CCL

Összesen 7 találat.
#/oldal:
Részletezés:
Rendezés:

1.

001-es BibID:BIBFORM076251
035-os BibID:(cikkazonosító)eaaq1616 (WoS)000430877500003 (Scopus)85046357008
Első szerző:Chimote, Ameet A.
Cím:A defect in KCa3.1 channel activity limits the ability of CD8+ T cells from cancer patients to infiltrate an adenosine-rich microenvironment / Ameet A. Chimote, Andras Balajthy, Michael J. Arnold, Hannah S. Newton, Peter Hajdu, Julianne Qualtieri, Trisha Wise-Draper, Laura Conforti
Dátum:2018
ISSN:1945-0877 1937-9145
Megjegyzések:The limited ability of cytotoxic T cells to infiltrate solid tumors hampers immune surveillance and the efficacy of immunotherapies in cancer. Adenosine accumulates in solid tumors and inhibits tumor-specific T cells. Adenosine inhibits T cell motility through the A2A receptor (A2AR) and suppression of KCa3.1 channels. We conducted three-dimensional chemotaxis experiments to elucidate the effect of adenosine on the migration of peripheral blood CD8+ T cells from head and neck squamous cell carcinoma (HNSCC) patients. The chemotaxis of HNSCC CD8+ T cells was reduced in the presence of adenosine, and the effect was greater on HNSCC CD8+ T cells than on healthy donor (HD) CD8+ T cells. This response correlated with the inability of CD8+ T cells to infiltrate tumors. The effect of adenosine was mimicked by an A2AR agonist and prevented by an A2AR antagonist. We found no differences in A2AR expression, 3',5'-cyclic adenosine monophosphate abundance, or protein kinase A type 1 activity between HNSCC and HD CD8+ T cells. We instead detected a decrease in KCa3.1 channel activity, but not expression, in HNSCC CD8+ T cells. Activation of KCa3.1 channels by 1-EBIO restored the ability of HNSCC CD8+ T cells to chemotax in the presence of adenosine. Our data highlight the mechanism underlying the increased sensitivity of HNSCC CD8+ T cells to adenosine and the potential therapeutic benefit of KCa3.1 channel activators, which could increase infiltration of these T cells into tumors.
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
folyóiratcikk
Megjelenés:Science Signaling. - 11 : 527 (2018), p. 1-12. -
További szerzők:Balajthy András (1988-) (általános orvos) Arnold, Michael J. Newton, Hannah S. Hajdu Péter (1975-) (biofizikus) Qualtieri, Julianne Wise-Draper, Trisha Conforti, Laura
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

2.

001-es BibID:BIBFORM069447
Első szerző:Chimote, Ameet A.
Cím:Nanovesicle-targeted Kv1.3 knockdown in memory T cells suppresses CD40L expression and memory phenotype / Ameet A. Chimote, Peter Hajdu, Leah C. Kottyan, John B. Harley, Yeoheung Yun, Laura Conforti
Dátum:2016
ISSN:0896-8411
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
Megjelenés:Journal Of Autoimmunity 69 (2016), p. 86-93. -
További szerzők:Hajdu Péter (1975-) (biofizikus) Kottyan, Leah C. Harley, John B. Yun, YeoHeung Conforti, Laura
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

3.

001-es BibID:BIBFORM069446
Első szerző:Chimote, Ameet A.
Cím:Kv1.3 Channels Mark Functionally Competent CD8+ Tumor-Infiltrating Lymphocytes in Head and Neck Cancer / Ameet A. Chimote, Peter Hajdu, Alexandros M. Sfyris, Brittany N. Gleich, Trisha Wise-Draper, Keith A. Casper, Laura Conforti
Dátum:2017
ISSN:0008-5472
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
Megjelenés:Cancer Research 77 : 1 (2017), p. 53-61. -
További szerzők:Hajdu Péter (1975-) (biofizikus) Sfyris, Alexandros M. Gleich, Brittany N. Wise-Draper, Trisha Casper, Keith A. Conforti, Laura
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

4.

