CCL

Összesen 13 találat.
#/oldal:
Részletezés:
Rendezés:

1.

001-es BibID:BIBFORM010415
Első szerző:Borbély Attila (kardiológus)
Cím:Hypophosphorylation of the Stiff N2B titin isoform raises cardiomyocyte resting tension in failing human myocardium / Borbely, A., Falcao-Pires, I., van Heerebeek, L., Hamdani, N., Edes, I., Gavina, C., Leite-Moreira, A. F., Bronzwaer, J. G. F., Papp, Z., van der Velden, J., Stienen, G. J. M., Paulus, W. J.
Dátum:2009
ISSN:1524-4571 (Electronic)
Megjegyzések:High diastolic stiffness of failing myocardium results from interstitial fibrosis and elevated resting tension (F(passive)) of cardiomyocytes. A shift in titin isoform expression from N2BA to N2B isoform, lower overall phosphorylation of titin, and a shift in titin phosphorylation from N2B to N2BA isoform can raise F(passive) of cardiomyocytes. In left ventricular biopsies of heart failure (HF) patients, aortic stenosis (AS) patients, and controls (CON), we therefore related F(passive) of isolated cardiomyocytes to expression of titin isoforms and to phosphorylation of titin and titin isoforms. Biopsies were procured by transvascular technique (44 HF, 3 CON), perioperatively (25 AS, 4 CON), or from explanted hearts (4 HF, 8 CON). None had coronary artery disease. Isolated, permeabilized cardiomyocytes were stretched to 2.2-microm sarcomere length to measure F(passive). Expression and phosphorylation of titin isoforms were analyzed using gel electrophoresis with ProQ Diamond and SYPRO Ruby stains and reported as ratio of titin (N2BA/N2B) or of phosphorylated titin (P-N2BA/P-N2B) isoforms. F(passive) was higher in HF (6.1+/-0.4 kN/m(2)) than in CON (2.3+/-0.3 kN/m(2); P<0.01) or in AS (2.2+/-0.2 kN/m(2); P<0.001). Titin isoform expression differed between HF (N2BA/N2B=0.73+/-0.06) and CON (N2BA/N2B=0.39+/-0.05; P<0.001) and was comparable in HF and AS (N2BA/N2B=0.59+/-0.06). Overall titin phosphorylation was also comparable in HF and AS, but relative phosphorylation of the stiff N2B titin isoform was significantly lower in HF (P-N2BA/P-N2B=0.77+/-0.05) than in AS (P-N2BA/P-N2B=0.54+/-0.05; P<0.01). Relative hypophosphorylation of the stiff N2B titin isoform is a novel mechanism responsible for raised F(passive) of human HF cardiomyocytes.
Tárgyszavak:Orvostudományok Klinikai orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
Aged
Biopsy
Elasticity
Female
Heart Failure
Humans
Male
Middle Aged
Muscle Proteins
Myocardium
Myocytes, Cardiac
Phosphorylation
Protein Isoforms
Protein Kinases
Sarcomeres
Megjelenés:Circulation Research. - 104 : 6 (2009), p. 780-786. -
További szerzők:Falcao-Pires, Ines Heerebeek, Loek, van Hamdani, Nazha Édes István (1952-) (kardiológus) Gavina, Cristina Leite-Moreira, Adelino F. Bronzwaer, Jean G. F. Papp Zoltán (1965-) (kardiológus, élettanász) Velden, Jolanda, van der Stienen, Ger J. M. Paulus, Walter J.
Internet cím:DOI
elektronikus változat
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

2.

001-es BibID:BIBFORM005631
Első szerző:Hamdani, Nazha
Cím:Myofilament dysfunction in cardiac disease from mice to men / Hamdani, N., de Waard, M., Messer, A. E., Boontje, N. M., Kooij, V., van Dijk, S., Versteilen, A., Lamberts, R., Merkus, D., Dos Remedios, C., Duncker, D. J., Borbely, A., Papp, Z., Paulus, W., Stienen, G. J. M., Marston, S. B., van der Velden, J.
Dátum:2008
ISSN:0142-4319 (Print)
Megjegyzések:In healthy human myocardium a tight balance exists between receptor-mediated kinases and phosphatases coordinating phosphorylation of regulatory proteins involved in cardiomyocyte contractility. During heart failure, when neurohumoral stimulation increases to compensate for reduced cardiac pump function, this balance is perturbed. The imbalance between kinases and phosphatases upon chronic neurohumoral stimulation is detrimental and initiates cardiac remodelling, and phosphorylation changes of regulatory proteins, which impair cardiomyocyte function. The main signalling pathway involved in enhanced cardiomyocyte contractility during increased cardiac load is the beta-adrenergic signalling route, which becomes desensitized upon chronic stimulation. At the myofilament level, activation of protein kinase A (PKA), the down-stream kinase of the beta-adrenergic receptors (beta-AR), phosphorylates troponin I, myosin binding protein C and titin, which all exert differential effects on myofilament function. As a consequence of beta-AR down-regulation and desensitization, phosphorylation of the PKA-target proteins within the cardiomyocyte may be decreased and alter myofilament function. Here we discuss involvement of altered PKA-mediated myofilament protein phosphorylation in different animal and human studies, and discuss the roles of troponin I, myosin binding protein C and titin in regulating myofilament dysfunction in cardiac disease. Data from the different animal and human studies emphasize the importance of careful biopsy procurement, and the need to investigate localization of kinases and phosphatases within the cardiomyocyte, in particular their co-localization with cardiac myofilaments upon receptor stimulation.
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
Megjelenés:Journal of Muscle Research and Cell Motility. - 29 : 6-8 (2008), p. 189-201. -
További szerzők:de Waard, Monique Messer, Andrew E. Boontje, Nicky M. Kooij, Viola Dijk, Sabine, van Versteilen, Amanda Lamberts, Regis Merkus, Daphne Dos Remedios, Cris Duncker, Dirk J. Borbély Attila (1978-) (kardiológus) Papp Zoltán (1965-) (kardiológus, élettanász) Paulus, Walter J. Stienen, Ger J. M. Marston, Steven B. Velden, Jolanda, van der
Internet cím:elektronikus változat
DOI
Borító:

3.

001-es BibID:BIBFORM085221
035-os BibID:(cikkazonosító)240 (WoS)000530451600001 (Scopus)85084008626
Első szerző:Herwig, Melissa
Cím:Modulation of Titin-Based Stiffness in Hypertrophic Cardiomyopathy via Protein Kinase D / Herwig Melissa, Kolijn Detmar, Lódi Mária, Hölper Soraya, Kovács Árpád, Papp Zoltán, Jaquet Kornelia, Haldenwang Peter, Dos Remedios Cris, Reusch Peter H., Mügge Andreas, Krüger Marcus, Fielitz Jens, Linke Wolfgang A., Hamdani Nazha
Dátum:2020
ISSN:1664-042X
Tárgyszavak:Orvostudományok Klinikai orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
folyóiratcikk
Megjelenés:Frontiers in Physiology. - 11 (2020), p. 240. -
További szerzők:Kolijn, Detmar Lódi Mária (1991-) Hölper, Soraya Kovács Árpád (1986-) (kardiológus) Papp Zoltán (1965-) (kardiológus, élettanász) Jaquet, Kornelia Haldenwang, Peter Dos Remedios, Cris Reusch, Peter H. Mügge, Andreas Krüger, Marcus Fielitz, Jens Linke, Wolfgang A. Hamdani, Nazha
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

4.

