Találati lista | Tudóstér

1.

001-es BibID:	BIBFORM030668
Első szerző:	Ait Mou, Younss
Cím:	Beneficial effects of SR33805 in failing myocardium / Ait Mou, Y., Toth, A., Cassan, C., Czuriga, D., de Tombe, P. P., Papp, Z., Lacampagne, A., Cazorla, O.
Dátum:	2011
ISSN:	0008-6363
Megjegyzések:	Aims: SR33805, a potent Ca2+ channel blocker, increases cardiac myofilament Ca2+ sensitivity in healthy rat cardiomyocytes. Therefore, the aim of the present study was to evaluate the effects of SR33805 on contractile properties in ischaemic failing hearts after myocardial infarction (MI) in vivo and in vitro at the cellular level. Methods and results: The effect of SR33805 (10 mM) was tested on the excitation?contraction coupling of cardiomyocytes isolated from rat with end-stage heart failure. Cell shortening and Ca2+ transients were measured in intact cardiomyocytes, while contractile properties were determined in Triton X-100 permeabilized myocytes. Acute treatment with SR33805 restored the MI-altered cell shortening without affecting the Ca2+ transient amplitude, suggesting an increase of myofilament Ca2+ sensitivity in MI myocytes. Indeed, a SR33805-induced sensitization of myofilament activation was found to be associated with a slight increase in myosin light chain-2 phosphorylation and a more significant decrease on troponin I (TnI) phosphorylation. Decreased TnI phosphorylation was related to inhibition of protein kinase A activity by SR33805. Finally, administration of a single intra-peritoneal bolus of SR33805 (20 mg/kg) improved endsystolic strain and fractional shortening of MI hearts. Conclusion: The present study indicates that treatment with SR33805 improved contractility of ischaemic failing hearts after MI in the rat by selectively modulating the phosphorylation status of sarcomeric regulatory proteins, which then sensitized the myofilaments to Ca2+. Our results gave a proof of concept that manipulation of the Ca2+ sensitivity of sarcomeric regulatory proteins can be used to improve contractility of a failing heart.
Tárgyszavak:	Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban Myocytes Heart failure Contractile function Sarcomere Ventricular function
Megjelenés:	Cardiovascular Research. - 91 : 3 (2011), p. 412-419. -
További szerzők:	Tóth Attila (1971-) (biológus) Cassan, Cécile Czuriga Dániel (1982-) (kardiológus) de Tombe, Pieter P. Papp Zoltán (1965-) (kardiológus, élettanász) Lacampagne, Alain Cazorla, Olivier
Pályázati támogatás:	INSERM Egyéb
Internet cím:	Szerző által megadott URL DOI Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:
Saját polcon:

2.

001-es BibID:	BIBFORM049141
Első szerző:	Balogh Ágnes (kardiológus)
Cím:	Myofilament protein carbonylation contributes to the contractile dysfunction in the infarcted LV region of mouse hearts / Ágnes Balogh, David Santer, Enikő T. Pásztor, Attila Tóth, Dániel Czuriga, Bruno K. Podesser, Karola Trescher, Kornelia Jaquet, Ferenc Erdődi, István Édes, Zoltán Papp
Dátum:	2014
ISSN:	0008-6363
Megjegyzések:	Aims: The region-specific mechanical function of left ventricular (LV) murinecardiomyocytes and the role of phosphorylation and oxidative modifications of myofilamentproteins were investigated in the process of post-myocardial infarction (MI) remodeling 10weeks after ligation of the left anterior descending (LAD) coronary artery. Methods andResults: Permeabilized murine cardiomyocytes from the remaining anterior and a remotenoninfarcted inferior LV area were compared with those of noninfarcted age-matchedcontrols. Myofilament phosphorylation, sulfhydryl (SH) oxidation and carbonylation werealso assayed. The Ca2+ sensitivity of force production was significantly lower in the anteriorwall (pCa50:5.81?0.03, mean?SEM, at 2.3 ?m sarcomere length) than that in the controls(pCa50:5.91?0.02) or in the MI inferior area (pCa50:5.88?0.02). The level of troponin Iphosphorylation was lower and that of myofilament protein SH oxidation was higher in theanterior location relative to controls, but these changes did not explain the differences in Ca2+sensitivities. On the other hand, significantly higher carbonylation levels [e.g. in myosinheavy chain (MHC) and actin] were observed in the MI anterior wall [carbonylation index(CI), CIMHC:2.06?0.46, CIactin:1.46?0.18] than in the controls (CI:1). In vitro Fenton-basedmyofilament carbonylation in the control cardiomyocytes also decreased the Ca2+ sensitivityof force production irrespective of the phosphorylation status of the myofilaments.Furthermore, the Ca2+ sensitivity correlated strongly with myofilament carbonylation levels inall investigated samples. Conclusions: Post-MI myocardial remodeling involves increasedmyofibrillar protein carbonylation and decreased Ca2+ sensitivity of force production, leadingpotentially to contractile dysfunction in the remaining cardiomyocytes of the infarcted area.
Tárgyszavak:	Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban Molekuláris Medicina contractile function infarction myocytes remodeling sarcomere
Megjelenés:	Cardiovascular Research. - 101 : 1 (2014), p. 108-119. -
További szerzők:	Santer, David Pásztorné Tóth Enikő (1966-) (laboratóriumi analitikus) Tóth Attila (1971-) (biológus) Czuriga Dániel (1982-) (kardiológus) Podesser, Bruno Karl Trescher, Karola Jaquet, Kornelia Erdődi Ferenc (1953-) (biokémikus) Édes István (1952-) (kardiológus) Papp Zoltán (1965-) (kardiológus, élettanász)
Pályázati támogatás:	TÁMOP-4.2.2/B-10/1-2010-0024 TÁMOP TÁMOP-4.2.2.A-11/1/KONV-2012-0045 TÁMOP K 109083 OTKA TÁMOP-4.2.1/B-09/1/KONV-2010-0007 TÁMOP Biomolekuláris interakciók jellemzőinek kvantitatív meghatározása
Internet cím:	Szerző által megadott URL Szerző által megadott URL DOI Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:
Saját polcon:

3.

