CCL

Összesen 10 találat.
#/oldal:
Részletezés:
Rendezés:

1.

001-es BibID:BIBFORM044485
Első szerző:Dezsőfi Antal
Cím:Az egyes HLA-DQ allélok gyakorisága 1-es típusú diabetesben és coeliakiában szenvedő gyermekekben / Dezsőfi Antal, Krikovszky Dóra, Kapitány Anikó, Szebeni Beáta, Veres Gábor, Sipka Sándor, Körner Anna, Madácsy László, Korponay-Szabó Ilma, Arató András
Dátum:2006
Tárgyszavak:Orvostudományok Klinikai orvostudományok magyar nyelvű folyóiratközlemény hazai lapban
Megjelenés:Gyermekgyógyászat. - 57 : 3 (2006), p. 287-291. -
További szerzők:Krikovszky Dóra Kapitány Anikó (1979-) (molekuláris biológus) Szebeni Beáta Veres Gábor (1969-2020) (csecsemő- és gyermekgyógyász, gasztroenterológus) Sipka Sándor (1945-) (laboratóriumi szakorvos) Körner Anna Madácsy László (Szeged) Korponay-Szabó Ilma (1959-) (gyermekgyógyász) Arató András
Internet cím:Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

2.

001-es BibID:BIBFORM040844
Első szerző:Dezsőfi Antal
Cím:Frequencies of Genetic Polymorphisms of TLR4 and CD14 and of HLA-DQ Genotypes in Children With Celiac Disease, Type 1 Diabetes Mellitus, or Both / Dezsőfi, A., Szebeni, B., Hermann, CS., Kapitány, A., Veres, G., Sipka, S., Körner, A., Madácsy, L., Korponay-Szabó, I., Rajczy, K., Arató, A.
Dátum:2008
ISSN:0277-2116
Megjegyzések:OBJECTIVES: Besides the central role of the adaptive immune system, a disturbance of innate immunity is also involved in the pathogenesis of celiac disease (CD). Inasmuch as CD and type 1 diabetes mellitus (T1DM) frequently coexist because of a common genetic predisposition, our aim was to study the frequency of CD14 C-260T and TLR4 A+896G single nucleotide polymorphisms (SNPs) and the distribution of HLA-DQ genotypes in children affected by CD, T1DM, or both. PATIENTS AND METHODS: TLR4 and CD14 SNPs were tested by polymerase chain reaction, followed by restriction fragment length polymorphism analysis in 80 children with T1DM, 100 children with CD, and 47 children with both CD and T1DM. Determination of HLA-DQ alleles was done by sequence-specific polymerase chain reaction. Frequencies were compared with those of healthy control children. RESULTS: The prevalence of the homozygous CD14 C-260TT genotype was significantly (P = 0.0081) lower in children with T1DM but not in those with CD and T1DM, compared with control children. No difference was found in the genotype and allele frequencies of TLR4 between the studied groups. In patients with T1DM, the frequency of the homozygous HLA-DQ8 genotype was significantly higher than in CD, whereas the frequency of homozygous or heterozygous HLA-DQ2 genotypes did not differ from that in control children. In patients with CD, both homozygous and heterozygous HLA-DQ2 genotypes were significantly more frequent than in the control and T1DM groups, and no elevation in the frequency of the HLA-DQ8 genotypes was observed. In patients with T1DM and those with CD and T1DM, the occurrence of HLA-DQ2/8 heterozygosity was significantly higher than in children with CD only and in control children. CONCLUSIONS: Our results suggest that in patients with T1DM, the CD14 C-260TT homozygous genotype increases the risk for the development of CD. The distribution of HLA-DQ genotype is different in children with CD and T1DM than in children with CD or T1DM only. Determination of the HLA-DQ genotype in children with T1DM may help in estimating the risk for the development of CD.
Tárgyszavak:Orvostudományok Klinikai orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
Megjelenés:Journal Of Pediatric Gastroenterology And Nutrition. - 47 : 3 (2008), p. 283-287. -
További szerzők:Szebeni Beáta Hermann, CS. Kapitány Anikó (1979-) (molekuláris biológus) Veres Gábor (1969-2020) (csecsemő- és gyermekgyógyász, gasztroenterológus) Sipka Sándor (1945-) (laboratóriumi szakorvos) Körner Anna Madácsy László (Szeged) Korponay-Szabó Ilma (1959-) (gyermekgyógyász) Rajczy Katalin Arató András
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

3.

