CCL

Összesen 3 találat.
#/oldal:
Részletezés:
Rendezés:

1.

001-es BibID:BIBFORM103836
035-os BibID:(wos)000854410800001 (Scopus)85138156081
Első szerző:Fagyas Miklós (orvos)
Cím:The majority of severe COVID-19 patients develop anti-cardiac autoantibodies / Fagyas Miklós, Nagy Béla, Ráduly Arnold Péter, Mányiné Siket Ivetta, Mártha Lilla, Erdősi Gábor, Sipka Sándor, Enyedi Enikő, Szabó Attila Ádám, Pólik Zsófia, Kappelmayer János, Papp Zoltán, Borbély Attila, Szabó Tamás, Balla József, Balla György, Bai Péter, Bácsi Attila, Tóth Attila
Dátum:2022
ISSN:2509-2715 2509-2723
Megjegyzések:Severe cases of COVID-19 are characterized by an inflammatory burst, which is accompanied by multiorgan failure. The elderly population has higher risk for severe or fatal outcome for COVID-19. Inflammatory mediators facilitate the immune system to combat viral infection by producing antibodies against viral antigens. Several studies reported that the pro-inflammatory state and tissue damage in COVID-19 also promotes autoimmunity by autoantibody generation. We hypothesized that a subset of these autoantibodies targets cardiac antigens. Here we aimed to detect anti-cardiac autoantibodies in severe COVID-19 patients during hospitalization. For this purpose, 104 COVID-19 patients were recruited, while 40 heart failure patients with dilated cardiomyopathy and 20 patients with severe aortic stenosis served as controls. Patients were tested for anti-cardiac autoantibodies, using human heart homogenate as a bait. Follow-up samples were available in 29 COVID-19 patients. Anti-cardiac autoantibodies were detected in 68% (71 out of 104) of severe COVID-19 patients. Overall, 39% of COVID-19 patients had anti-cardiac IgG autoantibodies, while 51% had anti-cardiac autoantibodies of IgM isotype. Both IgG and IgM anti-cardiac autoantibodies were observed in 22% of cases, and multiple cardiac antigens were targeted in 38% of COVID-19 patients. These anti-cardiac autoantibodies targeted a diverse set of myocardial proteins, without apparent selectivity. As controls, heart failure patients (with dilated cardiomyopathy) had similar occurrence of IgG (45%, p = 0.57) autoantibodies, while significantly lower occurrence of IgM autoantibodies (30%, p = 0.03). Patients with advanced aortic stenosis had significantly lower number of both IgG (11%, p = 0.03) and IgM (10%, p < 0.01) type anti-cardiac autoantibodies than that in COVID-19 patients. Furthermore, we detected changes in the anti-cardiac autoantibody profile in 7 COVID-19 patients during hospital treatment. Surprisingly, the presence of these anti-cardiac autoantibodies did not affect the clinical outcome and the prevalence of the autoantibodies did not differ between the elderly (over 65 years) and the patients younger than 65 years of age. Our results demonstrate that the majority of hospitalized COVID-19 patients produce novel anti-cardiac IgM autoantibodies. COVID-19 also reactivates resident IgG autoantibodies. These autoantibodies may promote autoimmune reactions, which can complicate post-COVID recuperation, contributing to post-acute sequelae of COVID-19 (long COVID).
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
folyóiratcikk
COVID-19
Anti-cardiac autoantibodies
SARS-CoV-2
Megjelenés:GeroScience. - 44 (2022), p. 2347-2360. -
További szerzők:Nagy Béla Jr. (1980-) (labordiagnosztikai szakorvos) Ráduly Arnold Péter (1993-) Mányiné Siket Ivetta (1962-) (laborasszisztens) Mártha Lilla Erdősi Gábor Sipka Sándor ifj. (1980-) (orvos) Enyedi Enikő Edit (1995-) (orvosi laboratóriumi analitikus) Szabó Attila Ádám (1996-) (orvos) Pólik Zsófia Kappelmayer János (1960-) (laboratóriumi szakorvos) Papp Zoltán (1965-) (kardiológus, élettanász) Borbély Attila (1978-) (kardiológus) Szabó Tamás (1968-) (gyermekgyógyász) Balla József (1959-) (belgyógyász, nephrológus) Balla György (1953-) (csecsemő és gyermekgyógyász, neonatológus) Bai Péter (1976-) (biokémikus) Bácsi Attila (1967-) (immunológus) Tóth Attila (1971-) (biológus)
Pályázati támogatás:GINOP-2.3.2-15-2016-00050
GINOP
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

2.