001-es BibID:BIBFORM086625
035-os BibID:(WoS)000613754100027 (Scopus)85089611909
Első szerző:Kolijn, Detmar
Cím:Empagliflozin Improves Endothelial and Cardiomyocyte Function in Human Heart Failure With Preserved Ejection Fraction via Reduced Pro-Inflammatory-Oxidative Pathways and Protein Kinase Gα Oxidation / Detmar Kolijn, Steffen Pabel, Yanna Tian, Mária Lódi, Melissa Herwig, Albino Carrizzo, Saltanat Zhazykbayeva, Árpád Kovács, Gábor Á. Fülöp, Inês Falcao-Pires, Peter H. Reusch, Sophie Van Linthout, Zoltán Papp, Loek van Heerebeek, Carmine Vecchione, Lars S. Maier, Michele Ciccarelli, Carsten Tschöpe, Andreas Mügge, Zsolt Bagi, Samuel Sossalla, Nazha Hamdani
Dátum:2021
ISSN:0008-6363
Tárgyszavak:Orvostudományok Klinikai orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
folyóiratcikk
Megjelenés:Cardiovascular Research. - 117 : 2 (2021), p. 495-507. -
További szerzők:Pabel, Steffen Tian, Yanna Lódi Mária (1991-) Herwig, Melissa Carrizzo, Albino Zhazykbayeva, Saltanat Kovács Árpád (1986-) (kardiológus) Fülöp Gábor Áron (1988-) (általános orvos) Falcao-Pires, Ines Reusch, Peter H. Linthout, Sophie Van Papp Zoltán (1965-) (kardiológus, élettanász) Heerebeek, Loek, van Vecchione, Carmine Maier, Lars S. Ciccarelli, Michele Tschöpe, Carsten Mügge, Andreas Bagi Zsolt (1974-) (orvos) Sossalla, Samuel Hamdani, Nazha
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

5.

001-es BibID:BIBFORM086624
035-os BibID:(cikkazonosító)345 (WoS)000540622500001 (Scopus)85086638548
Első szerző:Kolijn, Detmar
Cím:Enhanced Cardiomyocyte Function in Hypertensive Rats With Diastolic Dysfunction and Human Heart Failure Patients After Acute Treatment With Soluble Guanylyl Cyclase (sGC) Activator / Detmar Kolijn, Árpád Kovács, Melissa Herwig, Mária Lódi, Marcel Sieme, Abdulatif Alhaj, Peter Sandner, Zoltán Papp, Peter H. Reusch, Peter Haldenwang, Ines Falcão-Pires, Wolfgang A. Linke, Kornelia Jaquet, Sophie Van Linthout, Andreas Mügge, Carsten Tschöpe, Nazha Hamdani
Dátum:2020
ISSN:1664-042X
Tárgyszavak:Orvostudományok Klinikai orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
folyóiratcikk
oxidative stress
inflammation
HFPEF
sGC activator
titin
Megjelenés:Frontiers in Physiology. - 11 (2020), p. 1-21. -
További szerzők:Kovács Árpád (1986-) (kardiológus) Herwig, Melissa Lódi Mária (1991-) Sieme, Marcel Alhaj, Abdulatif Sandner, Peter Papp Zoltán (1965-) (kardiológus, élettanász) Reusch, Peter H. Haldenwang, Peter Falcao-Pires, Ines Linke, Wolfgang A. Jaquet, Kornelia Linthout, Sophie Van Mügge, Andreas Tschöpe, Carsten Hamdani, Nazha
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

6.

001-es BibID:BIBFORM095255
Első szerző:Kovács Árpád (kardiológus)
Cím:Interventricular Differences of Signaling Pathways-Mediated Regulation of Cardiomyocyte Function in Response to High Oxidative Stress in the Post-Ischemic Failing Rat Heart / Árpád Kovács, Melissa Herwig, Heidi Budde, Simin Delalat, Detmar Kolijn, Beáta Bódi, Roua Hassoun, Melina Tangos, Saltanat Zhazykbayeva, Ágnes Balogh, Dániel Czuriga, Sophie Van Linthout, Carsten Tschöpe, Naranjan S. Dhalla, Andreas Mügge, Attila Tóth, Zoltán Papp, Judit Barta, Nazha Hamdani
Dátum:2021
ISSN:2076-3921
Tárgyszavak:Orvostudományok Klinikai orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
folyóiratcikk
Megjelenés:Antioxidants. - 10 : 6 (2021), p. 1-21. -
További szerzők:Herwig, Melissa Budde, Heidi Delalat, Simin Kolijn, Detmar Bódi Beáta (1989-) (molekuláris biológus) Hassoun, Roua Tangos, Melina Zhazykbayeva, Saltanat Balogh Ágnes (1984-) (kardiológus) Czuriga Dániel (1982-) (kardiológus) Linthout, Sophie Van Tschöpe, Carsten Dhalla, Naranjan S. Mügge, Andreas Tóth Attila (1971-) (biológus) Papp Zoltán (1965-) (kardiológus, élettanász) Barta Judit (1975-) (kardiológus) Hamdani, Nazha
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

7.