001-es BibID:BIBFORM010925
Első szerző:Papp Mária (belgyógyász, gasztroenterológus)
Cím:Anti-microbial antibodies in celiac disease : trick or treat? / Maria Papp, Ildiko Foldi, Istvan Altorjay, Eszter Palyu, Miklos Udvardy, Judit Tumpek, Sandor Sipka, Ilma Rita Korponay-Szabo, Eva Nemes, Gabor Veres, Tamas Dinya, Attila Tordai, Hajnalka Andrikovics, Gary L. Norman, Peter Laszlo Lakatos
Dátum:2009
ISSN:1007-9327 (Print)
Megjegyzések:To determine the prevalence of a new set of anti-glycan and anti-outer membrane protein (anti-OMP) antibodies in a Hungarian cohort of adult Celiac disease (CD) patients. METHODS: 190 consecutive CD patients [M/F: 71/119, age:39.9 (SD:14.1) years], 100 healthy, and 48 gastrointestinal controls were tested for glycan anti-Saccharomyces cerevisiae (gASCA), anti-laminaribioside (ALCA), anti-chitobioside, anti-mannobioside, anti-OMP antibodies and major NOD2/CARD15 mutations. Thirty out of 82 CD patients enrolled at the time of diagnosis were re-evaluated for the same antibodies after longstanding gluten-free diet (GFD). RESULTS: 65.9% of the CD patients were positive for at least one of the tested antibodies at the time of the diagnosis. Except anti-OMP and ALCA, anti-microbial antibodies were exclusively seen in untreated CD; however, the overall sensitivity was low. Any glycan positivity (LR+: 3.13; 95% CI: 2.08-4.73) was associated with an increased likelihood ratio for diagnosing CD. Significant correlation was found between the levels of anti-glycan and anti-endomysial or anti-transglutaminase antibodies. Anti-glycan positivity was lost after longstanding GFD. Anti-glycan antibody titers were associated with symptoms at presentation, but not the presence of NOD2/CARD15 mutations. Patients with severe malabsorption more frequently had multiple antibodies at diagnosis (P = 0.019). CONCLUSION: The presence of anti-glycan antibodies in CD seems to be secondary to the impaired small bowel mucosa which can lead to increased antigen presentation. Furthermore, anti-glycan positivity may be considered an additional marker of CD and dietary adherence.
Tárgyszavak:Orvostudományok Klinikai orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
egyetemen (Magyarországon) készült közlemény
Megjelenés:World Journal of Gastroenterology 15 : 31 (2009), p. 3891-3900. -
További szerzők:Földi Ildikó (1981-) (orvos) Altorjay István (1954-) (belgyógyász, gasztroenterológus, onkológus) Pályu Eszter (1983-) Udvardy Miklós (1947-) (belgyógyász, haematológus) Tumpek Judit (1944-) (orvosi laboratóriumi szakorvos) Sipka Sándor (1945-) (laboratóriumi szakorvos) Korponay-Szabó Ilma (1959-) (gyermekgyógyász) Nemes Éva (1957-) (csecsemő- és gyermekgyógyász, gasztroenterológus) Veres Gábor (1969-2020) (csecsemő- és gyermekgyógyász, gasztroenterológus) Dinya Tamás (1974-) (sebész szakorvos, onkológus szakorvos) Tordai Attila Andrikovics Hajnalka Norman, Gary L. Lakatos Péter (Semmelweis Egyetem)
Internet cím:DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

4.

001-es BibID:BIBFORM008179
Első szerző:Papp Mária (belgyógyász, gasztroenterológus)
Cím:Haptoglobin-polimorfizmus : új genetikai kockázati tényező a coeliakia kialakulásában és klinikai megjelenési formáiban / Papp M., Nemes E., Földi I., Udvardy M., Harsfalvi J., Altorjay I., Máté I., Dinya T., Várvölgyi Cs., Barta Zs., Veres G., Lakatos P. L., Tumpek J., Tóth L., Szathmári E., Kapitány A., Gyetvai Á., Korponay-Szabó I.
Dátum:2008
Tárgyszavak:Orvostudományok Klinikai orvostudományok magyar nyelvű folyóiratközlemény hazai lapban
coeliakia
Haptoglobin
Genetikai rizikó
HLA-DQ
Génpolimorfizmus
egyetemen (Magyarországon) készült közlemény
Megjelenés:Gyermekgyógyászat. - 59 : 5 (2008), p. 264-270. -
További szerzők:Nemes Éva (1957-) (csecsemő- és gyermekgyógyász, gasztroenterológus) Földi Ildikó (1981-) (orvos) Udvardy Miklós (1947-) (belgyógyász, haematológus) Hársfalvi Jolán (1949-) (klinikai biokémikus) Altorjay István (1954-) (belgyógyász, gasztroenterológus, onkológus) Máté István Dinya Tamás (1974-) (sebész szakorvos, onkológus szakorvos) Várvölgyi Csaba (1958-) (belgyógyász, gasztroenterológus) Barta Zsolt (1964-) (belgyógyász, gasztroenterológus) Veres Gábor (1969-2020) (csecsemő- és gyermekgyógyász, gasztroenterológus) Lakatos Péter (Semmelweis Egyetem) Tumpek Judit (1944-) (orvosi laboratóriumi szakorvos) Tóth László (1971-) (patológus) Szathmári Erzsébet Kapitány Anikó (1979-) (molekuláris biológus) Gyetvai Ágnes Korponay-Szabó Ilma (1959-) (gyermekgyógyász)
Internet cím:elektronikus változat
Borító:

