CCL

Összesen 25 találat.
#/oldal:
Részletezés:
Rendezés:

1.

001-es BibID:BIBFORM094458
Első szerző:Besenyei Tímea (reumatológus, belgyógyász)
Cím:Szisztémás sclerosisban jelentkező cryoglobulinaemiás vasculitis / Besenyei Tímea, Bazsó Anna, Szántó Sándor, Szekanecz Zoltán, Szűcs Gabriella
Dátum:2007
Tárgyszavak:Orvostudományok Klinikai orvostudományok idézhető absztrakt
folyóiratcikk
Megjelenés:Magyar Reumatológia. - 48 (2007), p. 115. -
További szerzők:Bazsó Anna Szántó Sándor (1968-) (belgyógyász, reumatológus) Szekanecz Zoltán (1964-) (reumatológus, belgyógyász, immunológus) Szűcs Gabriella (1963-) (belgyógyász, allergológus és klinikai immunológus, reumatológus)
Internet cím:Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

2.

001-es BibID:BIBFORM093467
Első szerző:Besenyei Tímea (reumatológus, belgyógyász)
Cím:Autológ őssejt-transzplantáció alkalmazása terápiarefrakter rheumatoid arthritisben / Besenyei Tímea, Váróczy László, Szekanecz Zoltán, Zeher Margit, Szegedi Gyula, Szamosi Szilvia
Dátum:2009
Tárgyszavak:Orvostudományok Klinikai orvostudományok idézhető absztrakt
folyóiratcikk
Megjelenés:Magyar Reumatológia. - 50 (2009), p. 162-163. -
További szerzők:Váróczy László (1974-) (belgyógyász, haematológus) Szekanecz Zoltán (1964-) (reumatológus, belgyógyász, immunológus) Zeher Margit (1957-2018) (belgyógyász, allergológus és klinikai immunológus, reumatológus) Szegedi Gyula (1936-2013) (belgyógyász, immunológus) Szamosi Szilvia (1975-) (belgyógyász, reumatológus)
Internet cím:Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

3.

001-es BibID:BIBFORM093468
Első szerző:Besenyei Tímea (reumatológus, belgyógyász)
Cím:Szisztémás sclerosisban jelentkező cryoglobulinaemiás vasculitis / Besenyei Timea, Bazsó Anna, Szántó Sándor, Szekanecz Zoltán, Szűcs Gabriella
Dátum:2006
Tárgyszavak:Orvostudományok Klinikai orvostudományok idézhető absztrakt
folyóiratcikk
Megjelenés:Magyar Reumatológia. - 47 (2006), p. 184. -
További szerzők:Bazsó Anna Szántó Sándor (1968-) (belgyógyász, reumatológus) Szekanecz Zoltán (1964-) (reumatológus, belgyógyász, immunológus) Szűcs Gabriella (1963-) (belgyógyász, allergológus és klinikai immunológus, reumatológus)
Internet cím:Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

4.

001-es BibID:BIBFORM093469
Első szerző:Besenyei Tímea (reumatológus, belgyógyász)
Cím:Tüdőcarcinoma rheumatoid arthritisben / Besenyei Tímea, Szekanecz Zoltán
Dátum:2005
Tárgyszavak:Orvostudományok Klinikai orvostudományok idézhető absztrakt
folyóiratcikk
Megjelenés:Magyar Reumatológia. - 46 (2005), p. 169. -
További szerzők:Szekanecz Zoltán (1964-) (reumatológus, belgyógyász, immunológus)
Internet cím:Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

5.