001-es BibID:BIBFORM088825
035-os BibID:(WoS)000581770400028
Első szerző:Kovács Á.
Cím:Omecamtiv mecarbil evokes electromechanical alternans in control rat hearts / Kovács Á., Fülöp G. Á., Csípő T., Nagy L., Bódi B., Fagyas M., Lind-Helgadottir S., Pórszász R., Horváth B., Nánási P., Oláh A., Radovits T., Merkely B., Hamdani N., Édes I., Csanádi Z., Tóth A., Papp Z.
Dátum:2018
ISSN:0022-2828
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idézhető absztrakt
folyóiratcikk
Megjelenés:Journal Of Molecular And Cellular Cardiology. - 120 (2018), p. 11. -
További szerzők:Fülöp Gábor Áron (1988-) (általános orvos) Csípő Tamás (1990-) Nagy L. Bódi Beáta (absztraktok) Fagyas Miklós (1984-) (orvos) Lind-Helgadottir, S. Pórszász Róbert (1965-) (farmakológus, klinikai farmakológus) Horváth Balázs (1981-) (élettanász) Nánási Péter Pál (1956-) (élettanász) Oláh Attila (sebész) Radovits Tamás Merkely Béla (1965-) (orvos) Hamdani, Nazha Édes István (1952-) (kardiológus) Csanádi Zoltán (1960-) (kardiológus) Tóth Adrienn (1988-) (molekuláris biológus, élettanász) Papp Zoltán (1965-) (kardiológus, élettanász)
Pályázati támogatás:GINOP-2.3.2-15-2016-00043
GINOP
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

8.

001-es BibID:BIBFORM088270
035-os BibID:(cikkazonosító)470 (WoS)000600100200006 (scopus)85097316669
Első szerző:Lódi Mária
Cím:Prophylactic, single-drug cardioprotection in a comparative, experimental study of doxorubicin-induced cardiomyopathy / Mária Lódi, Viktor Bánhegyi, Beáta Bódi, Alexandra Gyöngyösi, Árpád Kovács, Anita Árokszállási, Nazha Hamdani, Miklós Fagyas, István Édes, Zoltán Csanádi, István Czuriga, Zoltán Kisvárday, István Lekli, Péter Bai, Attila Tóth, Zoltán Papp, Dániel Czuriga
Dátum:2020
ISSN:1479-5876
Megjegyzések:BackgroundCardiomyopathy is a common side effect of doxorubicin (DOX) chemotherapy. Despite intensive research efforts in the field, there is still no evidence available for routine cardioprotective prophylaxis to prevent cardiotoxicity in the majority of oncological patients at low risk of cardiovascular disease. We have recently demonstrated the advantages of a prophylactic, combined heart failure therapy in an experimental model of DOX-induced cardiomyopathy. In the current work, we focus on individually applied prophylactic medications studied in the same translational environment to clarify their distinct roles in the prevention of DOX cardiotoxicity.MethodsTwelve-week-old male Wistar rats were divided into 5 subgroups. Prophylactic beta -blocker (BB, bisoprolol), angiotensin-converting enzyme inhibitor (ACEI, perindopril) or aldosterone antagonist (AA, eplerenone) treatments were applied 1 week before DOX administration, then 6 cycles of intravenous DOX chemotherapy were administered. Rats receiving only intravenous DOX or saline served as positive and negative controls. Blood pressure, heart rate, body weight, and echocardiographic parameters were monitored in vivo. Two months after the last DOX administration, the animals were sacrificed, and their heart and serum samples were frozen in liquid nitrogen for histological, mechanical, and biochemical measurements.ResultsAll prophylactic treatments increased the survival of DOX-receiving animals. The lowest mortality rates were seen in the BB and ACEI groups. The left ventricular ejection fraction was only preserved in the BB group. The DOX-induced increase in the isovolumetric relaxation time could not be prevented by any prophylactic treatment. A decreased number of apoptotic nuclei and a preserved myocardial ultrastructure were found in all groups receiving prophylactic cardioprotection, while the DOX-induced fibrotic remodelling and the increase in caspase-3 levels could only be substantially prevented by the BB and ACEI treatments.ConclusionPrimary prophylaxis with cardioprotective agents like BB or ACEI has a key role in the prevention of DOX-induced cardiotoxicity in healthy rats. Future human studies are necessary to implement this finding in the clinical management of oncological patients free of cardiovascular risk factors.
Tárgyszavak:Orvostudományok Klinikai orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
folyóiratcikk
doxorubicin
anthracycline
cardiotoxicity
animal model
heart failure
Megjelenés:Journal of Translational Medicine. - 18 : 1 (2020), p. 470. -
További szerzők:Bánhegyi Viktor (1991-) (kardiológus) Bódi Beáta (1989-) (molekuláris biológus) Gyöngyösi Alexandra (1990-) (táplálkozástudományi szakember) Kovács Árpád (1986-) (kardiológus) Árokszállási Anita (1982-) (orvos) Hamdani, Nazha Fagyas Miklós (1984-) (orvos) Édes István (1952-) (kardiológus) Csanádi Zoltán (1960-) (kardiológus) Czuriga István (1948-2018) (kardiológus) Kisvárday Zoltán (1957-) (biológus, neurobiológus) Lekli István (1981-) (gyógyszerész) Bai Péter (1976-) (biokémikus) Tóth Attila (1971-) (biológus) Papp Zoltán (1965-) (kardiológus, élettanász) Czuriga Dániel (1982-) (kardiológus)
Pályázati támogatás:GINOP-2.3.2-15-2016-00043
GINOP
EFOP-3.6.2-16-2017-00006
EFOP
Internet cím:Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
DOI
Borító:

9.

001-es BibID:BIBFORM076736
035-os BibID:(WoS)000501730100012 (Scopus)85075326564
Első szerző:Maack, Christoph
Cím:Treatments targeting inotropy : a position paper of the Committees on Translational Research and Acute Heart Failure of the Heart Failure Association of the European Society of Cardiology / Christoph Maack, Thomas Eschenhagen, Nazha Hamdani, Frank R. Heinzel, Alexander R. Lyon, Dietmar J. Manstein, Joseph Metzger, Zoltán Papp, Carlo G. Tocchetti, M. Birhan Yilmaz, Stefan D. Anker, Jean-Luc Balligand, Johann Bauersachs, Dirk Brutsaert, Lucie Carrier, Stefan Chlopicki, John G. Cleland, Rudolf A. de Boer, Alexander Dietl, Rodolphe Fischmeister, Veli-Pekka Harjola, Stephane Heymans, Denise Hilfiker-Kleiner, Johannes Holzmeister, Gilles de Keulenaer, Giuseppe Limongelli, Wolfgang A. Linke, Lars H. Lund, Josep Masip, Marco Metra, Christian Mueller, Burkert Pieske, Piotr Ponikowski, Arsen Ristic, Frank Ruschitzka, Petar M. Seferovic, Hadi Skouri, Wolfram H. Zimmermann, Alexandre Mebazaa
Dátum:2019
ISSN:0195-668X
Megjegyzések:Acute heart failure (HF) and in particular, cardiogenic shock are associated with high morbidity and mortality. A therapeutic dilemma is that the use of positive inotropic agents, such as catecholamines or phosphodiesterase-inhibitors, is associated with increased mortality. Newer drugs, such as levosimendan or omecamtiv mecarbil, target sarcomeres to improve systolic function putatively without elevating intracellular Ca2+. Although meta-analyses of smaller trials suggested that levosimendan is associated with a better outcome than dobutamine, larger comparative trials failed to confirm this observation. For omecamtiv mecarbil, Phase II clinical trials suggest a favourable haemodynamic profile in patients with acute and chronic HF, and a Phase III morbidity/mortality trial in patients with chronic HF has recently begun. Here, we review the pathophysiological basis of systolic dysfunction in patients with HF and the mechanisms through which different inotropic agents improve cardiac function. Since adenosine triphosphate and reactive oxygen species production in mitochondria are intimately linked to the processes of excitation-contraction coupling, we also discuss the impact of inotropic agents on mitochondrial bioenergetics and redox regulation. Therefore, this position paper should help identify novel targets for treatments that could not only safely improve systolic and diastolic function acutely, but potentially also myocardial structure and function over a longer-term.
Tárgyszavak:idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
folyóiratcikk
Heart failure
Acute decompensated heart failure
Inotropes
Cardiogenic shock
Excitation-contraction coupling
Calcium
Sarcomeres
Mitochondria
Energetics
Adrenergic receptors
Contractility
Levosimendan
Omecamtiv mecarbil
Nitroxyl
Megjelenés:European Heart Journal. - 40 : 44 (2019), p. 3626-3640. -
További szerzők:Eschenhagen, Thomas Hamdani, Nazha Heinzel, Frank R. Lyon, Alexander Manstein, Dietmar J. Metzger József Papp Zoltán (1965-) (kardiológus, élettanász) Tocchetti, Carlo G. Yilmaz, Mehmet Birhan Anker, Stefan D. Balligand, Jean-Luc Bauersachs, Johann Brutsaert, Dirk L. Carrier, Lucie Chlopicki, Stefan Cleland, John G. Boer, Rudolf A. de Dietl, Alexander Fischmeister, Rodolphe Harjola, Veli-Pekka Heymans, Stephane Hilfiker-Kleiner, Denise Holzmeister, Johannes De Keulenaer, Gilles Limongelli, Giuseppe Linke, Wolfgang A. Lund, Lars H. Masip, Josep Metra, Marco Mueller, Christian Pieske, Burkert Ponikowski, Piotr Ristić, Arsen D. Ruschitzka, Frank Seferović, Petar M. Skouri, Hadi Zimmermann, Wolfram H. Mebazaa, Alexandre
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

