Találati lista | Tudóstér

001-es BibID:	BIBFORM019785
Első szerző:	Hohla, Florian
Cím:	Targeted cytotoxic somatostatin analog AN-162 inhibits growth of human colon carcinomas and increases sensitivity of doxorubicin resistant murine leukemia cells / Hohla Florian, Buchholz Stefan, Schally Andrew V., Krishan Awtar, Rick Ferenc G., Szalontay Luca, Papadia Andrea, Halmos Gabor, Koster Frank, Aigner Elmar, Datz Christian, Seitz Stephan
Dátum:	2010
ISSN:	0304-3835
Megjegyzések:	The effect of the targeted cytotoxic somatostatin (SST) analog AN-162, consisting of doxorubicin (DOX) conjugated to SST carrier RC-121, was investigated on the growth of human colorectal cancer (CRC) cell lines HT-29, HCT-15, and HCT-116 and a DOX-resistant mouse leukemia cell line P388/R84. mRNA for SST-receptors and high affinity binding sites for SST were detected in all CRC cell lines and in P388/R84 cells. In contrast to DOX alone, AN-162 blocked HCT-116 cells and P388/R84 cells in S/G2 phase and increased the number of apoptotic cells. In vivo, AN-162 reduced the volume of CRC xenografts more effectively than its unconjugated components. Our results suggest that AN-162 inhibits growth of experimental CRC more effectively than DOX and increases sensitivity of DOX resistant human leukemia cells.
Tárgyszavak:	Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
Megjelenés:	Cancer Letters. - 294 : 1 (2010), p. 35-42. -
További szerzők:	Buchholz, Stefan Schally, Andrew Victor Krishan, Awtar Rick Ferenc G. Szalontay Luca Papadia, Andrea Halmos Gábor (1962-) (gyógyszerész, receptorfarmakológus, experimentális onkológus) Koster, Frank Aigner, Elmar Datz, Christian Seitz, Stephan
Internet cím:	Szerző által megadott URL DOI Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:
Saját polcon:

001-es BibID:	BIBFORM011626
Első szerző:	Hohla, Florian
Cím:	GHRH antagonist causes DNA damage leading to p21 mediated cell cycle arrest and apoptosis in human colon cancer cells / Florian Hohla, Stefan Buchholz, Andrew V. Schally, Stefan Seitz, Ferenc G. Rick, Luca Szalontay, Jozsef L. Varga, Marta Zarandi, Gabor Halmos, Irving Vidaurre, Awtar Krishan, Metin Kurtoglu, Sudhir Chandna, Elmar Aigner, Christian Datz
Dátum:	2009
Tárgyszavak:	Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
Megjelenés:	Cell Cycle. - 8 : 19 (2009), p. 3149-3156. -
További szerzők:	Buchholz, Stefan Schally, Andrew Victor Seitz, Stephan Rick Ferenc G. Szalontay Luca Varga József L. Zarándi Márta Halmos Gábor (1962-) (gyógyszerész, receptorfarmakológus, experimentális onkológus) Vidaurre, Irving Krishan, Awtar Kurtoglu, Metin Chandna, Sudhir Aigner, Elmar Datz, Christian
Internet cím:	Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:
Saját polcon:

001-es BibID:	BIBFORM041791
Első szerző:	Rick Ferenc G.
Cím:	Shrinkage of experimental benign prostatic hyperplasia and reduction of prostatic cell volume by a gastrin-releasing peptide antagonist / Rick F. G., Abi-Chaker A., Szalontay L., Perez R., Jaszberenyi M., Jayakumar A. R., Shamaladevi N., Szepeshazi K., Vidaurre I., Halmos G., Krishan A., Block N. L., Schally A. V.
Dátum:	2013
Megjegyzések:	Gastrin releasing-peptide (GRP) is a potent growth factor in many malignancies. Benign prostatic hyperplasia (BPH) is a progressive age-related proliferation of glandular and stromal tissues; various growth factors and inflammatory processes are involved in its pathogenesis. We have demonstrated that potent antagonists of GRP inhibit growth of experimental human tumors including prostate cancer, but their effect on models of BPH has not been studied. Here, we evaluated the effects of GRP antagonist RC-3940-II on viability and cell volume of BPH-1 human prostate epithelial cells and WPMY-1 prostate stromal cells in vitro, and in testosterone-induced BPH in Wistar rats in vivo. RC-3940-II inhibited the proliferation of BPH-1 and WPMY-1 cells in a dose-dependent manner and reduced prostatic cell volume in vitro. Shrinkage of prostates was observed after 6 wk of treatment with RC-3940-II: a 15.9% decline with 25 ?g/d; and a 18.4% reduction with 50 ?g/d (P < 0.05 for all). Significant reduction in levels of proliferating cell nuclear antigen, NF-??/p50, cyclooxygenase-2, and androgen receptor was also seen. Analysis of transcript levels of genes related to growth, inflammatory processes, and signal transduction showed significant changes in the expression of more than 90 genes (P < 0.05). In conclusion, GRP antagonists reduce volume of human prostatic cells and lower prostate weight in experimental BPH through direct inhibitory effects on prostatic GRP receptors. GRP antagonists should be considered for further development as therapy for BPH.
Tárgyszavak:	Orvostudományok Gyógyszerészeti tudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
Megjelenés:	Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America. - 110 : 7 (2013), p. 2617-2622. -
További szerzők:	Abi-Chaker, Andrew Szalontay Luca Perez, Roberto Jászberényi Miklós Jayakumar, Arumugam R. Shamaladevi, Nagarajarao Szepesházi Károly Vidaurre, Irving Halmos Gábor (1962-) (gyógyszerész, receptorfarmakológus, experimentális onkológus) Krishan, Awtar Block, Norman L. Schally, Andrew Victor
Pályázati támogatás:	TÁMOP-4.2.2.A-11/1/KONV-2012-0025 TÁMOP
Internet cím:	DOI Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:
Saját polcon: