CCL

Összesen 7 találat.
#/oldal:
Részletezés:
Rendezés:

1.

001-es BibID:BIBFORM057849
Első szerző:Csató Viktória (molekuláris biológus)
Cím:Myeloperoxidase evokes substantial vasomotor responses in isolated skeletal muscle arterioles of the rat / Viktória Csató, Attila Pető, Gábor Áron Fülöp, Ibolya Rutkai, Enikő Pásztorné T., Miklós Fagyas, Judit Kalász, István Édes, Attila Tóth, Zoltán Papp
Dátum:2015
ISSN:1748-1708
Megjegyzések:Aims: Myeloperoxidase (MPO) catalyzes the formation of a wide variety of oxidants,including hypochlorous acid (HOCl), and contributes to cardiovascular diseaseprogression. We hypothesized that during its action MPO evokes substantionalvasomotor responses.Methods: Following exposure to MPO (1.92 mU ml-1) in the presence of increasingconcentrations of hydrogen peroxide (H2O2) changes in arteriolar diameter of isolatedgracilis skeletal muscle arterioles (SMAs), and coronary arterioles (CAs) and in theisometric force in basilar arteries (BAs) of the rat were monitored.Results: MPO increased vascular tone to different degrees in CAs, SMAs and BAs.The mechanism of increased vasoconstriction was studied in detail in SMAs. MPO-evoked vasoconstrictions were prevented by the MPO inhibitor 4-aminobenzhydrazide (50 ?M), by endothelium removal in the SMAs. Surprisingly, theHOCl scavenger L-methionine (100 ?M), the thromboxane A2 (TXA2) antagonist SQ-29548 (1 ?M) or the nonspecific cyclooxygenase (COX) antagonist indomethacin (1?M) converted the MPO-evoked vasoconstrictions to pronounced vasodilations inSMAs; not seen in the presence of H2O2. In contrast to norepinephrine-inducedvasoconstrictions, the MPO-evoked vasoconstrictions were not accompanied bysignificant increases in arteriolar [Ca2+ 44 ] levels in SMAs.Conclusion: These data showed, H2O2-derived HOCl to be a potent vasoconstrictorupon MPO application. HOCl activated the COX pathway, causing the synthesis andrelease of TXA2-like substance to increase the Ca2+ 47 sensitivity of the contractileapparatus in vascular smooth muscle cells and thereby to augment H2O2-evokedvasoconstrictions. Nevertheless, inhibition of the HOCl ? COX - TXA2 pathway unmasked the effects of additional MPO-derived radicals with a marked vasodilatorypotential in SMAs.
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
vazokonstrikció
Megjelenés:Acta Physiologica. - 214 : 1 (2015), p. 109-123. -
További szerzők:Pető Attila (1990-) (általános orvos) Fülöp Gábor Áron (1988-) (általános orvos) Rutkai Ibolya (1985-) (molekuláris biológus) Pásztorné Tóth Enikő (1966-) (laboratóriumi analitikus) Fagyas Miklós (1984-) (orvos) Kalász Judit (1986-) (molekuláris biológus) Édes István (1952-) (kardiológus) Tóth Attila (1971-) (biológus) Papp Zoltán (1965-) (kardiológus, élettanász)
Pályázati támogatás:K 84300
OTKA
K 109083
OTKA
TÁMOP-4.2.2.A-11/1/KONV-2012-0045
TÁMOP
Kardiológia Kutatócsoport
Internet cím:Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

2.

