CCL

Összesen 1 találat.
#/oldal:
Részletezés:
Rendezés:

1.

001-es BibID:BIBFORM079017
Első szerző:Bánhegyi Viktor (kardiológus)
Cím:Angiotenzin konvertáló enzimek szekréciós mechanizmusának vizsgálata / Bánhegyi Viktor, Mányiné Siket Ivetta, Bottyán Klaudia, Bácsi Attila, Hajas György, Papp Zoltán, Tóth Attila
Dátum:2019
ISSN:0133-5596
Megjegyzések:Az angiotenzin konvertáló enzimek (ACE, ACE2) és a renin - angiotenzin - aldoszteron rendszer (RAAS) kiemelkedő szerepe kardiovaszkuláris (kór)élettani folyamatokban elvitathatatlan. A RAAS modulálásával pácienseink életkilátásait, túlélését jelentősen elő lehet segíteni. (pl. ACE gátlók, ARNI alkalmazása). Jelen munkánk, ezen jól ismert rendszer egy pontosan még nem karakterizált lépésére fókuszál: az ACE és ACE2 keringésbe való lehasításának mechanizmusára. Kísérleteinkhez humán kissejtes tüdőrák- (SCLC 21H) és humán zsírszövet eredetű mesenchymalis, immortalizált sejteket (ASC TERT1) használtunk. Ezen sejteken médium cserét követően különböző kezeléseket alkalmazva ACE/ACE2 aktivitást és mennyiség meghatározást végeztünk. Sejtjeink ACE expressziójának mérését kollaboráció keretében flow citometriás és immuncitokémiai vizsgálatokkal is kiegészítettük. 48 órás, (1 nM-tól 100 uM-ig terjedő koncentrációjú) mátrix metalloproteináz gátló kezelést (apratastat) alkalmazva, a kontrollhoz viszonyítva szignifikánsan alacsonyabb ACE expressziót mértünk ASC TERT1 sejtek felülúszóiban (3,4086 pg/mg, 0,4656 pg/mg; n=3, 10 uM apratastat, p=0,010). SCLC 21H sejtek felülúszó mintái, megegyező módon történő kezelést követően ACE2 aktivitás csökkenést mutattak a rendre kontrollhoz viszonyítva (9,8670 U/mg, 3,6078 U/mg; n=3, 10 uM apratastat, p=0,016). ASC TERT1 sejteken ACE irányú immuncitokémiai festést követően, azt találtuk, hogy az ACE enzim jelentős része subcellulárisan, membránkompartmentekben tárolt (vezikulák, Golgi) formában van jelen. Eredményeink alapján elmondható, hogy a mátrix metalloproteinázok az ACE I. és II. szekréciós folyamatában szerepet játszanak. A szekréciós mechanizmus pontos megismerése elősegítheti, a RAAS kardiovaszkuláris betegségekben betöltött szerepének feltárását. Jelen munka megvalósulását a GINOP-2.3.2-15-2016-00043, az EFOP-3.6.2-16-2017-00006 és a NTP-NFTÖ-18-B-0347 projektek támogatták.
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idézhető absztrakt
Megjelenés:Cardiologia Hungarica. - 49 : Supplementum B (2019), p. B22-B23. -
További szerzők:Mányiné Siket Ivetta (1962-) (laborasszisztens) Bottyán Klaudia Bácsi Attila (1967-) (immunológus) Hajas György (1970-) (biológus) Papp Zoltán (1965-) (kardiológus, élettanász) Tóth Attila (1971-) (biológus)
Pályázati támogatás:GINOP-2.3.2-15-2016-00043
GINOP
EFOP-3.6.2-16-2017-00006
EFOP
NTP-NFTÖ-18-B-0347
Egyéb
Internet cím:Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:
Rekordok letöltése1