001-es BibID:BIBFORM093340
Első szerző:Besenyei Tímea (reumatológus, belgyógyász)
Cím:Az endothelsejtek, a leukocytamigráció, a kemokinek és az angiogenezis jelentősége a gyulladásos reumatológiai kórképekben / Besenyei Tímea, Pákozdi Angéla, Végvári Anikó, Szabó Zoltán, Szekanecz Zoltán
Dátum:2008
Megjegyzések:Az endothelsejtek, a leukocyta-endothel kölcsönhatások és az angiogenezis kiemelt jelent©oség©u folyamatok a gyulladás kialakulásában, ezáltal az arthritisek és autoimmun kórképek patogenezisében. Ez a terület a kutatás és fejlesztés szempontjából igen forrongó, ezért id©or©ol id©ore át kell tekinteni a legújabb molekuláris mechanizmusokat és az ezeken alapuló új terápiás próbálkozásokat. A szerz©ok bemutatják az endothelsejtek f©obb funkcióit, a leukocyták érpályából való kilépésének és a gyulladás során zajló felhalmozódásuknak sejtes és molekuláris alapjait. Az endothelsejtek számos mediátort ? így interleukin- 1-et (IL-1), IL-6-ot, IL-8-at és chemokineket ? termelnek. A leukocyta-endothel adhézióban els©osorban a ?1- és ?3-integrinek és a szelektinek (E-, Lés P-szelektin), valamint ligandjaik vesznek részt. Az utóbbi évek kutatásai tárták fel több gyulladásos mediátor ? citokin, kemokin, mátrixbontó enzim ? angiogén, illetve angiosztatikus tulajdonságát. Kiemelt fontosságúak a hypoxia, a vascularis endothelialis növekedési faktor (VEGF), angiopoetin rendszer és a ?3-integrinek által közvetített mechanizmusok. Újabb ismeretekre tettünk szert a sejtadhézió, a sejtmigráció és az angiogenezis szabályozása terén is. A sejtadhézió-, kemokin- és angiogeneziskutatás fontos gyakorlati, klinikai perspektívákat vetít elénk, els©osorban a gyulladásgátlás és a rákellenes terápia területén, mivel számos molekula válhat terápiás célponttá. A VEGF-antagonisták, az integrin elleni antitestek, a kemokin- és kemokinreceptor-gátlók, a thalidomid a fejlesztés els©o vonalában állnak.
Tárgyszavak:Orvostudományok Klinikai orvostudományok magyar nyelvű folyóiratközlemény hazai lapban
folyóiratcikk
gyulladás
arthritis
autoimmun betegségek
sejtadhézió
integrinek
chemokinek
angiogenezis
Megjelenés:Magyar Immunológia. - 7 : 1-2 (2008), p. 4-21. -
További szerzők:Pákozdi Angéla Végvári Anikó (belgyógyász, III. sz. Belgyógyászati Klinika) Szabó Zoltán (1970-) (belgyógyász, reumatológus) Szekanecz Zoltán (1964-) (reumatológus, belgyógyász, immunológus)
Internet cím:Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

6.

001-es BibID:BIBFORM044036
Első szerző:Besenyei Tímea (reumatológus, belgyógyász)
Cím:Non-MHC Risk Alleles in Rheumatoid Arthritis and in the Syntenic Chromosome Regions of Corresponding Animal Models / Besenyei Timea, Kadar Andras, Tryniszewska Beata, Kurko Julia, Rauch Tibor A., Glant Tibor T., Mikecz Katalin, Szekanecz Zoltan
Dátum:2012
ISSN:1740-2522
Megjegyzések:Rheumatoid arthritis (RA) is a polygenic autoimmune disease primarily affecting the synovial joints. Numerous animal models show similarities to RA in humans; some of them not only mimic the clinical phenotypes but also demonstrate the involvement of homologous genomic regions in RA. This paper compares corresponding non-MHC genomic regions identified in rodent and human genome-wide association studies (GWAS). To date, over 30 non-MHC RA-associated loci have been identified in humans, and over 100 arthritis-associated loci have been identified in rodent models of RA. The genomic regions associated with the disease are designated by the name(s) of the gene having the most frequent and consistent RA-associated SNPs or a function suggesting their involvement in inflammatory or autoimmune processes. Animal studies on rats and mice preferentially have used single sequence length polymorphism (SSLP) markers to identify disease-associated qualitative and quantitative trait loci (QTLs) in the genome of F2 hybrids of arthritis-susceptible and arthritis-resistant rodent strains. Mouse GWAS appear to be far ahead of rat studies, and significantly more mouse QTLs correspond to human RA risk alleles
Tárgyszavak:Orvostudományok Klinikai orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
Rheumatoid arthritis
polygenic autoimmune disease
Megjelenés:Clinical And Development Immunology. - 2012 (2012), p. 1-14. -
További szerzők:Kádár András (1977-) (belgyógyász) Tryniszewska Beáta Kurkó Júlia Emese (1979-) (reumatológus) Rauch Tibor A. Glant Tibor T. Mikecz Katalin Szekanecz Zoltán (1964-) (reumatológus, belgyógyász, immunológus)
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

7.