001-es BibID:	BIBFORM095647
035-os BibID:	(cikkazonosító)1708 (WoS)000676633500001 (Scopus)85114067373
Első szerző:	Bánhegyi Viktor (kardiológus)
Cím:	Human Tissue Angiotensin Converting Enzyme (ACE) Activity Is Regulated by Genetic Polymorphisms, Posttranslational Modifications, Endogenous Inhibitors and Secretion in the Serum, Lungs and Heart / Viktor Bánhegyi, Attila Enyedi Gábor Áron Fülöp, Attila Oláh, Ivetta Mányiné Siket, Csongor Váradi, Klaudia Bottyán, Mária Lódi, Alexandra Csongrádi, Azeem J. Umar, Miklós Fagyas, Dániel Czuriga, István Édes, Miklós Pólos, Béla Merkely, Zoltán Csanádi, Zoltán Papp, Gábor Szabó, Tamás Radovits, István Takács, Attila Tóth
Dátum:	2021
ISSN:	2073-4409
Megjegyzések:	Objective: Inhibitors of the angiotensin converting enzyme (ACE) are the primarily chosen drugs to treat heart failure and hypertension. Moreover, an imbalance in tissue ACE/ACE2 activity is implicated in COVID-19. In the present study, we tested the relationships between circulating and tissue (lung and heart) ACE levels in men. Methods: Serum, lung (n = 91) and heart (n = 72) tissue samples were collected from Caucasian patients undergoing lung surgery or heart transplantation. ACE I/D genotype, ACE concentration and ACE activity were determined from serum and tissue samples. Clinical parameters were also recorded. Results: A protocol for ACE extraction was developed for tissue ACE measurements. Extraction of tissue-localized ACE was optimal in a 0.3% Triton-X-100 containing buffer, resulting in 260 ? 12% higher ACE activity over detergent-free conditions. SDS or higher Triton-X-100 concentrations inhibited the ACE activity. Serum ACE concentration correlated with ACE I/D genotype (II: 166 ? 143 ng/mL, n = 19, ID: 198 ? 113 ng/mL, n = 44 and DD: 258 ? 109 ng/mL, n = 28, p < 0.05) as expected. In contrast, ACE expression levels in the lung tissue were approximately the same irrespective of the ACE I/D genotype (II: 1423 ? 1276 ng/mg, ID: 1040 ? 712 ng/mg and DD: 930 ? 1273 ng/mg, p > 0.05) in the same patients (values are in median ? IQR). Moreover, no correlations were found between circulating and lung tissue ACE concentrations and activities (Spearman's p > 0.05). In contrast, a significant correlation was identified between ACE activities in serum and heart tissues (Spearman's Rho = 0.32, p < 0.01). Finally, ACE activities in lung and the serum were endogenously inhibited to similar degrees (i.e., to 69 ? 1% and 53 ? 2%, respectively). Conclusion: Our data suggest that circulating ACE activity correlates with left ventricular ACE, but not with lung ACE in human. More specifically, ACE activity is tightly coordinated by genotype-dependent expression, endogenous inhibition and secretion mechanisms.
Tárgyszavak:	Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban folyóiratcikk angiotenzin konvertáló enzim szív tüdő reguláció szöveti keringő
Megjelenés:	Cells. - 10 : 7 (2021), p. 1-13. -
További szerzők:	Enyedi Attila (1975-) (sebész) Fülöp Gábor Áron (1988-) (általános orvos) Oláh Attila (sebész) Mányiné Siket Ivetta (1962-) (laborasszisztens) Váradi Csongor (1984-) (sebész, mellkassebész szakorvos) Bottyán Klaudia Lódi Mária (1991-) Csongrádi Alexandra (1990-) (molekuláris biológus) Umar, Muhammad Azeem Jalil Fagyas Miklós (1984-) (orvos) Czuriga Dániel (1982-) (kardiológus) Édes István (1952-) (kardiológus) Pólos Miklós Merkely Béla (1965-) (orvos) Csanádi Zoltán (1960-) (kardiológus) Papp Zoltán (1965-) (kardiológus, élettanász) Szabó Gábor (orvos) Radovits Tamás Takács István (1963-) (sebész) Tóth Attila (1971-) (biológus)
Pályázati támogatás:	GINOP-2.2.1-15-2017-00043 GINOP ÚNKP-18-3-III-DE-209 Egyéb
Internet cím:	Szerző által megadott URL DOI Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:
Saját polcon:

4.