10.

001-es BibID:BIBFORM075606
035-os BibID:(Wos)000453600400007 (Scopus)85054323122
Első szerző:Papp Zoltán (kardiológus, élettanász)
Cím:Molecular and pathophysiological links between heart failure with preserved ejection fraction and type 2 diabetes mellitus / Zoltán Papp, Tamás Radovits, Walter J. Paulus, Nazha Hamdani, Petar M. Seferović
Dátum:2018
ISSN:1388-9842 1879-0844
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
folyóiratcikk
Megjelenés:European Journal Of Heart Failure. - 20 : 12 (2018), p. 1649-1652. -
További szerzők:Radovits Tamás Paulus, Walter J. Hamdani, Nazha Seferović, Petar M.
Pályázati támogatás:NVKP-16-1-2016-0017
Egyéb
GINOP-2.3.2-15-2016-00043
GINOP
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

11.

001-es BibID:BIBFORM099194
035-os BibID:(WOS)000751415800001 (Scopus)85124483518
Első szerző:Priksz Dániel (farmakológus)
Cím:Nicotinic-acid derivative BGP-15 improves diastolic function in a rabbit model of atherosclerotic cardiomyopathy / Priksz Daniel, Lampe Nora, Kovacs Arpad, Herwig Melissa, Bombicz Mariann, Varga Balazs, Wilisicz Tician, Szilvassy Judit, Posa Aniko, Kiss Rita, Gesztelyi Rudolf, Raduly Arnold, Szekeres Reka, Sieme Marcel, Papp Zoltan, Toth Attila, Hamdani Nazha, Szilvassy Zoltan, Juhasz Bela
Dátum:2022
ISSN:0007-1188
Megjegyzések:Background and purpose: Small molecule BGP-15 has been reported to alleviate signs of heart failure and improve muscle function in murine models. Here, we investigated the acute and chronic effects of BGP-15 in a rabbit model of atherosclerotic cardiomyopathy. Experimental approach: Rabbits were maintained on standard chow (Control) or atherogenic diet (HC) for 16 weeks. BGP-15 was administered intravenously (once) or orally (for 16 weeks), to assess acute and chronic effects. Cardiac function was evaluated by echocardiography, endothelium-dependent vasorelaxation was assessed, and key molecules of the protein kinase G (PKG) axis were examined by ELISA and Western blot. Passive force generation was investigated in skinned cardiomyocytes. Key results: Both acute and chronic BGP-15 treatment improved the diastolic performance of the diseased heart, however, vasorelaxation and serum lipid markers were unaffected. Myocardial cGMP levels were elevated in the BGP-15-treated group, along with preserved PKG activity and increased phospholamban Ser16-phosphorylation. PDE5 expression decreased in the BGP-15-treated group, and the substance inhibited PDE1 enzyme. Cardiomyocyte passive tension reduced in BGP-15-treated rabbits, the ratio of titin N2BA/N2B isoforms increased, and PKG-dependent N2B-titin phosphorylation elevated in the BGP-15-treated group. Conclusions and implications: Here we report that BGP-15-treatment improves diastolic function, reduces cardiomyocyte stiffness, and restores titin compliance in a rabbit model of atherosclerotic cardiomyopathy by increasing the activity of the cGMP-PKG axis. As BGP-15 is proven to be safe, it may have clinical value in the treatment of diastolic dysfunction.
