CCL

Összesen 3 találat.
#/oldal:
Részletezés:
Rendezés:

1.

001-es BibID:BIBFORM115235
035-os BibID:(cikkazonosító)1226760 (WoS)001090239400001 (Scopus)85174827391
Első szerző:Kacsándi Dorottya
Cím:Effect of tofacitinib therapy on angiotensin converting enzyme activity in rheumatoid arthritis / Dorottya Kacsándi, Miklós Fagyas, Ágnes Horváth, Edit Végh, Anita Pusztai, Monika Czókolyová, Boglárka Soós, Attila Ádám Szabó, Attila Hamar, Zsófia Pethő, Nóra Bodnár, György Kerekes, Katalin Hodosi, Szilvia Szamosi, Gabriella Szűcs, Zoltán Papp, Zoltán Szekanecz
Dátum:2023
ISSN:2296-858X
Megjegyzések:Introduction The Renin-Angiotensin-Aldosterone system (RAAS) has been implicated in the regulation of the cardiovascular system and linked to rheumatoid arthritis (RA). Little information has become available on the effects of Janus kinase (JAK) inhibition on RAAS. Here we studied the effects of 12-month tofacitinib treatment on angiotensin converting enzyme (ACE), ACE2 production and ACE/ACE2 ratios in RA along with numerous other biomarkers.Patients and methods Thirty RA patients were treated with tofacitinib in this prospective study. Serum ACE concentrations were assessed by ELISA. ACE2 activity was determined by a specific quenched fluorescent substrate. ACE/ACE2 ratios were calculated. We also determined common carotid intima-media thickness (ccIMT), brachial artery flow-mediated vasodilation (FMD) and carotid-femoral pulse-wave velocity (cfPWV) by ultrasound. C-reactive protein (CRP), rheumatoid factor (RF) and anti-citrullinated protein autoantibodies (ACPA) were also determined. All measurements were performed at baseline, as well as after 6 and 12 months of tofacitinib treatment.Results After the dropout of 4 patients, 26 completed the study. Tofacitinib treatment increased ACE levels after 6 and 12 months, while ACE2 activity only transiently increased at 6 months. The ACE/ACE2 ratio increased after 1 year of therapy (p < 0.05). Logistic regression analyses identified correlations between ACE, ACE2 or ACE/ACE2 ratios and RF at various time points. Baseline disease duration also correlated with erythrocyte sedimentation rate (ESR) (p < 0.05). One-year changes of ACE or ACE2 were determined by tofacitinib treatment plus ACPA or RF, respectively (p < 0.05).Conclusion JAK inhibition increases serum ACE and ACE/ACE2 ratio in RA. Baseline inflammation (ESR), disease duration and ACPA, as well as RF levels at various time points can be coupled to the regulation of ACE/ACE2 ratio. The effect of tofacitinib on RAAS provides a plausible explanation for the cardiovascular effects of JAK inhibition in RA.
Tárgyszavak:Orvostudományok Klinikai orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
folyóiratcikk
Megjelenés:Frontiers in Medicine. - 10 (2023), p. 1-8. -
További szerzők:Fagyas Miklós (1984-) (orvos) Horváth Ágnes (1985-) (reumatológus) Végh Edit Karancsiné Pusztai Anita (1989-) (tudományos segédmunkatárs) Czókolyová Mónika (1993-) (molekuláris biológus) Soós Boglárka (1988-) (általános orvos) Szabó Attila Ádám (1996-) (orvos) Hamar Attila Béla (1990-) (általános orvos) Pethő Zsófia (1981-) (reumatológus, immunológus) Bodnár Nóra (1980-) (reumatológus) Kerekes György (1973-) (belgyógyász, kardiológus, angiológus) Hódosi Katalin Szamosi Szilvia (1975-) (belgyógyász, reumatológus) Szűcs Gabriella (1963-) (belgyógyász, allergológus és klinikai immunológus, reumatológus) Papp Zoltán (1965-) (kardiológus, élettanász) Szekanecz Zoltán (1964-) (reumatológus, belgyógyász, immunológus)
Pályázati támogatás:TÁMOP-4.2.4.A/2-11-1-2012*0001
TÁMOP
GINOP-2.3.2-15-2016-00050
GINOP
ÚNKP-22-5-DE-408
Egyéb
ÚNKP-22-3-I-DE-248
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

2.