001-es BibID:BIBFORM033032
Első szerző:Besenyei Tímea (reumatológus, belgyógyász)
Cím:Associations entre l'épitope partagé d'HLA, les anticorps anti-peptide citrulliné et les facteurs liés au mode de vie chez des patients hongrois atteints de polyarthrite rhumatoïde : données de la premiére cohorte d'Europe centrale et de l'est / Besenyei Timea, Gyetvai Ágnes, Szabó Zoltán, Fekete Andrea, Kapitány Anikó, Szodoray Péter, Laki Judit, Soós Lilla, Sipka Sándor, Szegedi Gyula, Lakos Gabriella, Szekanecz Zoltán
Dátum:2012
ISSN:1169-8330
Tárgyszavak:Orvostudományok Klinikai orvostudományok szerkesztői levél
Polyarthrite rhumatoïde
Épitope partagé
Anticorps anti-peptide citrulliné
Anti-CCP
Facteur rhumatoïde
Statut tabagique
Alcool
Megjelenés:Revue du Rhumatisme. - 79 : 1 (2012), p. 93-94. -
További szerzők:Gyetvai Ágnes Szabó Zoltán (1970-) (belgyógyász, reumatológus) Fekete Andrea (immunológus) Kapitány Anikó (1979-) (molekuláris biológus) Szodoray Péter (1973-) (belgyógyász, orvos) Laki Judit Soós Lilla Sipka Sándor (1945-) (laboratóriumi szakorvos) Szegedi Gyula (1936-2013) (belgyógyász, immunológus) Lakos Gabriella (1963-) (laboratóriumi szakorvos, transzfúziológus, immunológus) Szekanecz Zoltán (1964-) (reumatológus, belgyógyász, immunológus)
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

8.

001-es BibID:BIBFORM028793
Első szerző:Besenyei Tímea (reumatológus, belgyógyász)
Cím:Associations of HLA-shared epitope, anti-citrullinated peptide antibodies and lifestyle-related factors in Hungarian patients with rheumatoid arthritis : data from the first Central-Eastern European cohort / Timea Besenyei, Ágnes Gyetvai, Zoltán Szabó, Andrea Fekete, Anikó Kapitány, Péter Szodoray, Judit Laki, Lilla Soós, Sándor Sipka, Gyula Szegedi, Gabriella Lakos, Zoltán Szekanecz
Dátum:2011
ISSN:1297-319X
Tárgyszavak:Orvostudományok Klinikai orvostudományok szerkesztői levél
Egészség- és Környezettudomány
Rheumatoid arthritis
Shared epitope
Anti-citrullinated protein antibodies
Anti-CCP
Rheumatoid factor
Smoking
Alcohol
egyetemen (Magyarországon) készült közlemény
Megjelenés:Joint Bone Spine. - 78 : 6 (2011), p. 652-653. -
További szerzők:Gyetvai Ágnes Szabó Zoltán (1970-) (belgyógyász, reumatológus) Fekete Andrea (immunológus) Kapitány Anikó (1979-) (molekuláris biológus) Szodoray Péter (1973-) (belgyógyász, orvos) Laki Judit Soós Lilla Sipka Sándor (1945-) (laboratóriumi szakorvos) Szegedi Gyula (1936-2013) (belgyógyász, immunológus) Lakos Gabriella (1963-) (laboratóriumi szakorvos, transzfúziológus, immunológus) Szekanecz Zoltán (1964-) (reumatológus, belgyógyász, immunológus)
Pályázati támogatás:TÁMOP-4.2.1/B-09/1/KONV-2010-0007
TÁMOP
Szisztémás szklerózis
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

9.

