CCL

Összesen 16 találat.
#/oldal:
Részletezés:
Rendezés:

1.

001-es BibID:BIBFORM030668
Első szerző:Ait Mou, Younss
Cím:Beneficial effects of SR33805 in failing myocardium / Ait Mou, Y., Toth, A., Cassan, C., Czuriga, D., de Tombe, P. P., Papp, Z., Lacampagne, A., Cazorla, O.
Dátum:2011
ISSN:0008-6363
Megjegyzések:Aims: SR33805, a potent Ca2+ channel blocker, increases cardiac myofilament Ca2+ sensitivity in healthy rat cardiomyocytes. Therefore, the aim of the present study was to evaluate the effects of SR33805 on contractile properties in ischaemic failing hearts after myocardial infarction (MI) in vivo and in vitro at the cellular level. Methods and results: The effect of SR33805 (10 mM) was tested on the excitation?contraction coupling of cardiomyocytes isolated from rat with end-stage heart failure. Cell shortening and Ca2+ transients were measured in intact cardiomyocytes, while contractile properties were determined in Triton X-100 permeabilized myocytes. Acute treatment with SR33805 restored the MI-altered cell shortening without affecting the Ca2+ transient amplitude, suggesting an increase of myofilament Ca2+ sensitivity in MI myocytes. Indeed, a SR33805-induced sensitization of myofilament activation was found to be associated with a slight increase in myosin light chain-2 phosphorylation and a more significant decrease on troponin I (TnI) phosphorylation. Decreased TnI phosphorylation was related to inhibition of protein kinase A activity by SR33805. Finally, administration of a single intra-peritoneal bolus of SR33805 (20 mg/kg) improved endsystolic strain and fractional shortening of MI hearts. Conclusion: The present study indicates that treatment with SR33805 improved contractility of ischaemic failing hearts after MI in the rat by selectively modulating the phosphorylation status of sarcomeric regulatory proteins, which then sensitized the myofilaments to Ca2+. Our results gave a proof of concept that manipulation of the Ca2+ sensitivity of sarcomeric regulatory proteins can be used to improve contractility of a failing heart.
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
Myocytes
Heart failure
Contractile function
Sarcomere
Ventricular function
Megjelenés:Cardiovascular Research. - 91 : 3 (2011), p. 412-419. -
További szerzők:Tóth Attila (1971-) (biológus) Cassan, Cécile Czuriga Dániel (1982-) (kardiológus) de Tombe, Pieter P. Papp Zoltán (1965-) (kardiológus, élettanász) Lacampagne, Alain Cazorla, Olivier
Pályázati támogatás:INSERM
Egyéb
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

2.

001-es BibID:BIBFORM049141
Első szerző:Balogh Ágnes (kardiológus)
Cím:Myofilament protein carbonylation contributes to the contractile dysfunction in the infarcted LV region of mouse hearts / Ágnes Balogh, David Santer, Enikő T. Pásztor, Attila Tóth, Dániel Czuriga, Bruno K. Podesser, Karola Trescher, Kornelia Jaquet, Ferenc Erdődi, István Édes, Zoltán Papp
Dátum:2014
ISSN:0008-6363
Megjegyzések:Aims: The region-specific mechanical function of left ventricular (LV) murinecardiomyocytes and the role of phosphorylation and oxidative modifications of myofilamentproteins were investigated in the process of post-myocardial infarction (MI) remodeling 10weeks after ligation of the left anterior descending (LAD) coronary artery. Methods andResults: Permeabilized murine cardiomyocytes from the remaining anterior and a remotenoninfarcted inferior LV area were compared with those of noninfarcted age-matchedcontrols. Myofilament phosphorylation, sulfhydryl (SH) oxidation and carbonylation werealso assayed. The Ca2+ sensitivity of force production was significantly lower in the anteriorwall (pCa50:5.81?0.03, mean?SEM, at 2.3 ?m sarcomere length) than that in the controls(pCa50:5.91?0.02) or in the MI inferior area (pCa50:5.88?0.02). The level of troponin Iphosphorylation was lower and that of myofilament protein SH oxidation was higher in theanterior location relative to controls, but these changes did not explain the differences in Ca2+sensitivities. On the other hand, significantly higher carbonylation levels [e.g. in myosinheavy chain (MHC) and actin] were observed in the MI anterior wall [carbonylation index(CI), CIMHC:2.06?0.46, CIactin:1.46?0.18] than in the controls (CI:1). In vitro Fenton-basedmyofilament carbonylation in the control cardiomyocytes also decreased the Ca2+ sensitivityof force production irrespective of the phosphorylation status of the myofilaments.Furthermore, the Ca2+ sensitivity correlated strongly with myofilament carbonylation levels inall investigated samples. Conclusions: Post-MI myocardial remodeling involves increasedmyofibrillar protein carbonylation and decreased Ca2+ sensitivity of force production, leadingpotentially to contractile dysfunction in the remaining cardiomyocytes of the infarcted area.
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
Molekuláris Medicina
contractile function
infarction
myocytes
remodeling
sarcomere
Megjelenés:Cardiovascular Research. - 101 : 1 (2014), p. 108-119. -
További szerzők:Santer, David Pásztorné Tóth Enikő (1966-) (laboratóriumi analitikus) Tóth Attila (1971-) (biológus) Czuriga Dániel (1982-) (kardiológus) Podesser, Bruno Karl Trescher, Karola Jaquet, Kornelia Erdődi Ferenc (1953-) (biokémikus) Édes István (1952-) (kardiológus) Papp Zoltán (1965-) (kardiológus, élettanász)
Pályázati támogatás:TÁMOP-4.2.2/B-10/1-2010-0024
TÁMOP
TÁMOP-4.2.2.A-11/1/KONV-2012-0045
TÁMOP
K 109083
OTKA
TÁMOP-4.2.1/B-09/1/KONV-2010-0007
TÁMOP
Biomolekuláris interakciók jellemzőinek kvantitatív meghatározása
Internet cím:Szerző által megadott URL
Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

3.

001-es BibID:BIBFORM095647
035-os BibID:(cikkazonosító)1708 (WoS)000676633500001 (Scopus)85114067373
Első szerző:Bánhegyi Viktor (kardiológus)
Cím:Human Tissue Angiotensin Converting Enzyme (ACE) Activity Is Regulated by Genetic Polymorphisms, Posttranslational Modifications, Endogenous Inhibitors and Secretion in the Serum, Lungs and Heart / Viktor Bánhegyi, Attila Enyedi Gábor Áron Fülöp, Attila Oláh, Ivetta Mányiné Siket, Csongor Váradi, Klaudia Bottyán, Mária Lódi, Alexandra Csongrádi, Azeem J. Umar, Miklós Fagyas, Dániel Czuriga, István Édes, Miklós Pólos, Béla Merkely, Zoltán Csanádi, Zoltán Papp, Gábor Szabó, Tamás Radovits, István Takács, Attila Tóth
Dátum:2021
ISSN:2073-4409
Megjegyzések:Objective: Inhibitors of the angiotensin converting enzyme (ACE) are the primarily chosen drugs to treat heart failure and hypertension. Moreover, an imbalance in tissue ACE/ACE2 activity is implicated in COVID-19. In the present study, we tested the relationships between circulating and tissue (lung and heart) ACE levels in men. Methods: Serum, lung (n = 91) and heart (n = 72) tissue samples were collected from Caucasian patients undergoing lung surgery or heart transplantation. ACE I/D genotype, ACE concentration and ACE activity were determined from serum and tissue samples. Clinical parameters were also recorded. Results: A protocol for ACE extraction was developed for tissue ACE measurements. Extraction of tissue-localized ACE was optimal in a 0.3% Triton-X-100 containing buffer, resulting in 260 ? 12% higher ACE activity over detergent-free conditions. SDS or higher Triton-X-100 concentrations inhibited the ACE activity. Serum ACE concentration correlated with ACE I/D genotype (II: 166 ? 143 ng/mL, n = 19, ID: 198 ? 113 ng/mL, n = 44 and DD: 258 ? 109 ng/mL, n = 28, p < 0.05) as expected. In contrast, ACE expression levels in the lung tissue were approximately the same irrespective of the ACE I/D genotype (II: 1423 ? 1276 ng/mg, ID: 1040 ? 712 ng/mg and DD: 930 ? 1273 ng/mg, p > 0.05) in the same patients (values are in median ? IQR). Moreover, no correlations were found between circulating and lung tissue ACE concentrations and activities (Spearman's p > 0.05). In contrast, a significant correlation was identified between ACE activities in serum and heart tissues (Spearman's Rho = 0.32, p < 0.01). Finally, ACE activities in lung and the serum were endogenously inhibited to similar degrees (i.e., to 69 ? 1% and 53 ? 2%, respectively). Conclusion: Our data suggest that circulating ACE activity correlates with left ventricular ACE, but not with lung ACE in human. More specifically, ACE activity is tightly coordinated by genotype-dependent expression, endogenous inhibition and secretion mechanisms.
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
folyóiratcikk
angiotenzin konvertáló enzim
szív
tüdő
reguláció
szöveti
keringő
Megjelenés:Cells. - 10 : 7 (2021), p. 1-13. -
További szerzők:Enyedi Attila (1975-) (sebész) Fülöp Gábor Áron (1988-) (általános orvos) Oláh Attila (sebész) Mányiné Siket Ivetta (1962-) (laborasszisztens) Váradi Csongor (1984-) (sebész, mellkassebész szakorvos) Bottyán Klaudia Lódi Mária (1991-) Csongrádi Alexandra (1990-) (molekuláris biológus) Umar, Muhammad Azeem Jalil Fagyas Miklós (1984-) (orvos) Czuriga Dániel (1982-) (kardiológus) Édes István (1952-) (kardiológus) Pólos Miklós Merkely Béla (1965-) (orvos) Csanádi Zoltán (1960-) (kardiológus) Papp Zoltán (1965-) (kardiológus, élettanász) Szabó Gábor (orvos) Radovits Tamás Takács István (1963-) (sebész) Tóth Attila (1971-) (biológus)
Pályázati támogatás:GINOP-2.2.1-15-2017-00043
GINOP
ÚNKP-18-3-III-DE-209
Egyéb
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

4.

001-es BibID:BIBFORM115762
Első szerző:Czuriga Dániel (kardiológus)
Cím:Szerkesztőségi közlemény a Cardiologia Hungarica onko-kardiológiai lapszámához / Czuriga Dániel, Pozsonyi Zoltán, Papp Zoltán
Dátum:2023
ISSN:0133-5596
Tárgyszavak:Orvostudományok Klinikai orvostudományok szerkesztőségi anyag
folyóiratcikk
Megjelenés:Cardiologia Hungarica. - 53 : 2 (2023), p. 3. -
További szerzők:Pozsonyi Zoltán Papp Zoltán (1965-) (kardiológus, élettanász)
Internet cím:Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

5.

001-es BibID:BIBFORM030699
Első szerző:Czuriga Dániel (kardiológus)
Cím:Cell-to-cell variability in troponin I phosphorylation in a porcine model of pacing-induced heart failure / Czuriga Dániel, Tóth Attila, Pásztor Enikő T., Balogh Ágnes, Bodnár Andrea, Nizsalóczki Enikő, Lionetti Vincenzo, Recchia Fabio A., Czuriga István, Édes István, Papp Zoltán
Dátum:2012
ISSN:0300-8428
Megjegyzések:We tested the hypothesis that myocardial contractile protein phosphorylation and the Ca2+ sensitivity of force production are dysregulated in a porcine model of pacing-induced heart failure (HF). The level of protein kinase A (PKA)-dependent cardiac troponin I (TnI) phosphorylation was lower in the myocardium surrounding the pacing electrode (pacing site) of the failing left ventricle (LV) than in the controls. Immunohistochemical assays of the LV pacing site pointed to isolated clusters of cardiomyocytes exhibiting a reduced level of phosphorylated TnI. Flow cytometry on isolated and permeabilized cardiomyocytes revealed a significantly larger cell-to-cell variation in the level of TnI phosphorylation of the LV pacing site than in the opposite region in HF or in either region in the controls: the interquartile range (IQR) on the distribution histogram of relative TnI phosphorylation waswider at the pacing site (IQR = 0.53) than that at the remote site of HF (IQR = 0.42; P = 0.0047) or that of the free wall of the control animals (IQR = 0.36; P = 0.0093). Additionally, the Ca2+ sensitivities of isometric force production were higher and appeared to be more variable in single permeabilized cardiomyocytes from the HF pacing site than in the healthy myocardium. In conclusion, the level of PKA-dependent TnI phosphorylation and the Ca2+ sensitivity of force production exhibited a high cell-to-cell variability at the LV pacing site, possibly explaining the abnormalities of the regional myocardial contractile function in a porcine model of pacing-induced HF.
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
Egészség- és Környezettudomány
Cardiac function
Pacing-induced heart failure
Beta-adrenergic signaling
Dilated cardiomyopathy
Cardiac troponin I
Megjelenés:Basic Research In Cardiology. - 107 : 2 (2012), p. 1-13. -
További szerzők:Tóth Attila (1971-) (biológus) Pásztorné Tóth Enikő (1966-) (laboratóriumi analitikus) Balogh Ágnes (1984-) (kardiológus) Dóczy-Bodnár Andrea (1970-) (biofizikus) Nizsalóczki Enikő Lionetti, Vincenzo Recchia, Fabio A. Czuriga István (1948-2018) (kardiológus) Édes István (1952-) (kardiológus) Papp Zoltán (1965-) (kardiológus, élettanász)
Pályázati támogatás:TÁMOP-4.2.1/B-09/1/KONV-2010-0007
TÁMOP
Vascularis rizikó- és stroke betegek vizsgálata
TÁMOP-4.2.1/B-09/1/KONV-2010-0007
TÁMOP
Membrán dinamika
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

6.

001-es BibID:BIBFORM030685
Első szerző:Czuriga Dániel (kardiológus)
Cím:Cardiomyocytes and cardiac contractile function / Dániel Czuriga, Ger J. M. Stienen, Jolanda van der Velden, Zoltán Papp
Dátum:2009
Megjegyzések:Force measurements in isolated permeabilized cardiomyocytes allow the functional characterization of the Ca2+-regulated contractile myofilaments of the heart. Parallel biochemical assays support the interpretation of the mechanical data and the recognition of structure to function relations within the contractile protein machinery. These investigations assist understanding of the cardiac pump function at the molecular level under health (e.g. Frank-Starling mechanism, ?-adrenergic responses) and disease (e.g. chronic heart failure). Careful analyses of cardiac tissues obtained from failing human hearts and animal models of heart failure suggested the enhancement of Ca2+-sensitivity of isometric force production and alterations in the Ca2+-independent, passive force of cardiomyocytes during chronic heart failure, while in some models the Ca2+-dependent maximal force producing capacity of the cardiomyocytes was decreased. Of note, myofilament Ca2+-sensitivity and the increased passive force could be largely corrected by exposing the cardiomyocytes in vitro to the intracellular signaling molecule of the ?-adrenergic pathway, protein kinase A, indicative for hypophosphorylation of target proteins during heart failure. The impact of altered myofilament function in vivo depends on the interplay between cytosolic Ca2+ concentration and the myofilaments. Although limiting relaxation, an enhanced myofilament Ca2+-sensitivity would increase cardiomyocyte force production thereby promoting cardiac contractility. However, as systolic Ca2+ levels are supposedly reduced in failing cardiomyocytes, it may be speculated that myofilament dysfunction deteriorates cardiac performance in the remodelled myocardium. This is because an enhancement in myofilament Ca2+-sensitivity and passive force would both limit cardiac relaxation.
ISBN:978-81-7895-418-9
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok könyvfejezet
Megjelenés:Advances in Cardiomyocyte Research / eds. Péter P. Nánási. - p. 227-244. -
További szerzők:Stienen, Ger J. M. Velden, Jolanda, van der Papp Zoltán (1965-) (kardiológus, élettanász)
Internet cím:Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

7.

001-es BibID:BIBFORM030682
Első szerző:Czuriga Dániel (kardiológus)
Cím:Cellular mechanisms for diastolic dysfunction in the human heart / Czuriga D., Paulus W. J., Czuriga I., Edes I., Papp Z., Borbély A.
Dátum:2012
Megjegyzések:Left ventricular (LV) diastolic dysfunction is an important contributor to many different cardiovascular diseases. LV diastolic dysfunction can manifest itself as slow LV relaxation, slow LV filling or high diastolic LV stiffness. Diastolic abnormalities have been described in the senescent heart, in heart failure with normal ejection fraction (HFNEF), in diabetic cardiomyopathy, in aortic valve stenosis (AVS), in hypertrophic cardiomyopathy (HCM), as well as in Fabry disease (FD), however, exact cellular and molecular alterations behind the diastolic deterioration in these diseases are not yet completely characterized. Several studies thoroughly investigated altered cardiomyocyte function, changes of contractile myofilaments, extracellular collagen deposition and advanced glycation end products (AGEs) cross-linking in the background of diastolic dysfunction. These clinical and experimental data suggest that underlying mechanisms of LV diastolic dysfunction are divergent in different cardiac pathologies, therefore the present review aims to summarize mechanisms at the cellular level of diastolic abnormalities in various cardiovascular diseases.
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
Cardiomyocytes
Contractile dysfunction
Diabetes mellitus
Diastole
Fibrosis
Human heart
Megjelenés:Current Pharmaceutical Biotechnology. - 13 : 13 (2012), p. 2532-2538. -
További szerzők:Paulus, Walter J. Czuriga István (1948-2018) (kardiológus) Édes István (1952-) (kardiológus) Papp Zoltán (1965-) (kardiológus, élettanász) Borbély Attila (1978-) (kardiológus)
Pályázati támogatás:MEDIA-261409
FP7
Internet cím:Szerző által megadott URL
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

8.

001-es BibID:BIBFORM030675
Első szerző:Czuriga Dániel (kardiológus)
Cím:Cardiac aging : a review / Czuriga, D., Papp, Z., Czuriga, I., Balogh, Á.
Dátum:2011
ISSN:1682-8631
Megjegyzések:Background: Physiology of aging includes numerous modifications at different levels of the cardiovascular system, resulting in adverse remodeling of the heart and blood vessels. Methods: The present review aims to summarize the different mechanisms in detail during the process of aging with special emphasis on the neurohumoral regulation, autophagy, and remodeling of the extracellular matrix (ECM). Results: Age-associated cellular and molecular mechanisms involve cardiomyocyte function, alterations of neurohormonal regulation, as well as changes in the ECM. Moreover, interactions between the distinct territories involved in the age-related modifications increase the complexity of senescence-associated cardiovascular remodeling. Altered adrenergic and renin-angiotensin systems control neurohormonal regulation of age-associated cardiovascular function. Increased oxidative stress induces enhanced production of cellular waste material, and facilitates the detrimental effects of aging on senescent cardiomyocytes, which are unable to maintain their homeostasis and redox equilibrium due to altered autophagic capacity. Increased collagen and advanced glycation endproducts (AGEs) deposition in the ECM further worsen global function of the aging heart. Conclusions: During the aging process, several modifications in the heart and blood vessels occur at different levels of the cardiovascular system. This adverse remodeling is further influenced by a number of cross-talk actions between the separate mechanisms. Further investigations are needed to elucidate the exact cause-effect relations among the underlying mechanisms, and to clarify their hierarchical position during the course of the aging process.
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
Egészség- és Környezettudomány
Senescence
Neurohumoral regulation
Cardiomyocytes
Autophagy
Fibrosis
Megjelenés:European Surgery (Acta Chirurgica Austriaca). - 43 : 2 (2011), p. 69-77. -
További szerzők:Papp Zoltán (1965-) (kardiológus, élettanász) Czuriga István (1948-2018) (kardiológus) Balogh Ágnes (1984-) (kardiológus)
Pályázati támogatás:TÁMOP-4.2.1/B-09/1/KONV-2010-0007
TÁMOP
Vascularis rizikó- és stroke betegek vizsgálata
K 68363
OTKA
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

9.

001-es BibID:BIBFORM040189
Első szerző:Czuriga István (kardiológus)
Cím:Szívelégtelenség megőrzött ejekciós frakcióval (diasztolés szívelégtelenség) / Czuriga István, Borbély Attila, Czuriga Dániel, Papp Zoltán, Édes István
Dátum:2012
ISSN:0030-6002
Tárgyszavak:Orvostudományok Klinikai orvostudományok magyar nyelvű folyóiratközlemény hazai lapban
Megjelenés:Orvosi Hetilap. - 153 : 51 (2012), p. 2030-2040. -
További szerzők:Borbély Attila (1978-) (kardiológus) Czuriga Dániel (1982-) (kardiológus) Papp Zoltán (1965-) (kardiológus, élettanász) Édes István (1952-) (kardiológus)
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

10.

001-es BibID:BIBFORM002144
Első szerző:Édes István Ferenc (kardiológus)
Cím:Rate of tension redevelopment is not modulated by sarcomere length in permeabilized human, murine, and porcine cardiomyocytes / Edes I. F., Czuriga D., Csányi G., Chlopicki S., Recchia F. A., Borbély A., Galajda Z., Edes I., van der Velden J., Stienen G. J., Papp Z.
Dátum:2007
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
Megjelenés:American Journal of Physiology. Regulatory, Integrative and Comparative Physiology. - 293 : 1 (2007), p. R20-R29. -
További szerzők:Czuriga Dániel (1982-) (kardiológus) Csányi Gábor Chlopicki, Stefan Recchia, Fabio A. Borbély Attila (1978-) (kardiológus) Galajda Zoltán (1962-) (szívsebész, érsebész) Édes István (1952-) (kardiológus) Velden, Jolanda, van der Stienen, Ger J. M. Papp Zoltán (1965-) (kardiológus, élettanász)
Internet cím:elektronikus változat
DOI
Borító:

11.

001-es BibID:BIBFORM095255
Első szerző:Kovács Árpád (kardiológus)
Cím:Interventricular Differences of Signaling Pathways-Mediated Regulation of Cardiomyocyte Function in Response to High Oxidative Stress in the Post-Ischemic Failing Rat Heart / Árpád Kovács, Melissa Herwig, Heidi Budde, Simin Delalat, Detmar Kolijn, Beáta Bódi, Roua Hassoun, Melina Tangos, Saltanat Zhazykbayeva, Ágnes Balogh, Dániel Czuriga, Sophie Van Linthout, Carsten Tschöpe, Naranjan S. Dhalla, Andreas Mügge, Attila Tóth, Zoltán Papp, Judit Barta, Nazha Hamdani
Dátum:2021
ISSN:2076-3921
Tárgyszavak:Orvostudományok Klinikai orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
folyóiratcikk
Megjelenés:Antioxidants. - 10 : 6 (2021), p. 1-21. -
További szerzők:Herwig, Melissa Budde, Heidi Delalat, Simin Kolijn, Detmar Bódi Beáta (1989-) (molekuláris biológus) Hassoun, Roua Tangos, Melina Zhazykbayeva, Saltanat Balogh Ágnes (1984-) (kardiológus) Czuriga Dániel (1982-) (kardiológus) Linthout, Sophie Van Tschöpe, Carsten Dhalla, Naranjan S. Mügge, Andreas Tóth Attila (1971-) (biológus) Papp Zoltán (1965-) (kardiológus, élettanász) Barta Judit (1975-) (kardiológus) Hamdani, Nazha
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

12.