001-es BibID:BIBFORM100009
035-os BibID:(cikkazonosító)785744 (WoS)000753609600001 (Scopus)85124513069
Első szerző:Soós Boglárka (általános orvos)
Cím:Angiotensin Converting Enzyme Activity in Anti-TNF-Treated Rheumatoid Arthritis and Ankylosing Spondylitis Patients / Boglárka Soós, Miklós Fagyas, Ágnes Horváth, Edit Végh, Anita Pusztai, Monika Czókolyová, Alexandra Csongrádi, Attila Hamar, Zsófia Pethő, Nóra Bodnár, György Kerekes, Katalin Hodosi, Éva Szekanecz, Szilvia Szamosi, Sándor Szántó, Gabriella Szűcs, Zoltán Papp, Zoltán Szekanecz
Dátum:2022
ISSN:2296-858X
Megjegyzések:IntroductionAngiotensin-converting enzyme (ACE) and ACE2 have been implicated in the regulation of vascular physiology. Elevated synovial and decreased or normal ACE or ACE2 levels have been found in rheumatoid arthritis (RA). Very little is known about the effects of tumor necrosis factor alpha (TNF-alpha) inhibition on ACE or ACE2 homeostasis. In this study, we assessed the effects of one-year anti-TNF therapy on ACE and ACE2 production in RA and ankylosing spondylitis (AS) in association with other biomarkers. Patients and MethodsForty patients including 24 RA patients treated with either etanercept (ETN) or certolizumab pegol (CZP) and 16 AS patients treated with ETN were included in a 12-month follow-up study. Serum ACE levels were determined by commercial ELISA, while serum ACE2 activity was assessed using a specific quenched fluorescent substrate. Ultrasonography was performed to determine flow-mediated vasodilation (FMD), common carotid intima-media thickness (ccIMT) and arterial pulse-wave velocity (PWV) in all patients. In addition, CRP, rheumatoid factor (RF) and ACPA were also measured. All assessments were performed at baseline and 6 and 12 months after treatment initiation. ResultsAnti-TNF therapy increased ACE levels in the full cohort, as well as in the RA and AS subsets. ACE2 activity increased in the full cohort, while the ACE/ACE2 ratio increased in the full cohort and in the RA subset (p < 0.05). Uni- and multivariable regression analyses determined associations between ACE or ACE/ACE2 ratios at different time points and disease duration, CRP, RF, FMD and IMT (p < 0.05). ACE2 activity correlated with CRP. The changes of ACE or ACE2 over 12 months were determined by treatment together with either RF or FMD (p < 0.05). ConclusionsAnti-TNF treatment may increase ACE and ACE2 in the sera of RA and AS patients. ACE and ACE2 may be associated with disease duration, markers of inflammation and vascular pathophysiology. The effects of TNF inhibition on ACE and ACE2 may reflect, in part, the effects of these biologics on the cardiovascular system.
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
folyóiratcikk
Megjelenés:Frontiers in Medicine. - 8 (2022), p. 1-11. -
További szerzők:Fagyas Miklós (1984-) (orvos) Horváth Ágnes (1985-) (reumatológus) Végh Edit (1978-) (reumatológus, belgyógyász) Karancsiné Pusztai Anita (1989-) (tudományos segédmunkatárs) Czókolyová Mónika (1993-) (molekuláris biológus) Csongrádi Alexandra (1990-) (molekuláris biológus) Hamar Attila Béla (1990-) (általános orvos) Pethő Zsófia (1981-) (reumatológus, immunológus) Bodnár Nóra (1980-) (reumatológus) Kerekes György (1973-) (belgyógyász, kardiológus, angiológus) Hódosi Katalin Szekanecz Éva (1968-) (onkológus szakorvos) Szamosi Szilvia (1975-) (belgyógyász, reumatológus) Szántó Sándor (1968-) (belgyógyász, reumatológus) Szűcs Gabriella (1963-) (belgyógyász, allergológus és klinikai immunológus, reumatológus) Papp Zoltán (1965-) (kardiológus, élettanász) Szekanecz Zoltán (1964-) (reumatológus, belgyógyász, immunológus)
Pályázati támogatás:4.2.4.A/2-11/1-2012-0001
TÁMOP
GINOP-2.3.2-15-2016-00050
GINOP
ÚNKP-21-5-DE-458
Egyéb
FK 128809
OTKA
WS1695414
Egyéb
WS1695450
Egyéb
BO/00069/21/5
Egyéb
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