001-es BibID:	BIBFORM030699
Első szerző:	Czuriga Dániel (kardiológus)
Cím:	Cell-to-cell variability in troponin I phosphorylation in a porcine model of pacing-induced heart failure / Czuriga Dániel, Tóth Attila, Pásztor Enikő T., Balogh Ágnes, Bodnár Andrea, Nizsalóczki Enikő, Lionetti Vincenzo, Recchia Fabio A., Czuriga István, Édes István, Papp Zoltán
Dátum:	2012
ISSN:	0300-8428
Megjegyzések:	We tested the hypothesis that myocardial contractile protein phosphorylation and the Ca2+ sensitivity of force production are dysregulated in a porcine model of pacing-induced heart failure (HF). The level of protein kinase A (PKA)-dependent cardiac troponin I (TnI) phosphorylation was lower in the myocardium surrounding the pacing electrode (pacing site) of the failing left ventricle (LV) than in the controls. Immunohistochemical assays of the LV pacing site pointed to isolated clusters of cardiomyocytes exhibiting a reduced level of phosphorylated TnI. Flow cytometry on isolated and permeabilized cardiomyocytes revealed a significantly larger cell-to-cell variation in the level of TnI phosphorylation of the LV pacing site than in the opposite region in HF or in either region in the controls: the interquartile range (IQR) on the distribution histogram of relative TnI phosphorylation waswider at the pacing site (IQR = 0.53) than that at the remote site of HF (IQR = 0.42; P = 0.0047) or that of the free wall of the control animals (IQR = 0.36; P = 0.0093). Additionally, the Ca2+ sensitivities of isometric force production were higher and appeared to be more variable in single permeabilized cardiomyocytes from the HF pacing site than in the healthy myocardium. In conclusion, the level of PKA-dependent TnI phosphorylation and the Ca2+ sensitivity of force production exhibited a high cell-to-cell variability at the LV pacing site, possibly explaining the abnormalities of the regional myocardial contractile function in a porcine model of pacing-induced HF.
Tárgyszavak:	Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban Egészség- és Környezettudomány Cardiac function Pacing-induced heart failure Beta-adrenergic signaling Dilated cardiomyopathy Cardiac troponin I
Megjelenés:	Basic Research In Cardiology. - 107 : 2 (2012), p. 1-13. -
További szerzők:	Tóth Attila (1971-) (biológus) Pásztorné Tóth Enikő (1966-) (laboratóriumi analitikus) Balogh Ágnes (1984-) (kardiológus) Dóczy-Bodnár Andrea (1970-) (biofizikus) Nizsalóczki Enikő Lionetti, Vincenzo Recchia, Fabio A. Czuriga István (1948-2018) (kardiológus) Édes István (1952-) (kardiológus) Papp Zoltán (1965-) (kardiológus, élettanász)
Pályázati támogatás:	TÁMOP-4.2.1/B-09/1/KONV-2010-0007 TÁMOP Vascularis rizikó- és stroke betegek vizsgálata TÁMOP-4.2.1/B-09/1/KONV-2010-0007 TÁMOP Membrán dinamika
Internet cím:	Szerző által megadott URL DOI Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:
Saját polcon:

5.

001-es BibID:	BIBFORM095255
Első szerző:	Kovács Árpád (kardiológus)
Cím:	Interventricular Differences of Signaling Pathways-Mediated Regulation of Cardiomyocyte Function in Response to High Oxidative Stress in the Post-Ischemic Failing Rat Heart / Árpád Kovács, Melissa Herwig, Heidi Budde, Simin Delalat, Detmar Kolijn, Beáta Bódi, Roua Hassoun, Melina Tangos, Saltanat Zhazykbayeva, Ágnes Balogh, Dániel Czuriga, Sophie Van Linthout, Carsten Tschöpe, Naranjan S. Dhalla, Andreas Mügge, Attila Tóth, Zoltán Papp, Judit Barta, Nazha Hamdani
Dátum:	2021
ISSN:	2076-3921
Tárgyszavak:	Orvostudományok Klinikai orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban folyóiratcikk
Megjelenés:	Antioxidants. - 10 : 6 (2021), p. 1-21. -
További szerzők:	Herwig, Melissa Budde, Heidi Delalat, Simin Kolijn, Detmar Bódi Beáta (1989-) (molekuláris biológus) Hassoun, Roua Tangos, Melina Zhazykbayeva, Saltanat Balogh Ágnes (1984-) (kardiológus) Czuriga Dániel (1982-) (kardiológus) Linthout, Sophie Van Tschöpe, Carsten Dhalla, Naranjan S. Mügge, Andreas Tóth Attila (1971-) (biológus) Papp Zoltán (1965-) (kardiológus, élettanász) Barta Judit (1975-) (kardiológus) Hamdani, Nazha
Internet cím:	Szerző által megadott URL DOI Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:
Saját polcon:

6.

