BIBFORM055864
Első szerző:Beck Zoltán (molekuláris biológus, mikrobiológus)
Cím:Induction of full replication cycle of human cytomegalovirus by the Tax protein of HTLV-I in CD4+T cells / Beck Zoltán, Bácsi Attila, Nagy Etelka, Csoma Eszter, D. Toth Ferenc
Dátum:2003
Tárgyszavak:Természettudományok Biológiai tudományok idézhető absztrakt
Megjelenés:AIDS Research And Human Retroviruses. - 19 : Suppl. 1 (2003), p. 80. -
További szerzők:Bácsi Attila (1967-) (immunológus) Nagy Etelka Csoma Eszter (1978-) (molekuláris biológus, mikrobiológus) Tóth Ferenc, D. (1940-2004) (mikrobiológus, élettanász)
Borító:

5.

001-es BibID:BIBFORM104439
035-os BibID:(cikkazonosító)12154 (WOS)000876663300001 (Scopus)85140809511
Első szerző:Bencze Dóra
Cím:Interactions between the NLRP3-Dependent IL-1β and the Type I Interferon Pathways in Human Plasmacytoid Dendritic Cells / Bencze Dóra, Fekete Tünde, Pfliegler Walter, Szöőr Árpád, Csoma Eszter, Szántó Antónia, Tarr Tünde, Bácsi Attila, Kemény Lajos, Veréb Zoltán, Pázmándi Kitti
Dátum:2022
ISSN:1422-0067
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
folyóiratcikk
Megjelenés:International Journal Of Molecular Sciences. - 23 : 20 (2022), p. 1-34. -
További szerzők:Fekete Tünde (1984-) (immunológus, molekuláris biológus, mikrobiológus) Pfliegler Valter Péter (1986-) (molekuláris biológus) Szöőr Árpád (1984-) (orvos) Csoma Eszter (1978-) (molekuláris biológus, mikrobiológus) Szántó Antónia (1977-) (belgyógyász, allergológus és klinikai immunológus) Tarr Tünde (1976-) (belgyógyász, allergológus és klinikai immunológus) Bácsi Attila (1967-) (immunológus) Kemény Lajos V. (bőrgyógyász Szeged) Veréb Zoltán (1980-) (immunológus, mikrobiológus, molekuláris biológus) Pázmándi Kitti Linda (1984-) (molekuláris biológus, immunológus)
Pályázati támogatás:FK 128294
NKFIH
GINOP-2.3.2-15-2016-00050
GINOP
ÚNKP-21-05-DE-170
Egyéb
ÚNKP-21-3-II-DE-21
Egyéb
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

6.

001-es BibID:BIBFORM038603
Első szerző:Csoma Eszter (molekuláris biológus, mikrobiológus)
Cím:Human herpesvirus 6 variant A infects human term syncytiotrophoblast in vitro and induces replication of human immunodeficiency virus type 1 in dually infected cells / Csoma Eszter, Bácsi Attila, Liu Xiangdong, Szabó Judit, Ebbesen Peter, Beck Zoltán, Kónya József, Andirkó István, Nagy Etelka, D. Tóth Ferenc
Dátum:2002
ISSN:0146-6615
Megjegyzések:Human herpesvirus 6 (HHV-6) and human immunodeficiency virus type 1 (HIV-1) may interact during transplacental transmission of HIV-1. The placental syncytiotrophoblast layer serves as the first line of defense of the fetus against viruses. Patterns of replication of HHV-6 variant A (HHV-6A) and HIV-1 were analyzed in singly and dually infected human term syncytiotrophoblast cells cultured in vitro. For this purpose, the GS strain of HHV-6A and the Ba-L and IIIB strains of HIV-1 were used. HHV-6A replication was restricted at the level of early gene products in singly infected syncytiotrophoblasts, whereas no viral protein expression was found in cells infected with HIV-1 alone. Coinfection of syncytiotrophoblast cells with HHV-6A and HIV-1 resulted in production of infectious HIV-1. In contrast, no enhancement of HHV-6A expression was observed in cell cultures infected with both viruses. Uninfected syncytiotrophoblast cells were found to express CXCR4 and CCR3 but not CD4 or CCR5 receptors. Infection of syncytiotrophoblasts with HHV-6A did not induce CD4 expression and had no influence on chemokine receptor expression. Activation of HIV-1 from latency in coinfected cells was mediated by the immediate-early (IE)-A and IE-B gene products of HHV-6A. Open reading frames U86 and U89 of the IE-A region were able to activate HIV-1 replication in a synergistic manner. The data suggest that in vivo double infection of syncytiotrophoblast cells with HHV-6A and HIV-1 could contribute to the transplacental transmission of HIV-1 but not HHV-6A.
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
Megjelenés:Journal Of Medical Virology. - 67 : 1 (2002), p. 67-87. -
További szerzők:Bácsi Attila (1967-) (immunológus) Liu, Xiangdong Szabó Judit (1963-) (szakorvos, klinikai mikrobiológus) Ebbesen, Peter Beck Zoltán (1970-) (molekuláris biológus, mikrobiológus) Kónya József (1964-) (szakorvos, klinikai mikrobiológus) Andirkó István Nagy Etelka Tóth Ferenc, D. (1940-2004) (mikrobiológus, élettanász)
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