3.

001-es BibID:BIBFORM114386
035-os BibID:(WoS)001060165600001 (Scopus)85169334322
Első szerző:Tóth Emese (biotechnológus)
Cím:Distinct subsets of anti-pulmonary autoantibodies correlate with disease severity and survival in severe COVID-19 patients / Emese Tóth, Miklós Fagyas, Béla Nagy Jr., Ivetta Mányiné Siket, Blanka Szőke, Lilla Mártha, Mohamed Mahdi, Gábor Erdősi, Zsófia Pólik, János Kappelmayer, Zoltán Papp, Attila Borbély, Tamás Szabó, József Balla, György Balla, Attila Bácsi, Zoltán Szekanecz, Péter Bai, Attila Tóth
Dátum:2024
ISSN:2509-2715 2509-2723
Megjegyzések:Autoantibodies targeting the lung tissue were identified in severe COVID-19 patients in this retrospective study. Fifty-three percent of 104 patients developed anti-pulmonary antibodies, the majority of which were IgM class, suggesting that they developed upon infection with SARS-CoV-2. Anti-pulmonary antibodies correlated with worse pulmonary function and a higher risk of multiorgan failure that was further aggravated if 3 or more autoantibody clones were simultaneously present (multi-producers). Multi-producer patients were older than the patients with less or no autoantibodies. One of the identified autoantibodies (targeting a pulmonary protein of ~ 50 kDa) associated with worse clinical outcomes, including mortality. In summary, severe COVID-19 is associated with the development of lung-specific autoantibodies, which may worsen the clinical outcome. Tissue proteome-wide tests, such as the ones applied here, can be used to detect autoimmunity in the post-COVID state to identify the cause of symptoms and to reveal a new target for treatment.
Tárgyszavak:Orvostudományok Klinikai orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
folyóiratcikk
Autoantibody
Clinical outcome
IgG
IgM
Lung
Mortality
Multi-producer
Post-COVID
SARS-CoV-2
Severe COVID-19
Megjelenés:GeroScience. - 46 : 2 (2024), p. 1561-1574. -
További szerzők:Fagyas Miklós (1984-) (orvos) Nagy Béla Jr. (1980-) (labordiagnosztikai szakorvos) Mányiné Siket Ivetta (1962-) (laborasszisztens) Szőke Blanka Mártha Lilla Mahdi, Mohamed (1979-) (orvos, tudományos segédmunkatárs) Erdősi Gábor Pólik Zsófia Kappelmayer János (1960-) (laboratóriumi szakorvos) Papp Zoltán (1965-) (kardiológus, élettanász) Borbély Attila (1978-) (kardiológus) Szabó Tamás Balla József (1959-) (belgyógyász, nephrológus) Balla György (1953-) (csecsemő és gyermekgyógyász, neonatológus) Bácsi Attila (1967-) (immunológus) Szekanecz Zoltán (1964-) (reumatológus, belgyógyász, immunológus) Bai Péter (1976-) (biokémikus) Tóth Attila (1971-) (biológus)
Pályázati támogatás:ÚNKP-23-5-DE-482
Egyéb
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:
Rekordok letöltése1