CCL

Összesen 14 találat.
#/oldal:
Részletezés:
Rendezés:

1.

001-es BibID:BIBFORM003575
Első szerző:Borbély Attila (kardiológus)
Cím:Peroxynitrite-induced alpha-actinin nitration and contractile alterations in isolated human myocardial cells / Borbély A., Tóth A., Édes I., Virág L., Papp J. G., Varró A., Paulus W. J., van der Velden J., Stienen G. J. M., Papp Z.
Dátum:2005
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
myocytes
contractile function
peroxynitrite
alpha-actinin
human myocardium
Megjelenés:Cardiovascular Research. - 67 : 2 (2005), p. 225-233. -
További szerzők:Tóth Attila (1971-) (biológus) Édes István (1952-) (kardiológus) Virág László (1965-) (biokémikus, sejtbiológus, farmakológus) Papp Gy. Julius (Szeged) Varró András (1954-) (farmakológus, klinikai farmakológus) Paulus, Walter J. Velden, Jolanda, van der Stienen, Ger J. M. Papp Zoltán (1965-) (kardiológus, élettanász)
Internet cím:elektronikus változat
DOI
Borító:

2.

001-es BibID:BIBFORM103836
035-os BibID:(wos)000854410800001 (Scopus)85138156081
Első szerző:Fagyas Miklós (orvos)
Cím:The majority of severe COVID-19 patients develop anti-cardiac autoantibodies / Fagyas Miklós, Nagy Béla, Ráduly Arnold Péter, Mányiné Siket Ivetta, Mártha Lilla, Erdősi Gábor, Sipka Sándor, Enyedi Enikő, Szabó Attila Ádám, Pólik Zsófia, Kappelmayer János, Papp Zoltán, Borbély Attila, Szabó Tamás, Balla József, Balla György, Bai Péter, Bácsi Attila, Tóth Attila
Dátum:2022
ISSN:2509-2715 2509-2723
Megjegyzések:Severe cases of COVID-19 are characterized by an inflammatory burst, which is accompanied by multiorgan failure. The elderly population has higher risk for severe or fatal outcome for COVID-19. Inflammatory mediators facilitate the immune system to combat viral infection by producing antibodies against viral antigens. Several studies reported that the pro-inflammatory state and tissue damage in COVID-19 also promotes autoimmunity by autoantibody generation. We hypothesized that a subset of these autoantibodies targets cardiac antigens. Here we aimed to detect anti-cardiac autoantibodies in severe COVID-19 patients during hospitalization. For this purpose, 104 COVID-19 patients were recruited, while 40 heart failure patients with dilated cardiomyopathy and 20 patients with severe aortic stenosis served as controls. Patients were tested for anti-cardiac autoantibodies, using human heart homogenate as a bait. Follow-up samples were available in 29 COVID-19 patients. Anti-cardiac autoantibodies were detected in 68% (71 out of 104) of severe COVID-19 patients. Overall, 39% of COVID-19 patients had anti-cardiac IgG autoantibodies, while 51% had anti-cardiac autoantibodies of IgM isotype. Both IgG and IgM anti-cardiac autoantibodies were observed in 22% of cases, and multiple cardiac antigens were targeted in 38% of COVID-19 patients. These anti-cardiac autoantibodies targeted a diverse set of myocardial proteins, without apparent selectivity. As controls, heart failure patients (with dilated cardiomyopathy) had similar occurrence of IgG (45%, p = 0.57) autoantibodies, while significantly lower occurrence of IgM autoantibodies (30%, p = 0.03). Patients with advanced aortic stenosis had significantly lower number of both IgG (11%, p = 0.03) and IgM (10%, p < 0.01) type anti-cardiac autoantibodies than that in COVID-19 patients. Furthermore, we detected changes in the anti-cardiac autoantibody profile in 7 COVID-19 patients during hospital treatment. Surprisingly, the presence of these anti-cardiac autoantibodies did not affect the clinical outcome and the prevalence of the autoantibodies did not differ between the elderly (over 65 years) and the patients younger than 65 years of age. Our results demonstrate that the majority of hospitalized COVID-19 patients produce novel anti-cardiac IgM autoantibodies. COVID-19 also reactivates resident IgG autoantibodies. These autoantibodies may promote autoimmune reactions, which can complicate post-COVID recuperation, contributing to post-acute sequelae of COVID-19 (long COVID).
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
folyóiratcikk
COVID-19
Anti-cardiac autoantibodies
SARS-CoV-2
Megjelenés:GeroScience. - 44 (2022), p. 2347-2360. -
További szerzők:Nagy Béla Jr. (1980-) (labordiagnosztikai szakorvos) Ráduly Arnold Péter (1993-) Mányiné Siket Ivetta (1962-) (laborasszisztens) Mártha Lilla Erdősi Gábor Sipka Sándor ifj. (1980-) (orvos) Enyedi Enikő Edit (1995-) (orvosi laboratóriumi analitikus) Szabó Attila Ádám (1996-) (orvos) Pólik Zsófia Kappelmayer János (1960-) (laboratóriumi szakorvos) Papp Zoltán (1965-) (kardiológus, élettanász) Borbély Attila (1978-) (kardiológus) Szabó Tamás (1968-) (gyermekgyógyász) Balla József (1959-) (belgyógyász, nephrológus) Balla György (1953-) (csecsemő és gyermekgyógyász, neonatológus) Bai Péter (1976-) (biokémikus) Bácsi Attila (1967-) (immunológus) Tóth Attila (1971-) (biológus)
Pályázati támogatás:GINOP-2.3.2-15-2016-00050
GINOP
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

3.

001-es BibID:BIBFORM005633
Első szerző:Hertelendi Zita (orvos)
Cím:Oxidation of myofilament protein sulfhydryl groups reduces the contractile force and its Ca2+ sensitivity in human cardiomyocytes / Hertelendi, Z., Toth, A., Borbely, A., Galajda, Z., van der Velden, J., Stienen, G. J., Edes, I., Papp, Z.
Dátum:2008
ISSN:1557-7716 (Electronic)
Megjegyzések:This study sought to characterize the relation between the oxidation of protein sulfhydryl (SH) groups and Ca2+-activated force production in the human myocardium. Triton-permeabilized left ventricular cardiomyocytes from donor hearts were exposed to an oxidative (2,2'-dithiodipyridine, DTDP) agent in vitro, and the changes in isometric force, its Ca2+ sensitivity, the cross-bridge-sensitive rate constant of force redevelopment at saturating [Ca2+] (k(tr,max)), and protein SH oxidation were monitored. DTDP (0.1-10 mM for 2 min) oxidized the myocardial proteins and diminished the Ca2+-activated force with different concentration dependences (EC(50,SH) = 0.17 +/- 0.02 mM and EC(50,force) = 2.46 +/- 0.22 mM; mean +/- SEM). The application of 2.5 mM DTDP decreased the maximal Ca2+-activated force (to 64%), its Ca2+ sensitivity (DeltapCa(50) = 0.22 +/- 0.02), and the steepness of the Ca2+-force relation (n(Hill), from 2.01 +/- 0.08 to 1.76 +/- 0.08). These changes were paralleled by reductions in the free SH content of the proteins (to 15%) and in k(tr,max) (to 75%). SH-specific labeling identified SH oxidation of myosin light chain 1 and actin at DTDP concentrations at which the changes in the contractile parameters occurred. Our data suggest that SH oxidation in selected myofilament proteins diminishes the Ca2+-activated force and its Ca2+ sensitivity through an impaired Ca2+ regulation of the actin-myosin cycle in the human heart.
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
2,2'-Dipyridyl
Adult
Blotting, Western
Calcium
Cell Shape
Cells, Cultured
Disulfides
Female
Humans
Immunoprecipitation
Male
Microfilaments
Middle Aged
Myocardial Contraction
Myocytes, Cardiac
Oxidation-Reduction
Proteins/chemistry
Sulfhydryl Compounds
Megjelenés:Antioxidants and Redox Signaling. - 10 : 7 (2008), p. 1175-1184. -
További szerzők:Tóth Attila (1971-) (biológus) Borbély Attila (1978-) (kardiológus) Galajda Zoltán (1962-) (szívsebész, érsebész) Velden, Jolanda, van der Stienen, Ger J. M. Édes István (1952-) (kardiológus) Papp Zoltán (1965-) (kardiológus, élettanász)
Internet cím:elektronikus változat
elektronikus változat
DOI
Borító:

4.

001-es BibID:BIBFORM005170
Első szerző:Hertelendi Zita (orvos)
Cím:The peroxynitrite evoked contractile depression can be partially reversed by antioxidants in human cardiomyocytes / Zita Hertelendi, Attila Tóth, Attila Borbély, Zoltán Galajda, István Édes, Árpád Tósaki, Zoltán Papp
Dátum:2009
ISSN:1582-1838 (Print)
Megjegyzések:In this study, we aimed to determine the contribution of peroxynitrite-dependent sulfhydryl group (SH) oxidation to the contractile dysfunction in permeabilized left ventricular human cardiomyocytes using a comparative approach with the SH-oxidant 2,2'-dithiodipyridine (DTDP). Additionally, different antioxidants: dithiothreitol (DTT), reduced glutathione (GSH) or N-acetyl-L-cysteine (NAC) were employed to test reversibility. Maximal isometric active force production (F(o)) and the maximal turnover rate of the cross-bridge cycle (k(tr,max)) illustrated cardiomyocyte mechanics. SH oxidation was monitored by a semi-quantitative Ellman's assay and by SH-specific protein biotinylation. Both peroxynitrite and DTDP diminished F(o) in a concentration-dependent manner (EC(50,peroxynitrite) = 49 microM; EC(50,DTDP) = 2.75 mM). However, k(tr,max) was decreased only by 2.5-mM DTDP, but not by 50 microM peroxynitrite. The diminution of F(o) to zero by DTDP was paralleled by the complete elimination of the free SH groups, while the peroxynitrite-induced maximal reduction in free SH groups was only to 58 +/- 6% of the control (100%). The diminutions in F(o) and free SH groups evoked by 2.5-mM DTDP were completely reverted by DTT. In contrast, DTT induced only a partial restoration in F(o) (DeltaF(o,): approximately 13%; P < 0.05) despite full reversion in protein SH content after 50 microM peroxynitrite. Although, NAC or DTT were equally effective on F(o) after peroxynitrite exposures, NAC or GSH did not restore F(o) or k(tr,max) after DTDP treatments. Our results revealed that the peroxynitrite-evoked cardiomyocyte dysfunction has a small, but significant component resulting from reversible SH oxidation, and thereby illustrated the potential benefit of antioxidants during cardiac pathologies with excess peroxynitrite production.
Tárgyszavak:Orvostudományok Gyógyszerészeti tudományok Klinikai orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
Megjelenés:Journal of Cellular and Molecular Medicine. - 13 : 8B (2009), p. 2200-2209. -
További szerzők:Tóth Attila (1971-) (biológus) Borbély Attila (1978-) (kardiológus) Galajda Zoltán (1962-) (szívsebész, érsebész) Édes István (1952-) (kardiológus) Tósaki Árpád (1958-) (kísérletes farmakológus, gyógyszerész) Papp Zoltán (1965-) (kardiológus, élettanász)
Internet cím:elektronikus változat
DOI
Borító:

5.

001-es BibID:BIBFORM057836
Első szerző:Kalász Judit (molekuláris biológus)
Cím:Myeloperoxidase impairs the contractile function in isolated human cardiomyocytes / Judit Kalász, Enikő Pásztorné Tóth, Miklós Fagyas, Ágnes Balogh, Attila Tóth, Viktória Csató, István Édes, Zoltán Papp, Attila Borbély
Dátum:2015
Megjegyzések:Purpose: We set out to characterize the mechanical effects of myeloperoxidase (MPO) in isolated left ventricular human cardiomyocytes. Oxidative myofilament protein modifications (sulfhydryl (SH) group oxidation and carbonylation) induced by the peroxidase and chlorinating activities of MPO were additionally identified. The specificity of the MPOevoked functional alterations was tested with an MPO inhibitor (MPO-I) and the antioxidant amino acid Met.Results: The combined application of MPO and its substrate, hydrogen peroxide (H2O2),largely reduced the active force (Factive), increased the passive force (Fpassive) and decreasedthe Ca2+ sensitivity of force production (pCa50) in permeabilized cardiomyocytes. H2O2 alonehad significantly smaller effects on Factive and Fpassive and did not alter pCa50. The MPO-I blocked both the peroxidase and chlorinating activities, while Met selectively inhibited the chlorinating activity of MPO. All of the MPO-induced functional effects could be prevented by the MPO-I and Met. Both H2O2 alone and MPO+H2O2 reduced the SH content of actin and increased the carbonylation of actin and myosin-binding protein C to the same extent. Neither the SH-oxidation nor the carbonylation of the giant sarcomeric protein titin was affected by these treatments. Conclusions: MPO activation induces a cardiomyocyte dysfunction by affecting Ca2+-regulated active and Ca2+-independent passive force production and myofilament Ca2+ sensitivity, independently of protein SH oxidation and carbonylation. The MPO-induced deleterious functional alterations can be prevented by the MPO-I and Met. Inhibition of MPO may be a promising therapeutic target to limit myocardial contractile dysfunction during inflammation.
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
kontraktilis funkció
Megjelenés:Free Radical Biology & Medicine. - 84 (2015), p. 116-127. -
További szerzők:Pásztorné Tóth Enikő (1966-) (laboratóriumi analitikus) Fagyas Miklós (1984-) (orvos) Balogh Ágnes (1984-) (kardiológus) Tóth Attila (1971-) (biológus) Csató Viktória (1986-) (molekuláris biológus) Édes István (1952-) (kardiológus) Papp Zoltán (1965-) (kardiológus, élettanász) Borbély Attila (1978-) (kardiológus)
Pályázati támogatás:PD 108614
OTKA
K 109083
OTKA
4.2.4. A/2-11-1-2012-0001
TÁMOP
TÁMOP-4.2.2.A-11/1/KONV-2012-0045
TÁMOP
Kardiológia Kutatócsoport
FP7-Health-2010
Egyéb
MEDIA-261409
Egyéb
Internet cím:Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

6.

001-es BibID:BIBFORM054413
Első szerző:Kalász Judit (molekuláris biológus)
Cím:Single acute stress-induced progesterone and ovariectomy alter cardiomyocyte contractile function in female rats / Judit Kalász, Enikő Pásztor Tóth, Beáta Bódi, Miklós Fagyas, Attila Tóth, Bhattoa Harjit Pal, Sándor G. Vári, Marta Balog, Senka Blažetić, Marija Heffer, Zoltán Papp, Attila Borbély
Dátum:2014
ISSN:0353-9504
Megjegyzések:AIM:To assess how ovarian-derived sex hormones (in particular progesterone) modify the effects of single acute stress on the mechanical and biochemical properties of left ventricular cardiomyocytes in the rat.METHODS:Non-ovariectomized (control, n=8) and ovariectomized (OVX, n=8) female rats were kept under normal conditions or were exposed to stress (control-S, n=8 and OVX-S, n=8). Serum progesterone levels were measured using a chemiluminescent immunoassay. Left ventricular myocardial samples were used for isometric force measurements and protein analysis. Ca(2+)-dependent active force (Factive), Ca(2+)-independent passive force (Fpassive), and Ca(2+)-sensitivity of force production were determined in single, mechanically isolated, permeabilized cardiomyocytes. Stress- and ovariectomy-induced alterations in myofilament proteins (myosin-binding protein C [MyBP-C], troponin I [TnI], and titin) were analyzed by sodium dodecyl sulfate gel electrophoresis using protein and phosphoprotein stainings.RESULTS:Serum progesterone levels were significantly increased in stressed rats (control-S, 35.6?4.8 ng/mL and OVX-S, 21.9?4.0 ng/mL) compared to control (10?2.9 ng/mL) and OVX (2.8?0.5 ng/mL) groups. Factive was higher in the OVX groups (OVX, 25.9?3.4 kN/m(2) and OVX-S, 26.3?3.0 kN/m(2)) than in control groups (control, 16.4?1.2 kN/m(2) and control-S, 14.4?0.9 kN/m(2)). Regarding the potential molecular mechanisms, Factive correlated with MyBP-C phosphorylation, while myofilament Ca(2+)-sensitivity inversely correlated with serum progesterone levels when the mean values were plotted for all animal groups. Fpassive was unaffected by any treatment.CONCLUSION:Stress increases ovary-independent synthesis and release of progesterone, which may regulate Ca(2+)-sensitivity of force production in left ventricular cardiomyocytes. Stress and female hormones differently alter Ca(2+)-dependent cardiomyocyte contractile force production, which may have pathophysiological importance during stress conditions affecting postmenopausal women.
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
stress, progesteron, cardiomyocytes
Megjelenés:Croatian Medical Journal. - 55 : 3 (2014), p. 239-249. -
További szerzők:Pásztorné Tóth Enikő (1966-) (laboratóriumi analitikus) Bódi Beáta (1989-) (molekuláris biológus) Fagyas Miklós (1984-) (orvos) Tóth Attila (1971-) (biológus) Bhattoa Harjit Pal (1973-) (laboratóriumi szakorvos) Vári Sándor G. Balog Márta Blažetić, Senka Heffer, Marija Papp Zoltán (1965-) (kardiológus, élettanász) Borbély Attila (1978-) (kardiológus)
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

7.

001-es BibID:bibEBI00021207
Első szerző:Molnár Andrea (kardiológus)
Cím:Protein kinase C contributes to the maintenance of contractile force in human ventricular cardiomyocytes / Molnár Andrea, Borbély Attila, Czuriga Dániel, Siket M. Yvetta, Szilágyi Szabolcs, Hertelendi Zita, Pásztorné T. Enikő, Balogh Ágnes, Galajda Zoltán, Szerafin Tamás, Jaquet Kornélia, Papp Zoltán, Édes István, Tóth Attila
Dátum:2009
ISSN:0021-9258 (Print)
Tárgyszavak:Orvostudományok Klinikai orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
Megjelenés:The Journal of Biological Chemistry 284 : 2 (2009), p. 1031-1039. -
További szerzők:Borbély Attila (1978-) (kardiológus) Czuriga Dániel (1982-) (kardiológus) Mányiné Siket Ivetta (1962-) (laborasszisztens) Szilágyi Szabolcs (1976-) (kardiológus) Hertelendi Zita (1978-) (orvos) Pásztorné Tóth Enikő (1966-) (laboratóriumi analitikus) Balogh Ágnes (1984-) (kardiológus) Galajda Zoltán (1962-) (szívsebész, érsebész) Szerafin Tamás (1960-) (szívsebész, mellkassebész) Jaquet, Kornelia Papp Zoltán (1965-) (kardiológus, élettanász) Édes István (1952-) (kardiológus) Tóth Attila (1971-) (biológus)
Internet cím:Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Szerző által megadott URL
DOI
Borító:

8.

001-es BibID:BIBFORM117420
035-os BibID:(Scopus)85186924607
Első szerző:Papp Zoltán (kardiológus, élettanász)
Cím:Mi az eredményesebb stratégia : a miozin aktivációja vagy gátlása? / Papp Zoltán, Sárkány Fruzsina, Ráduly Arnold, Pásztor Dávid, Máté Balázs István, Tóth Attila, Borbély Attila
Dátum:2023
ISSN:0133-5596
Megjegyzések:A miozinmolekula működése szoros kapcsolatban áll a szív szisztolés és diasztolés funkcióival. Mellékhatásoktól mentes inotróp gyógyszerek hiányában, a direkt miozinaktivátorok és direkt miozin-inhibitorok fejlesztése jelentős szakmai érdeklődés mellett bontakozik ki. Az omecamtiv-mecarbil a direkt miozinaktivátorok leginkább vizsgált reprezentánsa, amely a közelmúltban lezárult GALACTIC-HF nagy betegszámú, randomizált klinikai vizsgálatban is eredményesnek tűnt. A szer kevésbé előnyös tulajdonságairól párhuzamosan felhalmozódott ismeretek - és a második generációs danicamtiv hasonló tulajdonságai - miatt a direkt miozinaktivátorok gyors klinikai bevezetése mégsem várható. A direkt miozinaktivátorok hatásának eredményeként a szisztolé időtartama nő - következésképp a diasztolé időtartama csökken - a kamrai kontrakciók és relaxációk üteme lassul, amelyek együttesen a diasztolés funkciózavar lehetőségét vetik fel. A direkt miozin-inhibitorok (mavacamten és aficamten) - negatív inotróp hatásuk miatt - elsősorban a hipertrófiás cardiomyopathia kezelésében nyerhetnek létjogosultságot. Az utóbbi kórállapotban jelentkező hiperkontraktilitás mérséklésével a szív hipertrófiás átalakulása is lassítható, és ez elodázhatja a hipertrófiás cardiomyopathia invazív kezelésének (pl. szeptális myectomia, szeptális abláció, szívtranszplantáció) szükségességét is. A miozinra ható gyógyszerek fejlesztése és alkalmazása kapcsán még számos kérdés nyitott, az eddigi tapasztalatok azonban azt sugallják, hogy a miozin gátlásán alapuló gyógyszeres eljárás - megfelelően választott betegkörben - hamarabb válhat a mindennapi gyakorlat részévé, mint a miozin aktivációján alapuló pozitív inotróp kezelés.
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok magyar nyelvű folyóiratközlemény hazai lapban
folyóiratcikk
pozitív inotrópia
negatív inotrópia
direkt miozinaktivátorok
direkt miozin-inhibitorok
hipertrófiás cardiomyopathia
Megjelenés:Cardiologia Hungarica. - 53 : 4 (2023), p. 331-336. -
További szerzők:Sárkány Fruzsina (1996-) (orvos) Ráduly Arnold Péter (1993-) Pásztor Dávid (orvos) Máté Balázs István Tóth Attila (1971-) (biológus) Borbély Attila (1978-) (kardiológus)
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

9.

001-es BibID:BIBFORM117422
035-os BibID:(Scopus)85184446299
Első szerző:Ráduly Arnold Péter
Cím:A kardiális miozinaktivátorok klinikai alkalmazhatósága a preklinikai vizsgálatok tükrében / Ráduly Arnold Péter, Sárkány Fruzsina, Kovács Máté Balázs, Juhász Béla, Horváth Balázs, Szentandrássy Norbert, Nánási Péter Pál, Édes István, Csanádi Zoltán, Tóth Attila, Papp Zoltán, Priksz Dániel, Borbély Attila
Dátum:2023
ISSN:0133-5596
Megjegyzések:A csökkent ejekciós frakciójú szívelégtelenség (HFrEF) gyógyszeres kezelésében az utóbbi évtizedben jelentős fejlődés következett be. A kórkép patomechanizmusának középpontjában álló kontraktilis diszfunkciót direkten javító, úgynevezett pozitív inotróp szerek azonban továbbra sem hoztak átütő sikert. Az ideális pozitív inotróp szer nem fokozza a myocardium energiaigényét és oxigénfelhasználását. Az eddig használt gyógyszerek sajnos maradéktalanul nem tudtak megfelelni ezeknek az elvárásoknak. Az aktin-miozin-interakció direkt modulálása miozinaktivátorokkal egy új terápiás célpont a kontrakciós erő fokozására, a korábbi szerekre jellemző káros mellékhatások nélkül. Klinikai vizsgálatokban az első ilyen gyógyszer, az omecamtiv-mecarbil (OM) - a III. fázis vizsgálatok kezdeti pozitív eredményei ellenére - megfelelő hatékonyság hiánya miatt mégsem került bevezetésre a klinikai gyakorlatba. Ezen vegyület alkalmazhatóságát korlátozó tényezőket számos preklinikai tanulmány vizsgálta. Az OM sikertelensége ugyanakkor egy új típusú miozinaktivátor, a danicamtiv kifejlesztését is potencírozta. A danicamtivval kapcsolatos preklinikai és klinikai vizsgálatok jelenleg még korlátozott számban érhetőek el. Az eddigi eredmények biztatóbbak a danicamtivval kapcsolatban, azonban ennek megerősítésére még számos vizsgálatra van szükség. Feltételezhetően mindkét gyógyszerjelölt jövőbeli alkalmazhatóságát diasztolés diszfunkciót okozó hatásuk korlátozhatja.
Tárgyszavak:Orvostudományok Klinikai orvostudományok magyar nyelvű folyóiratközlemény hazai lapban
folyóiratcikk
Megjelenés:Cardiologia Hungarica. - 53 : 5 (2023), p. 476-483. -
További szerzők:Sárkány Fruzsina (1996-) (orvos) Kovács Máté Balázs Juhász Béla (1978-) (kísérletes farmakológus) Horváth Balázs (1981-) (élettanász) Szentandrássy Norbert (1976-) (élettanász) Nánási Péter Pál (1956-) (élettanász) Édes István (1952-) (kardiológus) Csanádi Zoltán (1960-) (kardiológus) Tóth Attila (1971-) (biológus) Papp Zoltán (1965-) (kardiológus, élettanász) Priksz Dániel (1989-) (farmakológus) Borbély Attila (1978-) (kardiológus)
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

10.

001-es BibID:BIBFORM108306
035-os BibID:(Scopus)85147348324 (WoS)000922619800001
Első szerző:Ráduly Arnold Péter
Cím:Omecamtiv mecarbil augments cardiomyocyte contractile activity both at resting and systolic Ca2+ levels / Ráduly Arnold Péter, Tóth Attila, Sárkány Fruzsina, Horváth Balázs, Szentandrássy Norbert, Nánási Péter P., Csanádi Zoltán, Édes István, Papp Zoltán, Borbély Attila
Dátum:2023
ISSN:2055-5822
Tárgyszavak:Orvostudományok Klinikai orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
folyóiratcikk
Megjelenés:ESC heart failure. - 10 : 2 (2023), p. 1326-1335. -
További szerzők:Tóth Attila (1971-) (biológus) Sárkány Fruzsina (1996-) (orvos) Horváth Balázs (1981-) (élettanász) Szentandrássy Norbert (1976-) (élettanász) Nánási Péter Pál (1956-) (élettanász) Csanádi Zoltán (1960-) (kardiológus) Édes István (1952-) (kardiológus) Papp Zoltán (1965-) (kardiológus, élettanász) Borbély Attila (1978-) (kardiológus)
Pályázati támogatás:GINOP-2.3.2-15-2016-00043
GINOP
ÚNKP-21-3
Egyéb
TKP2020-IKA-04
Egyéb
TKP2020-NKA-04
Egyéb
2020-4.1.1-TKP2020
Egyéb
K 132623
OTKA
NKFIH-K138090
Egyéb
NKFIH-K142764
Egyéb
NKFIH-FK128116
Egyéb
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

11.