001-es BibID:BIBFORM101728
035-os BibID:(cikkazonosító)1465 (scopus)85123579850 (wos)000756238000001
Első szerző:Csípő Tamás
Cím:A Central Role for TRPM4 in Ca2+-Signal Amplification and Vasoconstriction / Csípő Tamás, Czikora Ágnes, Fülöp Gábor Á., Gulyás Hajnalka, Rutkai Ibolya, Tóth Enikő Pásztorné, Pórszász Róbert, Szalai Andrea, Bölcskei Kata, Helyes Zsuzsanna, Pintér Erika, Papp Zoltán, Ungvári Zoltán, Tóth Attila
Dátum:2022
ISSN:1661-6596 1422-0067
Megjegyzések:Transient receptor potential melastatin-4 (TRPM4) is activated by an increase in intracellular Ca2+ concentration and is expressed on smooth muscle cells (SMCs). It is implicated in the myogenic constriction of cerebral arteries. We hypothesized that TRPM4 has a general role in intracellular Ca2+ signal amplification in a wide range of blood vessels. TRPM4 function was tested with the TRPM4 antagonist 9-phenanthrol and the TRPM4 activator A23187 on the cardiovascular responses of the rat, in vivo and in isolated basilar, mesenteric, and skeletal muscle arteries. TRPM4 inhibition by 9-phenanthrol resulted in hypotension and a decreased heart rate in the rat. TRPM4 inhibition completely antagonized myogenic tone development and norepinephrine-evoked vasoconstriction, and depolarization (high extracellular KCl concentration) evoked vasoconstriction in a wide range of peripheral arteries. Vasorelaxation caused by TRPM4 inhibition was accompanied by a significant decrease in intracellular Ca2+ concentration, suggesting an inhibition of Ca2+ signal amplification. Immunohistochemistry confirmed TRPM4 expression in the smooth muscle cells of the peripheral arteries. Finally, TRPM4 activation by the Ca2+ ionophore A23187 was competitively inhibited by 9-phenanthrol. In summary, TRPM4 was identified as an essential Ca2+-amplifying channel in peripheral arteries, contributing to both myogenic tone and agonist responses. These results suggest an important role for TRPM4 in the circulation. The modulation of TRPM4 activity may be a therapeutic target for hypertension. Furthermore, the Ca2+ ionophore A23187 was identified as the first high-affinity (nanomolar) direct activator of TRPM4, acting on the 9-phenanthrol binding site
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
folyóiratcikk
Ca2+ signaling
vascular smooth muscle
blood pressure regulation
transient receptor potential melastatin-4
transient receptor potential
Megjelenés:International Journal Of Molecular Sciences. - 23 : 3 (2022), p. 1-13. -
További szerzők:Czikora Ágnes (1982-) (molekuláris biológus) Fülöp Gábor Áron (1988-) (általános orvos) Gulyás Hajnalka Rutkai Ibolya (1985-) (molekuláris biológus) Pásztorné Tóth Enikő (1966-) (laboratóriumi analitikus) Pórszász Róbert (1965-) (farmakológus, klinikai farmakológus) Szalai Andrea (1968-) (analitikus) Bölcskei Kata Helyes Zsuzsanna Pintér Erika Papp Zoltán (1965-) (kardiológus, élettanász) Ungvári Zoltán Tóth Attila (1971-) (biológus)
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

3.