001-es BibID:BIBFORM050381
035-os BibID:PMID:23653330
Első szerző:Glant Tibor T.
Cím:Differentially expressed epigenome modifiers, including aurora kinases A and B, in immune cells in rheumatoid arthritis in humans and mouse models / Tibor T. Glant, Timea Besenyei, András Kádár, Júlia Kurkó, Beata Tryniszewska, János Gál, Györgyi Soós, Zoltán Szekanecz, Gyula Hoffmann, Joel A. Block, Robert S. Katz, Katalin Mikecz, Tibor A. Rauch
Dátum:2013
ISSN:0004-3591
Megjegyzések:To identify epigenetic factors that are implicated in the pathogenesis of rheumatoid arthritis (RA), and to explore the therapeutic potential of the targeted inhibition of these factors. METHODS: Polymerase chain reaction (PCR) arrays were used to investigate the expression profile of genes that encode key epigenetic regulator enzymes. Mononuclear cells from RA patients and mice were monitored for gene expression changes, in association with arthritis development in murine models of RA. Selected genes were further characterized by quantitative reverse transcription-PCR, Western blot, and flow cytometry methods. The targeted inhibition of the up-regulated enzymes was studied in arthritic mice. RESULTS: A set of genes with arthritis-specific expression was identified by the PCR arrays. Aurora kinases A and B, both of which were highly expressed in arthritic mice and treatment-naive RA patients, were selected for detailed analysis. Elevated aurora kinase expression was accompanied by increased phosphorylation of histone H3, which promotes proliferation of T lymphocytes. Treatment with VX-680, a pan-aurora kinase inhibitor, promoted B cell apoptosis, provided significant protection against disease onset, and attenuated inflammatory reactions in arthritic mice. CONCLUSION: Arthritis development is accompanied by changes in expression of a number of epigenome-modifying enzymes. Drug-induced down-regulation of the aurora kinases, among other targets, seems to be sufficient to treat experimental arthritis. Development of new therapeutics that target aurora kinases can potentially improve RA management.
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
epigenome modifiers
rheumatoid arthritis
Megjelenés:Arthritis and Rheumatism. - 65 : 7 (2013), p. 1725-1735. -
További szerzők:Besenyei Tímea (1980-) (reumatológus, belgyógyász) Kádár András (1977-) (belgyógyász) Kurkó Júlia Emese (1979-) (reumatológus) Tryniszewska Beáta Gál János Soós Györgyike (1959-) (pathológus) Szekanecz Zoltán (1964-) (reumatológus, belgyógyász, immunológus) Hoffmann Gyula Block, Joel A. Katz, Robert S. Mikecz Katalin Rauch Tibor A.
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

10.

001-es BibID:BIBFORM044038
Első szerző:Kurkó Júlia Emese (reumatológus)
Cím:Genetics of Rheumatoid Arthritis : a Comprehensive Review / Kurkó Júlia, Besenyei Timea, Laki Judit, Glant Tibor T., Mikecz Katalin, Szekanecz Zoltán
Dátum:2013
ISSN:1080-0549
Megjegyzések:The "Bermuda triangle" of genetics, environment and autoimmunity is involved in the pathogenesis of rheumatoid arthritis (RA). Various aspects of genetic contribution to the etiology, pathogenesis and outcome of RA are discussed in this review. The heritability of RA has been estimated to be about 60 %, while the contribution of HLA to heritability has been estimated to be 11-37 %. Apart from known shared epitope (SE) alleles, such as HLA-DRB1*01 and DRB1*04, other HLA alleles, such as HLA-DRB1*13 and DRB1*15 have been linked to RA susceptibility. A novel SE classification divides SE alleles into S1, S2, S3P and S3D groups, where primarily S2 and S3P groups have been associated with predisposition to seropositive RA. The most relevant non-HLA gene single nucleotide polymorphisms (SNPs) associated with RA include PTPN22, IL23R, TRAF1, CTLA4, IRF5, STAT4, CCR6, PADI4. Large genome-wide association studies (GWAS) have identified more than 30 loci involved in RA pathogenesis. HLA and some non-HLA genes may differentiate between anti-citrullinated protein antibody (ACPA) seropositive and seronegative RA. Genetic susceptibility has also been associated with environmental factors, primarily smoking. Some GWAS studies carried out in rodent models of arthritis have confirmed the role of human genes. For example, in the collagen-induced (CIA) and proteoglycan-induced arthritis (PgIA) models, two important loci - Pgia26/Cia5 and Pgia2/Cia2/Cia3, corresponding the human PTPN22/CD2 and TRAF1/C5 loci, respectively - have been identified. Finally, pharmacogenomics identified SNPs or multiple genetic signatures that may be associated with responses to traditional disease-modifying drugs and biologics
Tárgyszavak:Orvostudományok Klinikai orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
Rheumatoid arthritis
Murine arthritis
Genetics
Single nucleotide polymorphisms
HLA-DR
GWAS
Megjelenés:Clinical Reviews In Allergy & Immunology 45 : 2 (2013), p. 170-179. -
További szerzők:Besenyei Tímea (1980-) (reumatológus, belgyógyász) Laki Judit Glant Tibor T. Mikecz Katalin Szekanecz Zoltán (1964-) (reumatológus, belgyógyász, immunológus)
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

11.