001-es BibID:	BIBFORM088270
035-os BibID:	(cikkazonosító)470 (WoS)000600100200006 (scopus)85097316669
Első szerző:	Lódi Mária
Cím:	Prophylactic, single-drug cardioprotection in a comparative, experimental study of doxorubicin-induced cardiomyopathy / Mária Lódi, Viktor Bánhegyi, Beáta Bódi, Alexandra Gyöngyösi, Árpád Kovács, Anita Árokszállási, Nazha Hamdani, Miklós Fagyas, István Édes, Zoltán Csanádi, István Czuriga, Zoltán Kisvárday, István Lekli, Péter Bai, Attila Tóth, Zoltán Papp, Dániel Czuriga
Dátum:	2020
ISSN:	1479-5876
Megjegyzések:	BackgroundCardiomyopathy is a common side effect of doxorubicin (DOX) chemotherapy. Despite intensive research efforts in the field, there is still no evidence available for routine cardioprotective prophylaxis to prevent cardiotoxicity in the majority of oncological patients at low risk of cardiovascular disease. We have recently demonstrated the advantages of a prophylactic, combined heart failure therapy in an experimental model of DOX-induced cardiomyopathy. In the current work, we focus on individually applied prophylactic medications studied in the same translational environment to clarify their distinct roles in the prevention of DOX cardiotoxicity.MethodsTwelve-week-old male Wistar rats were divided into 5 subgroups. Prophylactic beta -blocker (BB, bisoprolol), angiotensin-converting enzyme inhibitor (ACEI, perindopril) or aldosterone antagonist (AA, eplerenone) treatments were applied 1 week before DOX administration, then 6 cycles of intravenous DOX chemotherapy were administered. Rats receiving only intravenous DOX or saline served as positive and negative controls. Blood pressure, heart rate, body weight, and echocardiographic parameters were monitored in vivo. Two months after the last DOX administration, the animals were sacrificed, and their heart and serum samples were frozen in liquid nitrogen for histological, mechanical, and biochemical measurements.ResultsAll prophylactic treatments increased the survival of DOX-receiving animals. The lowest mortality rates were seen in the BB and ACEI groups. The left ventricular ejection fraction was only preserved in the BB group. The DOX-induced increase in the isovolumetric relaxation time could not be prevented by any prophylactic treatment. A decreased number of apoptotic nuclei and a preserved myocardial ultrastructure were found in all groups receiving prophylactic cardioprotection, while the DOX-induced fibrotic remodelling and the increase in caspase-3 levels could only be substantially prevented by the BB and ACEI treatments.ConclusionPrimary prophylaxis with cardioprotective agents like BB or ACEI has a key role in the prevention of DOX-induced cardiotoxicity in healthy rats. Future human studies are necessary to implement this finding in the clinical management of oncological patients free of cardiovascular risk factors.
Tárgyszavak:	Orvostudományok Klinikai orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban folyóiratcikk doxorubicin anthracycline cardiotoxicity animal model heart failure
Megjelenés:	Journal of Translational Medicine. - 18 : 1 (2020), p. 470. -
További szerzők:	Bánhegyi Viktor (1991-) (kardiológus) Bódi Beáta (1989-) (molekuláris biológus) Gyöngyösi Alexandra (1990-) (táplálkozástudományi szakember) Kovács Árpád (1986-) (kardiológus) Árokszállási Anita (1982-) (orvos) Hamdani, Nazha Fagyas Miklós (1984-) (orvos) Édes István (1952-) (kardiológus) Csanádi Zoltán (1960-) (kardiológus) Czuriga István (1948-2018) (kardiológus) Kisvárday Zoltán (1957-) (biológus, neurobiológus) Lekli István (1981-) (gyógyszerész) Bai Péter (1976-) (biokémikus) Tóth Attila (1971-) (biológus) Papp Zoltán (1965-) (kardiológus, élettanász) Czuriga Dániel (1982-) (kardiológus)
Pályázati támogatás:	GINOP-2.3.2-15-2016-00043 GINOP EFOP-3.6.2-16-2017-00006 EFOP
Internet cím:	Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat DOI
Borító:
Saját polcon:

7.

