Magyar
Toggle navigation
Tudóstér
Magyar
Tudóstér
Keresés
Egyszerű keresés
Összetett keresés
CCL keresés
Egyszerű keresés
Összetett keresés
CCL keresés
Böngészés
Saját polc tartalma
(
0
)
Korábbi keresések
CCL parancs
CCL
Összesen 2 találat.
#/oldal:
12
36
60
120
Rövid
Hosszú
MARC
Részletezés:
Rendezés:
Szerző növekvő
Szerző csökkenő
Cím növekvő
Cím csökkenő
Dátum növekvő
Dátum csökkenő
1.
001-es BibID:
BIBFORM030685
Első szerző:
Czuriga Dániel (kardiológus)
Cím:
Cardiomyocytes and cardiac contractile function / Dániel Czuriga, Ger J. M. Stienen, Jolanda van der Velden, Zoltán Papp
Dátum:
2009
Megjegyzések:
Force measurements in isolated permeabilized cardiomyocytes allow the functional characterization of the Ca2+-regulated contractile myofilaments of the heart. Parallel biochemical assays support the interpretation of the mechanical data and the recognition of structure to function relations within the contractile protein machinery. These investigations assist understanding of the cardiac pump function at the molecular level under health (e.g. Frank-Starling mechanism, ?-adrenergic responses) and disease (e.g. chronic heart failure). Careful analyses of cardiac tissues obtained from failing human hearts and animal models of heart failure suggested the enhancement of Ca2+-sensitivity of isometric force production and alterations in the Ca2+-independent, passive force of cardiomyocytes during chronic heart failure, while in some models the Ca2+-dependent maximal force producing capacity of the cardiomyocytes was decreased. Of note, myofilament Ca2+-sensitivity and the increased passive force could be largely corrected by exposing the cardiomyocytes in vitro to the intracellular signaling molecule of the ?-adrenergic pathway, protein kinase A, indicative for hypophosphorylation of target proteins during heart failure. The impact of altered myofilament function in vivo depends on the interplay between cytosolic Ca2+ concentration and the myofilaments. Although limiting relaxation, an enhanced myofilament Ca2+-sensitivity would increase cardiomyocyte force production thereby promoting cardiac contractility. However, as systolic Ca2+ levels are supposedly reduced in failing cardiomyocytes, it may be speculated that myofilament dysfunction deteriorates cardiac performance in the remodelled myocardium. This is because an enhancement in myofilament Ca2+-sensitivity and passive force would both limit cardiac relaxation.
ISBN:
978-81-7895-418-9
Tárgyszavak:
Orvostudományok
Elméleti orvostudományok
könyvfejezet
Megjelenés:
Advances in Cardiomyocyte Research / eds. Péter P. Nánási. - p. 227-244. -
További szerzők:
Stienen, Ger J. M.
Velden, Jolanda, van der
Papp Zoltán (1965-) (kardiológus, élettanász)
Internet cím:
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:
Saját polcon:
2.
001-es BibID:
BIBFORM002144
Első szerző:
Édes István Ferenc (kardiológus)
Cím:
Rate of tension redevelopment is not modulated by sarcomere length in permeabilized human, murine, and porcine cardiomyocytes / Edes I. F., Czuriga D., Csányi G., Chlopicki S., Recchia F. A., Borbély A., Galajda Z., Edes I., van der Velden J., Stienen G. J., Papp Z.
Dátum:
2007
Tárgyszavak:
Orvostudományok
Elméleti orvostudományok
idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
Megjelenés:
American Journal of Physiology. Regulatory, Integrative and Comparative Physiology. - 293 : 1 (2007), p. R20-R29. -
További szerzők:
Czuriga Dániel (1982-) (kardiológus)
Csányi Gábor
Chlopicki, Stefan
Recchia, Fabio A.
Borbély Attila (1978-) (kardiológus)
Galajda Zoltán (1962-) (szívsebész, érsebész)
Édes István (1952-) (kardiológus)
Velden, Jolanda, van der
Stienen, Ger J. M.
Papp Zoltán (1965-) (kardiológus, élettanász)
Internet cím:
elektronikus változat
DOI
Borító:
Saját polcon:
Rekordok letöltése
1
Corvina könyvtári katalógus v8.2.27
© 2023
Monguz kft.
Minden jog fenntartva.