001-es BibID:BIBFORM088270
035-os BibID:(cikkazonosító)470 (WoS)000600100200006 (scopus)85097316669
Első szerző:Lódi Mária
Cím:Prophylactic, single-drug cardioprotection in a comparative, experimental study of doxorubicin-induced cardiomyopathy / Mária Lódi, Viktor Bánhegyi, Beáta Bódi, Alexandra Gyöngyösi, Árpád Kovács, Anita Árokszállási, Nazha Hamdani, Miklós Fagyas, István Édes, Zoltán Csanádi, István Czuriga, Zoltán Kisvárday, István Lekli, Péter Bai, Attila Tóth, Zoltán Papp, Dániel Czuriga
Dátum:2020
ISSN:1479-5876
Megjegyzések:BackgroundCardiomyopathy is a common side effect of doxorubicin (DOX) chemotherapy. Despite intensive research efforts in the field, there is still no evidence available for routine cardioprotective prophylaxis to prevent cardiotoxicity in the majority of oncological patients at low risk of cardiovascular disease. We have recently demonstrated the advantages of a prophylactic, combined heart failure therapy in an experimental model of DOX-induced cardiomyopathy. In the current work, we focus on individually applied prophylactic medications studied in the same translational environment to clarify their distinct roles in the prevention of DOX cardiotoxicity.MethodsTwelve-week-old male Wistar rats were divided into 5 subgroups. Prophylactic beta -blocker (BB, bisoprolol), angiotensin-converting enzyme inhibitor (ACEI, perindopril) or aldosterone antagonist (AA, eplerenone) treatments were applied 1 week before DOX administration, then 6 cycles of intravenous DOX chemotherapy were administered. Rats receiving only intravenous DOX or saline served as positive and negative controls. Blood pressure, heart rate, body weight, and echocardiographic parameters were monitored in vivo. Two months after the last DOX administration, the animals were sacrificed, and their heart and serum samples were frozen in liquid nitrogen for histological, mechanical, and biochemical measurements.ResultsAll prophylactic treatments increased the survival of DOX-receiving animals. The lowest mortality rates were seen in the BB and ACEI groups. The left ventricular ejection fraction was only preserved in the BB group. The DOX-induced increase in the isovolumetric relaxation time could not be prevented by any prophylactic treatment. A decreased number of apoptotic nuclei and a preserved myocardial ultrastructure were found in all groups receiving prophylactic cardioprotection, while the DOX-induced fibrotic remodelling and the increase in caspase-3 levels could only be substantially prevented by the BB and ACEI treatments.ConclusionPrimary prophylaxis with cardioprotective agents like BB or ACEI has a key role in the prevention of DOX-induced cardiotoxicity in healthy rats. Future human studies are necessary to implement this finding in the clinical management of oncological patients free of cardiovascular risk factors.
Tárgyszavak:Orvostudományok Klinikai orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
folyóiratcikk
doxorubicin
anthracycline
cardiotoxicity
animal model
heart failure
Megjelenés:Journal of Translational Medicine. - 18 : 1 (2020), p. 470. -
További szerzők:Bánhegyi Viktor (1991-) (kardiológus) Bódi Beáta (1989-) (molekuláris biológus) Gyöngyösi Alexandra (1990-) (táplálkozástudományi szakember) Kovács Árpád (1986-) (kardiológus) Árokszállási Anita (1982-) (orvos) Hamdani, Nazha Fagyas Miklós (1984-) (orvos) Édes István (1952-) (kardiológus) Csanádi Zoltán (1960-) (kardiológus) Czuriga István (1948-2018) (kardiológus) Kisvárday Zoltán (1957-) (biológus, neurobiológus) Lekli István (1981-) (gyógyszerész) Bai Péter (1976-) (biokémikus) Tóth Attila (1971-) (biológus) Papp Zoltán (1965-) (kardiológus, élettanász) Czuriga Dániel (1982-) (kardiológus)
Pályázati támogatás:GINOP-2.3.2-15-2016-00043
GINOP
EFOP-3.6.2-16-2017-00006
EFOP
Internet cím:Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
DOI
Borító:
Rekordok letöltése1 2 
Corvina könyvtári katalógus v8.2.27 © 2023 Monguz kft. Minden jog fenntartva.