001-es BibID:BIBFORM048926
035-os BibID:PMID:24227782
Első szerző:Chimote, Ameet A.
Cím:Selective Inhibition of KCa3.1 Channels Mediates Adenosine Regulation of the Motility of Human T Cells / Ameet A. Chimote, Peter Hajdu, Vladimir Kucher, Nina Boiko, Zerrin Kuras, Orsolya Szilagyi, Yeo-Heung Yun, Laura Conforti
Dátum:2013
ISSN:0022-1767 1550-6606
Megjegyzések:Adenosine, a purine nucleoside, is present at high concentrations in tumors, where it contributes to the failure of immune cells to eliminate cancer cells. The mechanisms responsible for the immunosuppressive properties of adenosine are not fully understood. We tested the hypothesis that adenosine's immunosuppressive functions in human T lymphocytes are in part mediated via modulation of ion channels. The activity of T lymphocytes relies on ion channels. KCa3.1 and Kv1.3 channels control cytokine release and, together with TRPM7, regulate T cell motility. Adenosine selectively inhibited KCa3.1, but not Kv1.3 and TRPM7, in activated human T cells. This effect of adenosine was mainly mediated by A2A receptors, as KCa3.1 inhibition was reversed by SCH58261 (selective A2A receptor antagonist), but not by MRS1754 (A2B receptor antagonist), and it was mimicked by the A2A receptor agonist CGS21680. Furthermore, it was mediated by the cAMP/protein kinase A isoform (PKAI) signaling pathway, as adenylyl-cyclase and PKAI inhibition prevented adenosine effect on KCa3.1. The functional implication of the effect of adenosine on KCa3.1 was determined by measuring T cell motility on ICAM-1 surfaces. Adenosine and CGS21680 inhibited T cell migration. Comparable effects were obtained by KCa3.1 blockade with TRAM-34. Furthermore, the effect of adenosine on cell migration was abolished by pre-exposure to TRAM-34. Additionally, adenosine suppresses IL-2 secretion via KCa3.1 inhibition. Our data indicate that adenosine inhibits KCa3.1 in human T cells via A2A receptor and PKAI, thereby resulting in decreased T cell motility and cytokine release. This mechanism is likely to contribute to decreased immune surveillance in solid tumors.
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
Megjelenés:Journal of Immunology. - 191 : 12 (2013), p. 6273-6280. -
További szerzők:Hajdu Péter (1975-) (biofizikus) Kucher, Vladimir Boiko, Nina Kuras, Zerrin Szilágyi Orsolya (1985-) (molekuláris biológus, biokémikus) Yun, YeoHeung Conforti, Laura
Pályázati támogatás:TÁMOP-4.2.4.A/2-11-1-2012-0001
TÁMOP
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

5.

001-es BibID:BIBFORM038451
035-os BibID:(cikkazonosító)789841
Első szerző:Giridharan, Venkataraman
Cím:Microfluidic Platforms for Evaluation of Nanobiomaterials : a Review / Giridharan Venkataraman, Yun YeoHeung, Hajdu Peter, Conforti Laura, Collins Boyce, Jang Yongseok, Sankar Jagannathan
Dátum:2012
ISSN:1687-4110
Tárgyszavak:Természettudományok Kémiai tudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
folyóiratcikk
Megjelenés:Journal of Nanomaterials. - 2012 (2012), p. 1-14. -
További szerzők:Yun, YeoHeung Hajdu Péter (1975-) (biofizikus) Conforti, Laura Collins, Boyce Jang, Yongseok Sankar, Jagannathan
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

6.

001-es BibID:BIBFORM057910
Első szerző:Hajdu Péter (biofizikus)
Cím:The C-terminus SH3-binding domain of Kv1.3 is required for the actin-mediated immobilization of the channel via cortactin / Peter Hajdu, Geoffrey V. Martin, Ameet A. Chimote, Orsolya Szilagyi, Koichi Takimoto, Laura Conforti
Dátum:2015
ISSN:1059-1524
Tárgyszavak:Természettudományok Biológiai tudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
Megjelenés:Molecular Biology of The Cell 26 : 9 (2015), p. 1640-1651. -
További szerzők:Martin, Geoffrey V. Chimote, Ameet A. Szilágyi Orsolya (1985-) (molekuláris biológus, biokémikus) Takimoto, Koichi Conforti, Laura
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

7.

001-es BibID:BIBFORM054676
035-os BibID:PMID: 24075407
Első szerző:Hajdu Péter (biofizikus)
Cím:Functionalized liposomes loaded with siRNAs targeting ion channels in effector memory T cells as a potential therapy for autoimmunity / Péter Hajdu, Ameet A. Chimote, Tyler H. Thompson, Youngmi Koo, YeoHeung Yun, Laura Conforti
Dátum:2013
ISSN:0142-9612
Megjegyzések:Effector memory T cells (TM) play a key role in the pathology of certain autoimmune disorders. The activity of effector TM cells is under the control of Kv1.3 ion channels, which facilitate the Ca(2+) influx necessary for T cell activation and function, i.e. cytokine release and proliferation. Consequently, the knock-down of Kv1.3 expression in effector TM's may be utilized as a therapy for the treatment of autoimmune diseases. In this study we synthesized lipid unilamellar nanoparticles (NPs) that can selectively deliver Kv1.3 siRNAs into TM cells in vitro. NPs made from a mixture of phosphatidylcholine, pegylated/biotinylated phosphoethanolamine and cholesterol were functionalized with biotinylated-CD45RO (cell surface marker of TM's) antibodies via fluorophore-conjugated streptavidin (CD45RO-NPs). Incubation of T cells with CD45RO-NPs resulted into the selective attachment and endocytosis of the NPs into TM's. Furthermore, the siRNA against Kv1.3, encapsulated into the CD45RO-NPs, was released into the cytosol. Consequently, the expression of Kv1.3 channels decreased significantly in TM's, which led to a remarkable decrease in Ca(2+) influx. Our results can form the basis of an innovative therapeutic approach in autoimmunity.
Tárgyszavak:Természettudományok Biológiai tudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
Megjelenés:Biomaterials. - 34 : 38 (2013), p. 10249-10257. -
További szerzők:Chimote, Ameet A. Thompson, Tyler H. Koo, Youngmi Yun, YeoHeung Conforti, Laura
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:
Rekordok letöltése1 
Corvina könyvtári katalógus v8.2.27 © 2023 Monguz kft. Minden jog fenntartva.