001-es BibID:BIBFORM052173
Első szerző:Czikora Ágnes (molekuláris biológus)
Cím:Structure-activity relationships of vanilloid receptor agonists for arteriolar TRPV1 / Á. Czikora, E. Lizanecz, P. Bakó, I. Rutkai, F. Ruzsnavszky, J. Magyar, R. Pórszász, T. Kark, A. Facskó, Z. Papp, I. Édes, A. Tóth
Dátum:2012
ISSN:0007-1188
Megjegyzések:Summary Background and purpose: The vanilloid receptor 1 (TRPV1) plays a role in the activation of sensory neurons by various painful stimuli and became a therapeutic target. However, functional TRPV1 expression was also observed in the peripheral arteries affecting microvascular diameter. Experimental approach: Sensory TRPV1 activation was measured by eye wiping tests. Arteriolar TRPV1 mediated smooth muscle specific responses (arteriolar diameter, changes in intracellular Ca2+) were determined in isolated, pressurized skeletal muscle arterioles (from the rat and wild type or TRPV1-/- mice, n = 130) or in isolated canine smooth muscle cells. Vascular pharmacology of TRPV1 agonists (potency, efficacy, kinetics of action and receptor desensitization) was determined in isolated skeletal muscle arteries of the rat. Key results: Capsaicin evoked a similar constriction as norepinephrine, which was absent in TRPV knockout mice and was competitively inhibited by a TRPV1 antagonist AMG9810. Capsaicin activation resulted in an increase in intracellular Ca2+ in the arteriolar wall as well as in isolated smooth muscle cells. Other TRPV1 agonists evoked similar vascular constrictions (MSK-195, JYL-79) or were without effect (resiniferatoxin, JYL-273), although all resulted in a sensory activation (eye wiping). Maximal dose of agonists gave different kinetics of arteriolar response. A complete desensitization (tachyphylaxis) of arteriolar TRPV1 was observed (with the exception of capsaicin). Application of the partial agonist JYL-1511 suggested that about 10% TRPV1 activation is sufficient to evoke vascular tachyphylaxis without sensory activation. Conclusions and implications: Our data suggests that arteriolar TRPV1 has different structure-activity relationship compared to sensory neuron located receptor in the rat.
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
vanilloid receptor (TRPV1)
resistance artery
vascular autoregulation
Megjelenés:British Journal of Pharmacology. - 165 : 6 (2012), p. 1801-1812. -
További szerzők:Lizanecz Erzsébet (1978-) (orvos) Bakó P. Rutkai Ibolya (1985-) (molekuláris biológus) Ruzsnavszky Ferenc (1984-) (élettanász) Magyar János (1961-) (élettanász) Pórszász Róbert (1965-) (farmakológus, klinikai farmakológus) Kark Tamás (1981-) (orvos) Facskó Andrea (1953-) (szemész) Papp Zoltán (1965-) (kardiológus, élettanász) Édes István (1952-) (kardiológus) Tóth Attila (1971-) (biológus)
Pályázati támogatás:TÁMOP-4.2.1/B-09/1/KONV-2010-0007
TÁMOP
Vascularis rizikó- és stroke betegek vizsgálata
K68077
OTKA
K84300
OTKA
ETT 377/2009
Egyéb
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

4.

001-es BibID:BIBFORM048797
Első szerző:Czikora Ágnes (molekuláris biológus)
Cím:Different desensitization patterns for sensory and vascular TRPV1 populations in the rat : expression, localization and functional consequences / Ágnes Czikora, Ibolya Rutkai, Enikő T. Pásztor, Andrea Szalai, Róbert Pórszász, Judit Boczán, István Édes, Zoltán Papp, Attila Tóth
Dátum:2013
ISSN:1932-6203
Tárgyszavak:Orvostudományok Klinikai orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
Megjelenés:Plos One. - 8 : 11 (2013), p. 1-8. -
További szerzők:Rutkai Ibolya (1985-) (molekuláris biológus) Pásztorné Tóth Enikő (1966-) (laboratóriumi analitikus) Szalai Andrea (1968-) (analitikus) Pórszász Róbert (1965-) (farmakológus, klinikai farmakológus) Boczán Judit (1972-) (neurológus) Édes István (1952-) (kardiológus) Papp Zoltán (1965-) (kardiológus, élettanász) Tóth Attila (1971-) (biológus)
Pályázati támogatás:TÁMOP-4.2.2.A-11/1/KONV-2012-0045
TÁMOP
K84300
OTKA
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

5.

001-es BibID:BIBFORM071025
Első szerző:Fagyas Miklós (orvos)
Cím:Investigation of the effectiveness of ACE inhibitor therapy / M. Fagyas, I. Rutkai, T. Szerafin, Z. Galajda, I. Édes, Z. Papp, J. Szentmiklósi, A. Tóth
Dátum:2009
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idézhető absztrakt
Megjelenés:European Journal Of Heart Failure Suppl. 8 (2009), p. ii350. -
További szerzők:Rutkai Ibolya (1985-) (molekuláris biológus) Szerafin Tamás (1960-) (szívsebész, mellkassebész) Galajda Zoltán (1962-) (szívsebész, érsebész) Édes István (1952-) (kardiológus) Papp Zoltán (1965-) (kardiológus, élettanász) Szentmiklósi József András (1948-) (farmakológus, klinikai laboratóriumi szakorvos) Tóth Attila (kardiológus)
Internet cím:Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

6.