7.

001-es BibID:BIBFORM075433
035-os BibID:(cikkazonosító)2314 (WoS)000446446200002 (Scopus)85055075977
Első szerző:Fekete Tünde (immunológus, molekuláris biológus, mikrobiológus)
Cím:Regulatory NLRs Control the RLR-Mediated Type I Interferon and Inflammatory Responses in Human Dendritic Cells / Tünde Fekete, Dora Bencze, Attila Szabo, Eszter Csoma, Tamas Biro, Attila Bacsi, Kitti Pazmandi
Dátum:2018
ISSN:1664-3224
Megjegyzések:Unique members of the nucleotide-binding domain leucine-rich repeat (NLR) family have been found to regulate intracellular signaling pathways initiated by other families of pattern recognition receptors (PRR) such as Toll-like receptors (TLRs) and retinoic-acid inducible gene I (RIG-I)-like receptors (RLRs). Plasmacytoid dendritic cells (pDCs), the most powerful type I interferon (IFN) producing cells, preferentially employ endosomal TLRs to elicit antiviral IFN responses. By contrast, conventional DCs (cDCs) predominantly use cytosolic RLRs, which are constitutively expressed in them, to sense foreign nucleic acids. Previously we have reported that, though RIG-I is absent from resting pDCs, it is inducible upon TLR stimulation. In the recent study we investigated the regulatory ability of NLRs, namely NLRC5 and NLRX1 directly associated with the RLR-mediated signaling pathway in DC subtypes showing different RLR expression, particularly in pDCs, and monocyte-derived DCs (moDCs). Here we demonstrate that similarly to RLRs, NLRC5 is also inducible upon TLR9 stimulation, whereas NLRX1 is constitutively expressed in pDCs. Inhibition of NLRC5 and NLRX1 expression in pDCs augmented the RLR-stimulated expression of type I IFNs but did not affect the production of the pro-inflammatory cytokines TNF, IL-6, and the chemokine IL-8. Further we show that immature moDCs constantly express RLRs, NLRX1 and NLRC5 that are gradually upregulated during their differentiation. Similarly to pDCs, NLRX1 suppression increased the RLR-induced production of type I IFNs in moDCs. Interestingly, RLR stimulation of NLRX1-silenced moDCs leads to a significant increase in pro-inflammatory cytokine production and I?Bα degradation, suggesting increased NF-?B activity. On the contrary, NLRC5 does not seem to have any effect on the RLR-mediated cytokine responses in moDCs. In summary, our results indicate that NLRX1 negatively regulates the RLR-mediated type I IFN production both in pDCs and moDCs. Further we show that NLRX1 inhibits pro-inflammatory cytokine secretion in moDCs but not in pDCs following RLR stimulation. Interestingly, NLRC5 suppresses the RLR-induced type I IFN secretion in pDCs but does not appear to have any regulatory function on the RLR pathway in moDCs. Collectively, our work demonstrates that RLR-mediated innate immune responses are primarily regulated by NLRX1 and partly controlled by NLRC5 in human DCs.
Tárgyszavak:Orvostudományok Klinikai orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
folyóiratcikk
Megjelenés:Frontiers in Immunology. - 9 (2018), p. 1-19. -
További szerzők:Bencze Dóra (1992-) Szabó Attila (1981-) (molekuláris biológus, immunológus, filozófus) Csoma Eszter (1978-) (molekuláris biológus, mikrobiológus) Bíró Tamás (1968-) (élettanász) Bácsi Attila (1967-) (immunológus) Pázmándi Kitti Linda (1984-) (molekuláris biológus, immunológus)
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

8.