001-es BibID:BIBFORM010151
Első szerző:Pákozdi Angéla
Cím:Endothelial progenitor cells in arthritis-associated vasculogenesis and atherosclerosis / Pákozdi Angéla, Besenyei Tímea, Paragh György, Koch Alisa E., Szekanecz Zoltán
Dátum:2009
ISSN:1297-319X (Print)
Tárgyszavak:Orvostudományok Klinikai orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
Megjelenés:Joint, Bone, Spine. - 76 : 6 (2009), p. 581-583. -
További szerzők:Besenyei Tímea (1980-) (reumatológus, belgyógyász) Paragh György (1953-) (belgyógyász) Koch, Alisa E. Szekanecz Zoltán (1964-) (reumatológus, belgyógyász, immunológus)
Internet cím:Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
DOI
Borító:

12.

001-es BibID:BIBFORM078224
Első szerző:Póliska Szilárd (biológus)
Cím:Gene expression analysis of vascular pathophysiology related to anti-TNF treatment in rheumatoid arthritis / Szilárd Póliska, Timea Besenyei, Edit Végh, Attila Hamar, Anita Pusztai, Andrea Váncsa, Nóra Bodnár, Szilvia Szamosi, Mária Csumita, György Kerekes, Zoltán Szabó, Zoltán Nagy, Gabriella Szűcs, Sándor Szántó, Gábor Zahuczky, László Nagy, Zoltán Szekanecz
Dátum:2019
ISSN:1478-6354 1478-6362
Megjegyzések:Objectives: Impaired vascular pathophysiology and increased cardiovascular (CV) mortality are associated with rheumatoid arthritis (RA). To date, no genomic analysis of RA- and RA treatment-related vascular pathophysiology has been published. In this pilot study, we performed gene expression profiling in association with vascular pathophysiology in RA patients. Methods: Sixteen and 19 biologic-naïve RA patients were included in study 1 and study 2, respectively. In study 1, genetic signatures determined by microarray were related to flow-mediated vasodilation (FMD), pulse-wave velocity (PWV), and common carotid intima-media thickness (IMT) of patients. In study 2, clinical response (cR) vs non-response (cNR) to 1-year etanercept (ETN) or certolizumab pegol (CZP) treatment, as well as "vascular" response (vR) vs non-response (vNR) to biologics, were also associated with genomic profiles. Multiple testing could not be performed due to the relatively small number of patients; therefore, our pilot study may lack power. Results: In study 1, multiple genes were up- or downregulated in patients with abnormal vs normal FMD, IMT, and PWV. In study 2, there were 13 cR and 6 cNR anti-tumor necrosis factor (TNF)-treated patients. In addition, 10, 9, and 8 patients were FMD-20%, IMT-20%, and PWV-20% responders. Again, vascular responder status was associated with changes of the expression of various genes. The highest number of genes showing significant enrichment were involved in positive regulation of immune effector process, regulation of glucose transport, and Golgi vesicle budding. Conclusion: Differential expression of multiple genetic profiles may be associated with vascular pathophysiology associated with RA. Moreover, distinct genetic signatures may also be associated with clinical and vascular responses to 1-year anti-TNF treatment.
Tárgyszavak:Orvostudományok Klinikai orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
folyóiratcikk
Megjelenés:Arthritis Research & Therapy. - 21 : 1 (2019), p. 94. -
További szerzők:Besenyei Tímea (1980-) (reumatológus, belgyógyász) Végh Edit (1978-) (reumatológus, belgyógyász) Hamar Attila Béla (1990-) (általános orvos) Karancsiné Pusztai Anita (1989-) (tudományos segédmunkatárs) Váncsa Andrea (1972-) (orvos) Bodnár Nóra (1980-) (reumatológus) Szamosi Szilvia (1975-) (belgyógyász, reumatológus) Csumita Mária (1989-) (biomérnök) Kerekes György (1973-) (belgyógyász, kardiológus, angiológus) Szabó Zoltán (1970-) (belgyógyász, reumatológus) Nagy Zoltán (orvos) Szűcs Gabriella (1963-) (belgyógyász, allergológus és klinikai immunológus, reumatológus) Szántó Sándor (1968-) (belgyógyász, reumatológus) Zahuczky Gábor (1975-) (molekuláris biológus, biokémikus, vegyész) Nagy László (1966-) (molekuláris sejtbiológus, biokémikus) Szekanecz Zoltán (1964-) (reumatológus, belgyógyász, immunológus)
Pályázati támogatás:K10073
OTKA
TAMOP-4.2.4.A/2-11/1-2012-0001
TÁMOP
GINOP-2.3.2-15-2016-00015
GINOP
GINOP-2.3.2-15-2016-00050
GINOP
Internet cím:Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:
Rekordok letöltése1 2 3 
Corvina könyvtári katalógus v8.2.27 © 2023 Monguz kft. Minden jog fenntartva.