001-es BibID:BIBFORM018436
Első szerző:Rutkai Ibolya (molekuláris biológus)
Cím:Activation of prostaglandin E2 EP1 receptor increases arteriolar tone and blood pressure in mice with type 2 diabetes / Rutkai, I., Feher, A., Erdei, N., Henrion, D., Papp, Z., Edes, I., Koller, A., Kaley, G., Bagi, Z.
Dátum:2009
ISSN:0008-6363
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
diabetes
hypertension
arteriole
prostanoid
EP receptor
Megjelenés:Cardiovascular Research. - 83 : 1 (2009), p. 148-154. -
További szerzők:Fehér Attila (1982-) (orvos) Erdei Nóra (1979-) (orvos) Henrion, Daniel Papp Zoltán (1965-) (kardiológus, élettanász) Édes István (1952-) (kardiológus) Koller Ákos Kaley Gábor Bagi Zsolt (1974-) (orvos)
Pályázati támogatás:449/2006
OTKA
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

7.

001-es BibID:BIBFORM048810
Első szerző:Tóth Attila (biológus)
Cím:Vanilloid receptor-1 (TRPV1) expression and function in the vasculature of the rat / Attila Tóth, Ágnes Czikora, Enikő T. Pásztor, Beatrix Dienes, Péter Bai, László Csernoch, Ibolya Rutkai, Viktória Csató, Ivetta S. Mányiné, Róbert Pórszász, István Édes, Zoltán Papp, Judit Boczán
Dátum:2014
ISSN:0022-1554
Megjegyzések:Transient receptor potential (TRP) cation channels are emerging in vascular biology. In particular, the expression of the capsaicin receptor (TRPV1) was reported in vascular smooth muscle cells. This study characterized the arteriolar TRPV1 function and expression in the rat. TRPV1 mRNA was expressed in various vascular beds. Six commercially available antibodies were tested for TRPV1 specificity. Two of them were specific (immunostaining was abolished by blocking peptides) for neuronal TRPV1 and one recognized vascular TRPV1. TRPV1 was expressed in blood vessels in the skeletal muscle, mesenteric and skin tissues, as well as in the aorta and carotid arteries. TRPV1 expression was found to be regulated at the level of individual blood vessels, where some vessels expressed, while others did not express TRPV1 in the same tissue sections. Capsaicin (a TRPV1 agonist) evoked constrictions in skeletal muscle arteries and in the carotid artery, but had no effect on the femoral and mesenteric arteries or the aorta. In blood vessels, TRPV1 expression was detected in most of the large arteries, but there were striking differences at level of the small arteries. TRPV1 activity was suppressed in some isolated arteries. This tightly regulated expression and function suggests a physiological role for vascular TRPV1.
Tárgyszavak:Orvostudományok Klinikai orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
dorsal root ganglia
vanilloid receptor-1
TRPV1
resistance artery
capsaicin
arteriolar constriction
vascular biology
Megjelenés:Journal of Histochemistry & Cytochemistry. - 62 : 2 (2014), p. 129-144. -
További szerzők:Czikora Ágnes (1982-) (molekuláris biológus) Pásztorné Tóth Enikő (1966-) (laboratóriumi analitikus) Dienes Beatrix (1972-) (élettanász, molekuláris biológus) Bai Péter (1976-) (biokémikus) Csernoch László (1961-) (élettanász) Rutkai Ibolya (1985-) (molekuláris biológus) Csató Viktória (1986-) (molekuláris biológus) Mányiné Siket Ivetta (1962-) (laborasszisztens) Pórszász Róbert (1965-) (farmakológus, klinikai farmakológus) Édes István (1952-) (kardiológus) Papp Zoltán (1965-) (kardiológus, élettanász) Boczán Judit (1972-) (neurológus)
Pályázati támogatás:TÁMOP-4.2.2.A-11/1/KONV-2012-0045
TÁMOP
Kardiológia Kutatócsoport
TÁMOP-4.2.2/B-10/1-2010-0024
TÁMOP
Molekuláris Orvostudomány Doktori Iskola
TÁMOP-4.2.2.A-11/1/KONV-2012-0025
TÁMOP
K84300
OTKA
PD83473
OTKA
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:
Rekordok letöltése1