Tárgyszavak:Orvostudományok Gyógyszerészeti tudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
folyóiratcikk
BGP-15
diastolic dysfunction
hypercholesterolemia
protein kinase G
titin
Megjelenés:British Journal Of Pharmacology. - 179 : 10 (2022), p. 2240-2258. -
További szerzők:Lampé Nóra Kovács Árpád (1986-) (kardiológus) Herwig, Melissa Bombicz Mariann (1987-) (gyógyszerész) Varga Balázs (1984-) (kísérletes farmakológus) Wilisicz, Tician Szilvássy Judit (1960-2022) (fül- orr- gégész) Pósa Anikó Kiss Rita (1974-) (laboratóriumi diagnosztika szakorvos) Gesztelyi Rudolf (1969-) (kísérletes farmakológus) Ráduly Arnold Péter (1993-) Szekeres Réka (1995-) (orvos) Sieme, Marcel Papp Zoltán (1965-) (kardiológus, élettanász) Tóth Attila (1971-) (biológus) Hamdani, Nazha Szilvássy Zoltán (1957-) (belgyógyász, farmakológus, klinikai farmakológus) Juhász Béla (1978-) (kísérletes farmakológus)
Pályázati támogatás:GINOP-2.3.2-15-2016-00043
GINOP
TKP2020-IKA-04
Egyéb
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

12.

001-es BibID:BIBFORM086626
035-os BibID:(WoS)000553612900013 (Scopus)85086370101
Első szerző:Reil, Jan-Christian
Cím:CaMKII Activity Contributes to Homeometric Autoregulation of the Heart : a Novel Mechanism for the Anrep Effect / Jan-Christian Reil, Gert-Hinrich Reil, Árpád Kovács, Vasco Sequeira, Mark T. Waddingham, Maria Lodi, Melissa Herwig, Shahrooz Ghaderi, Michael M. Kreusser, Zoltán Papp, Niels Voigt, Dobromir Dobrev, Svenja Meyhöfer, Harald F. Langer, Lars S. Maier, Dominik Linz, Andreas Mügge, Mathias Hohl, Paul Steendijk, Nazha Hamdani
Dátum:2020
ISSN:0022-3751 1469-7793
Tárgyszavak:Orvostudományok Klinikai orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
folyóiratcikk
Megjelenés:Journal of Physiology-London. - 598 : 15 (2020), p. 3129-3153. -
További szerzők:Reil, Gert-Hinrich Kovács Árpád (1986-) (kardiológus) Sequeira, Vasco Waddingham, Mark T. Lódi Mária (1991-) Herwig, Melissa Ghaderi, Shahrooz Kreusser, Michael M. Papp Zoltán (1965-) (kardiológus, élettanász) Voigt, Niels Dobrev, Dobromir Meyhöfer, Svenja Langer, Harald F. Maier, Lars S. Linz, Dominik Mügge, Andreas Hohl, Mathias (kutató orvos) Steendijk, Paul Hamdani, Nazha
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:
Rekordok letöltése1 2 
Corvina könyvtári katalógus v8.2.27 © 2023 Monguz kft. Minden jog fenntartva.