5.

001-es BibID:BIBFORM006783
Első szerző:Papp Mária (belgyógyász, gasztroenterológus)
Cím:Haptoglobin polymorphism : a novel genetic risk factor for celiac disease development and its clinical manifestations / Papp, M., Foldi, I., Nemes, E., Udvardy, M., Harsfalvi, J., Altorjay, I., Mate, I., Dinya, T., Varvolgyi, C., Barta, Z., Veres, G., Lakatos, P. L., Tumpek, J., Toth, L., Szathmari, E., Kapitany, A., Gyetvai, A., Korponay-Szabo, I. R.
Dátum:2008
ISSN:0009-9147
Megjegyzések:Haptoglobin (Hp) alpha-chain alleles 1 and 2 account for 3 phenotypes that may influence the course of inflammatory diseases via biologically important differences in their antioxidant, scavenging, and immunomodulatory properties. Hp1-1 genotype results in the production of small dimeric, Hp2-1 linear, and Hp2-2 cyclic polymeric haptoglobin molecules. We investigated the haptoglobin polymorphism in patients with celiac disease and its possible association to the presenting symptoms. METHODS: We studied 712 unrelated, biopsy-proven Hungarian celiac patients (357 children, 355 adults; severe malabsorption 32.9%, minor gastrointestinal symptoms 22.8%, iron deficiency anemia 9.4%, dermatitis herpetiformis 15.6%, silent disease 7.2%, other 12.1%) and 384 healthy subjects. We determined haptoglobin phenotypes by gel electrophoresis and assigned corresponding genotypes. RESULTS: Hp2-1 was associated with a significant risk for celiac disease (P = 0.0006, odds ratio [OR] 1.54, 95% CI 1.20-1.98; prevalence 56.9% in patients vs 46.1% in controls). It was also overrepresented among patients with mild symptoms (69.2%) or silent disease (72.5%). Hp2-2 was less frequent in patients than in controls (P = 0.0023), but patients having this phenotype were at an increased risk for severe malabsorption (OR 2.21, 95% CI 1.60-3.07) and accounted for 45.3% of all malabsorption cases. Celiac and dermatitis herpetiformis patients showed similar haptoglobin phenotype distributions. CONCLUSIONS: The haptoglobin polymorphism is associated with susceptibility to celiac disease and its clinical presentations. The predominant genotype in the celiac population was Hp2-1, but Hp2-2 predisposed to a more severe clinical course. The phenotype-dependent effect of haptoglobin may result from the molecule's structural and functional properties.
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
egyetemen (Magyarországon) készült közlemény
Megjelenés:Clinical Chemistry. - 54 : 4 (2008), p. 697-704. -
További szerzők:Földi Ildikó (1981-) (orvos) Nemes Éva (1957-) (csecsemő- és gyermekgyógyász, gasztroenterológus) Udvardy Miklós (1947-) (belgyógyász, haematológus) Hársfalvi Jolán (1949-) (klinikai biokémikus) Altorjay István (1954-) (belgyógyász, gasztroenterológus, onkológus) Máté István Dinya Tamás (1974-) (sebész szakorvos, onkológus szakorvos) Várvölgyi Csaba (1958-) (belgyógyász, gasztroenterológus) Barta Zsolt (1964-) (belgyógyász, gasztroenterológus) Veres Gábor (1969-2020) (csecsemő- és gyermekgyógyász, gasztroenterológus) Lakatos Péter (Semmelweis Egyetem) Tumpek Judit (1944-) (orvosi laboratóriumi szakorvos) Tóth László (1971-) (patológus) Szathmári Erzsébet Kapitány Anikó (1979-) (molekuláris biológus) Gyetvai Ágnes Korponay-Szabó Ilma (1959-) (gyermekgyógyász)
Internet cím:elektronikus változat
DOI
elektronikus változat
Borító:

6.