001-es BibID:BIBFORM094223
Első szerző:Molnár Tamás (molekuláris biológus)
Cím:Caspase-9 acts as a regulator of necroptotic cell death / Molnár Tamás, Pallagi Petra, Tél Bálint, Király Róbert, Csoma Eszter, Jenei Viktória, Varga Zsófia, Gogolák Péter, Odile Hueber Anne, Máté Zoltán, Erdélyi Ferenc, Szabó Gábor, Pettkó-Szandtner Aladár, Bácsi Attila, Virág László, Maléth József, Koncz Gábor
Dátum:2021
ISSN:1742-464X
Megjegyzések:Necroptosis is a regulated necrotic-like cell death modality which has come into the focus of attention since it is known to contribute to the pathogenesis of many inflammatory and degenerative diseases as well as to tumor regulation. Based on current data, necroptosis serves as a backup mechanism when death receptor-induced apoptosis is inhibited or absent. However, the necroptotic role of the proteins involved in mitochondrial apoptosis has not been investigated. Here, we demonstrated that the stimulation of several death and pattern recognition receptors induced necroptosis under caspase-compromised conditions in wild-type, but not in caspase- 9-negative human Jurkat and murine MEF cells. Cerulein-induced pancreatitis was significantly reduced in mice with acinar cell-restricted caspase-9 gene knockout. The absence of caspase-9 led to impaired association of receptor-interacting serine/threonine-protein kinase 1 (RIPK1) and RIPK3 and resulted in decreased phosphorylation of RIP kinases, but the overexpression of RIPK1 or RIPK3 rescued the effect of caspase-9 deficiency. Inhibition of either Aurora kinase A (AURKA) or its known substrate, glycogen synthase kinase 3b (GSK3?) restored necroptosis sensitivity of caspase-9-deficient cells, indicating an interplay between caspase-9 and AURKA-mediated pathways to regulate necroptosis. Our findings suggest that caspase-9 acts as a newly identified regulator of necroptosis, and thus, caspase-9 provides a promising therapeutic target to manipulate the immunological outcome of cell death.
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
folyóiratcikk
Caspase-9
cell death
inflammation
necroptosis
pancreatitis
Megjelenés:Febs Journal. - 288 : 22 (2021), p. 6476-6491. -
További szerzők:Pallagi Petra Tél Bálint Király Róbert (1975-) (biológus) Csoma Eszter (1978-) (molekuláris biológus, mikrobiológus) Jenei Viktória (1997-) (biológus) Varga Zsófia (1992-) (molekuláris biológus) Gogolák Péter (1968-) (biológus, immunológus) Odile Hueber, Anne Máté Zoltán Erdélyi Ferenc Szabó Gábor (budapesti orvos) Pettkó-Szandtner Aladár Bácsi Attila (1967-) (immunológus) Virág László (1965-) (biokémikus, sejtbiológus, farmakológus) Maléth József Koncz Gábor (1970-) (biológus, immunológus)
Pályázati támogatás:GINOP-2.3.2-15-2016-00050
GINOP
NKFIH 125224
Egyéb
UNKP- 20-4
Egyéb
EFOP-3.6.3-VEKOP-16-2017-00009
EFOP
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

9.

001-es BibID:BIBFORM055860
Első szerző:Tóth Ferenc, D. (mikrobiológus, élettanász)
Cím:Placental macrophage contact induces complete replicative cycle of human immunodeficiency virus in latently infected syncytiotrophoblast cells: role of interleukine-6 and tumor necrosis factor-β / D. Tóth Ferenc, Bácsi Attila, Csoma Eszter, Beck Zoltán, Andirkó István, Ebbesen Peter
Dátum:2002
Tárgyszavak:Természettudományok Biológiai tudományok idézhető absztrakt
Megjelenés:American Journal of Reproductive Immunology. - 48 : 3 (2002), p. 144. -
További szerzők:Bácsi Attila (1967-) (immunológus) Csoma Eszter (1978-) (molekuláris biológus, mikrobiológus) Beck Zoltán (1970-) (molekuláris biológus, mikrobiológus) Andirkó István Ebbesen, Peter
Borító:
Rekordok letöltése1