001-es BibID:BIBFORM106377
035-os BibID:(cikkazonosító)446 (WOS)000910182000001 (Scopus)85145970899
Első szerző:Ráduly Arnold Péter
Cím:The Novel Cardiac Myosin Activator Danicamtiv Improves Cardiac Systolic Function at the Expense of Diastolic Dysfunction In Vitro and In Vivo : Implications for Clinical Applications / Ráduly Arnold Péter, Sárkány Fruzsina, Kovács Máté Balázs, Bernát Brigitta, Juhász Béla, Szilvássy Zoltán, Porszász Róbert, Horváth Balázs, Szentandrássy Norbert, Nánási Péter, Csanádi Zoltán, Édes István, Tóth Attila, Papp Zoltán, Priksz Dániel, Borbély Attila
Dátum:2023
ISSN:1422-0067
Megjegyzések:Recent cardiotropic drug developments have focused on cardiac myofilaments. Danicamtiv, the second direct myosin activator, has achieved encouraging results in preclinical and clinical studies, thus implicating its potential applicability in the treatment of heart failure with reduced ejection fraction (HFrEF). Here, we analyzed the inotropic effects of danicamtiv in detail. To this end, changes in sarcomere length and intracellular Ca2+ levels were monitored in parallel, in enzymatically isolated canine cardiomyocytes, and detailed echocardiographic examinations were performed in anesthetized rats in the absence or presence of danicamtiv. The systolic and diastolic sarcomere lengths decreased; contraction and relaxation kinetics slowed down with increasing danicamtiv concentrations without changes in intracellular Ca2+ transients in vitro. Danicamtiv evoked remarkable increases in left ventricular ejection fraction and fractional shortening, also reflected by changes in systolic strain. Nevertheless, the systolic ejection time was significantly prolonged, the ratio of diastolic to systolic duration was reduced, and signs of diastolic dysfunction were also observed upon danicamtiv treatment in vivo. Taken together, danicamtiv improves cardiac systolic function, but it can also limit diastolic performance, especially at high drug concentrations.
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
folyóiratcikk
heart failure with reduced ejection fraction
myosin activators
danicamtiv
positive inotropy
strain
diastolic dysfunction
Megjelenés:International Journal Of Molecular Sciences. - 24 : 1 (2023), p. 446. -
További szerzők:Sárkány Fruzsina (1996-) (orvos) Kovács Máté Balázs Bernát Brigitta (1997-) (farmakológus) Juhász Béla (1978-) (kísérletes farmakológus) Szilvássy Zoltán (1957-) (belgyógyász, farmakológus, klinikai farmakológus) Pórszász Róbert (1965-) (farmakológus, klinikai farmakológus) Horváth Balázs (1981-) (élettanász) Szentandrássy Norbert (1976-) (élettanász) Nánási Péter Pál (1956-) (élettanász) Csanádi Zoltán (1960-) (kardiológus) Édes István (1952-) (kardiológus) Tóth Attila (1971-) (biológus) Papp Zoltán (1965-) (kardiológus, élettanász) Priksz Dániel (1989-) (farmakológus) Borbély Attila (1978-) (kardiológus)
Pályázati támogatás:GINOP-2.3.2-15-2016-00043
GINOP
ÚNKP-21-3
Egyéb
TKP2020-IKA-04
Egyéb
TKP2020-NKA-04
Egyéb
2020-4.1.1-TKP2020
Egyéb
NFKIH - K 132623
Egyéb
NKFIH-K138090
Egyéb
NKFIH-K142764
Egyéb
NKFIH-FK128116
Egyéb
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

12.

001-es BibID:BIBFORM102808
Első szerző:Ráduly Arnold Péter
Cím:Új lehetőség a szisztolés szívelégtelenség (HFrEF) kezelésében: omecamtiv-mecarbil / Ráduly Arnold Péter, Tóth Attila, Papp Zoltán, Borbély Attila
Dátum:2021
ISSN:0133-5596
Tárgyszavak:Orvostudományok Klinikai orvostudományok magyar nyelvű folyóiratközlemény hazai lapban
folyóiratcikk
szívelégtelenség
HFrEF
pozitív inotrópia
direkt miozin-aktivátorok
omecamtiv-mecarbil
Megjelenés:Cardiologia Hungarica. - 51 : 2 (2021), p. 118-124. -
További szerzők:Tóth Attila (1971-) (biológus) Papp Zoltán (1965-) (kardiológus, élettanász) Borbély Attila (1978-) (kardiológus)
Pályázati támogatás:2.3.2-15-2016-00048
GINOP
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:
Rekordok letöltése1 2