001-es BibID:BIBFORM115235
035-os BibID:(cikkazonosító)1226760 (WoS)001090239400001 (Scopus)85174827391
Első szerző:Kacsándi Dorottya
Cím:Effect of tofacitinib therapy on angiotensin converting enzyme activity in rheumatoid arthritis / Dorottya Kacsándi, Miklós Fagyas, Ágnes Horváth, Edit Végh, Anita Pusztai, Monika Czókolyová, Boglárka Soós, Attila Ádám Szabó, Attila Hamar, Zsófia Pethő, Nóra Bodnár, György Kerekes, Katalin Hodosi, Szilvia Szamosi, Gabriella Szűcs, Zoltán Papp, Zoltán Szekanecz
Dátum:2023
ISSN:2296-858X
Megjegyzések:Introduction The Renin-Angiotensin-Aldosterone system (RAAS) has been implicated in the regulation of the cardiovascular system and linked to rheumatoid arthritis (RA). Little information has become available on the effects of Janus kinase (JAK) inhibition on RAAS. Here we studied the effects of 12-month tofacitinib treatment on angiotensin converting enzyme (ACE), ACE2 production and ACE/ACE2 ratios in RA along with numerous other biomarkers.Patients and methods Thirty RA patients were treated with tofacitinib in this prospective study. Serum ACE concentrations were assessed by ELISA. ACE2 activity was determined by a specific quenched fluorescent substrate. ACE/ACE2 ratios were calculated. We also determined common carotid intima-media thickness (ccIMT), brachial artery flow-mediated vasodilation (FMD) and carotid-femoral pulse-wave velocity (cfPWV) by ultrasound. C-reactive protein (CRP), rheumatoid factor (RF) and anti-citrullinated protein autoantibodies (ACPA) were also determined. All measurements were performed at baseline, as well as after 6 and 12 months of tofacitinib treatment.Results After the dropout of 4 patients, 26 completed the study. Tofacitinib treatment increased ACE levels after 6 and 12 months, while ACE2 activity only transiently increased at 6 months. The ACE/ACE2 ratio increased after 1 year of therapy (p < 0.05). Logistic regression analyses identified correlations between ACE, ACE2 or ACE/ACE2 ratios and RF at various time points. Baseline disease duration also correlated with erythrocyte sedimentation rate (ESR) (p < 0.05). One-year changes of ACE or ACE2 were determined by tofacitinib treatment plus ACPA or RF, respectively (p < 0.05).Conclusion JAK inhibition increases serum ACE and ACE/ACE2 ratio in RA. Baseline inflammation (ESR), disease duration and ACPA, as well as RF levels at various time points can be coupled to the regulation of ACE/ACE2 ratio. The effect of tofacitinib on RAAS provides a plausible explanation for the cardiovascular effects of JAK inhibition in RA.
Tárgyszavak:Orvostudományok Klinikai orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
folyóiratcikk
Megjelenés:Frontiers in Medicine. - 10 (2023), p. 1-8. -
További szerzők:Fagyas Miklós (1984-) (orvos) Horváth Ágnes (1985-) (reumatológus) Végh Edit Karancsiné Pusztai Anita (1989-) (tudományos segédmunkatárs) Czókolyová Mónika (1993-) (molekuláris biológus) Soós Boglárka (1988-) (általános orvos) Szabó Attila Ádám (1996-) (orvos) Hamar Attila Béla (1990-) (általános orvos) Pethő Zsófia (1981-) (reumatológus, immunológus) Bodnár Nóra (1980-) (reumatológus) Kerekes György (1973-) (belgyógyász, kardiológus, angiológus) Hódosi Katalin Szamosi Szilvia (1975-) (belgyógyász, reumatológus) Szűcs Gabriella (1963-) (belgyógyász, allergológus és klinikai immunológus, reumatológus) Papp Zoltán (1965-) (kardiológus, élettanász) Szekanecz Zoltán (1964-) (reumatológus, belgyógyász, immunológus)
Pályázati támogatás:TÁMOP-4.2.4.A/2-11-1-2012*0001
TÁMOP
GINOP-2.3.2-15-2016-00050
GINOP
ÚNKP-22-5-DE-408
Egyéb
ÚNKP-22-3-I-DE-248
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

3.

001-es BibID:BIBFORM118032
035-os BibID:(scopus)85182577070 (wos)001141169800001
Első szerző:Szabó Attila Ádám (orvos)
Cím:Get reliable laboratory findings : how to recognize the deceptive effects of angiotensin-converting enzyme inhibitor therapy in the laboratory diagnostics of sarcoidosis? / Szabó Attila Ádám, Enyedi Enikő Edit, Altorjay István Tibor, Hajnal Péter, Pintér Tamás Bence, Mányiné Ivetta Siket, Váradi Csongor, Bányai Emese, Tóth Attila, Papp Zoltán, Fagyas Miklós
Dátum:2024
ISSN:1434-6621
Tárgyszavak:Orvostudományok Klinikai orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
folyóiratcikk
Megjelenés:Clinical Chemistry And Laboratory Medicine. - [Epub ahead of print] (2024). -
További szerzők:Enyedi Enikő Edit (1995-) (orvosi laboratóriumi analitikus) Altorjay István (1991-) (orvos, kardiológus) Hajnal Péter (1994-) (orvos) Pintér Tamás Bence (1998-) (molekuláris biológus) Mányiné Siket Ivetta (1962-) (laborasszisztens) Váradi Csongor (1984-) (sebész, mellkassebész szakorvos) Bányai Emese (1984-) (orvos) Tóth Attila (1971-) (biológus) Papp Zoltán (1965-) (kardiológus, élettanász) Fagyas Miklós (1984-) (orvos)
Pályázati támogatás:Richter Gedeon Talentum Alapítvány
Egyéb
ÚNKP-23-3-II-DE-253
Egyéb
ÚNKP-23-3-II-DE-289
Egyéb
ÚNKP-23-5-DE-482
Egyéb
BO/00069/21/5
MTA
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:
Rekordok letöltése1