001-es BibID:	BIBFORM080058
035-os BibID:	(cikkazonosító)229 (WoS)000476538500001 (Scopus)85069513474
Első szerző:	Lódi Mária
Cím:	Advantages of prophylactic versus conventionally scheduled heart failure therapy in an experimental model of doxorubicin-induced cardiomyopathy / Mária Lódi, Dániel Priksz, Gábor Áron Fülöp, Beáta Bódi, Alexandra Gyöngyösi, Lilla Nagy, Árpád Kovács, Attila Béla Kertész, Judit Kocsis, István Édes, Zoltán Csanádi, István Czuriga, Zoltán Kisvárday, Béla Juhász, István Lekli, Péter Bai, Attila Tóth, Zoltán Papp, Dániel Czuriga
Dátum:	2019
ISSN:	1479-5876
Tárgyszavak:	Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban folyóiratcikk
Megjelenés:	Journal of Translational Medicine. - 17 (2019), p. 229. -
További szerzők:	Priksz Dániel (1989-) (farmakológus) Fülöp Gábor Áron (1988-) (általános orvos) Bódi Beáta (1989-) (molekuláris biológus) Gyöngyösi Alexandra (1990-) (táplálkozástudományi szakember) Nagy Lilla (1988-) (molekuláris biológus) Kovács Árpád (1986-) (kardiológus) Kertész Attila Béla (1973-) (kardiológus) Kocsis Judit (1967-) (onkológus) Édes István (1952-) (kardiológus) Csanádi Zoltán (1960-) (kardiológus) Czuriga István (1948-2018) (kardiológus) Kisvárday Zoltán (1957-) (biológus, neurobiológus) Juhász Béla (1978-) (kísérletes farmakológus) Lekli István (1981-) (gyógyszerész) Bai Péter (1976-) (biokémikus) Tóth Attila (1971-) (biológus) Papp Zoltán (1965-) (kardiológus, élettanász) Czuriga Dániel (1982-) (kardiológus)
Pályázati támogatás:	EFOP-3.6.2-16-2017-00006 EFOP GINOP-2.3.2-15-2016-00043 GINOP ÚNKP-18-4-DE-49 Egyéb ÚNKP-18-3-III-DE-387 Egyéb
Internet cím:	Szerző által megadott URL DOI Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:
Saját polcon:

8.

001-es BibID:	bibEBI00021207
Első szerző:	Molnár Andrea (kardiológus)
Cím:	Protein kinase C contributes to the maintenance of contractile force in human ventricular cardiomyocytes / Molnár Andrea, Borbély Attila, Czuriga Dániel, Siket M. Yvetta, Szilágyi Szabolcs, Hertelendi Zita, Pásztorné T. Enikő, Balogh Ágnes, Galajda Zoltán, Szerafin Tamás, Jaquet Kornélia, Papp Zoltán, Édes István, Tóth Attila
Dátum:	2009
ISSN:	0021-9258 (Print)
Tárgyszavak:	Orvostudományok Klinikai orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
Megjelenés:	The Journal of Biological Chemistry 284 : 2 (2009), p. 1031-1039. -
További szerzők:	Borbély Attila (1978-) (kardiológus) Czuriga Dániel (1982-) (kardiológus) Mányiné Siket Ivetta (1962-) (laborasszisztens) Szilágyi Szabolcs (1976-) (kardiológus) Hertelendi Zita (1978-) (orvos) Pásztorné Tóth Enikő (1966-) (laboratóriumi analitikus) Balogh Ágnes (1984-) (kardiológus) Galajda Zoltán (1962-) (szívsebész, érsebész) Szerafin Tamás (1960-) (szívsebész, mellkassebész) Jaquet, Kornelia Papp Zoltán (1965-) (kardiológus, élettanász) Édes István (1952-) (kardiológus) Tóth Attila (1971-) (biológus)
Internet cím:	Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat Szerző által megadott URL DOI
Borító:
Saját polcon:

Rekordok letöltése

1

Corvina könyvtári katalógus v8.2.27 © 2023 Monguz kft. Minden jog fenntartva.