001-es BibID:BIBFORM096523
Első szerző:Szebeni Beáta
Cím:Increased Expression of Serum- and Glucocorticoid-regulated Kinase-1 in the Duodenal Mucosa of Children With Coeliac Disease / Szebeni Beáta, Vannay Ádám, Sziksz Erna, Prókai Ágnes, Cseh Áron, Veres Gábor, Dezsőfi Antal, Győrffy Hajnalka, Korponay-Szabó I. R., Arató András
Dátum:2010
ISSN:0277-2116
Megjegyzések:Objectives: Enterocyte apoptosis induced by activated intraepithelial lymphocytes is increased in coeliac disease (CD). Serum- and glucocorticoid-regulated kinase-1 (SGK1) is a serine/threonine protein kinase that may inhibit apoptosis and compensate for the excessive death of surface epithelial cells. The significance of SGK1 in CD is elusive so far. The aim of this study was to characterise the expression and localisation of SGK1 in duodenal biopsy samples taken from children with untreated CD, children with treated CD, and controls. Patients and methods: Duodenal biopsy specimens were collected from 16 children with untreated CD, 9 children with treated CD, and 10 controls. The mRNA expression of SGK1 was determined by real-time reverse transcription-polymerase chain reaction. SGK1 and phosphorylated (P)-SGK1 protein levels and their localisation were determined by Western blot and immunofluorescent staining, respectively. Results: We found increased SGK1-mRNA expression as well as higher SGK1 and P-SGK1 protein levels in the duodenal mucosa of children with untreated CD compared with controls. In the duodenal mucosa of children with treated CD, SGK1-mRNA expression was decreased and SGK1 and P-SGK1 protein levels were lower than in untreated CD. SGK1 and P-SGK1 staining intensity was stronger in duodenal villous enterocytes of children with untreated CD compared with treated CD. Conclusions: Our results of increased expression of SGK1 in untreated CD may suggest its contribution to the enterocyte survival in this disease.
Tárgyszavak:Orvostudományok Klinikai orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
folyóiratcikk
coeliac disease
serum-and glucocorticoid-regulated kinase-1
children
duodenal biopsies
Megjelenés:Journal Of Pediatric Gastroenterology And Nutrition. - 50 : 2 (2010), p. 147-153. -
További szerzők:Vannay Ádám Sziksz Erna Prokai Ágnes Cseh Áron Veres Gábor (1969-2020) (csecsemő- és gyermekgyógyász, gasztroenterológus) Dezsőfi Antal Győrffy Hajnalka Korponay-Szabó Ilma (1959-) (gyermekgyógyász) Arató András
Pályázati támogatás:71730
OTKA
T046082
OTKA
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

7.

001-es BibID:BIBFORM002288
Első szerző:Szebeni Beáta
Cím:Increased mucosal expression of toll-like receptor (TLR)2 and TLR4 in coeliac disease / Szebeni Beáta, Veres Gábor, Dezsőfi Antal, Rusai Krisztina, Vannai Ádám, Bokodi Géza, Vásárhelyi Barna, Korponay-Szabó Ilma, Tulassay Tivadar, Arató András
Dátum:2007
Megjegyzések:The dysregulation of adaptive immunity is extensively investigated in celiac disease (CD). Recent data also suggest, however, the implication of innate immunity in CD. Toll-like receptors (TLRs) play a central role in the initiation or maintenance of innate immune responses. The aim of this study was to characterise the expression of TLR2, TLR3, and TLR4 in duodenal biopsy samples taken from children with CD and from controls. Patients and Methods: Duodenal biopsy specimens were collected from 16 children with untreated CD, 9 children with treated CD, and 10 controls. The mRNA expression of TLR2, TLR3, and TLR4 was determined by semiquantitative reverse transcription-polymerase chain reaction. Protein levels of TLRs were determined by Western blot. Results: We found higher TLR2 and TLR4 mRNA expression and protein levels in the duodenalmucosa of children with treated CD and untreated CD compared with controls. TLR2 and TLR4 mRNA expression and protein levels were even higher in the duodenal mucosa of children with treated CD than in untreated CD. TLR3 mRNA expression was increased in the duodenal mucosa of children with treatedCD compared with untreated CD and controls. We were able to detect TLR3 protein only in the biopsy specimens of treated patients with CD. Conclusions: The alteration of TLR2 and TLR4 expression in the duodenal mucosa of patients with CD supports the potential implication of innate immune system in the pathomechanism of this disease.
Tárgyszavak:Orvostudományok Klinikai orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
Children-Coeliac disease
Toll-like receptor 2
Toll-like receptor 3
Toll-like receptor 4
Megjelenés:Journal of Pediatric Gastroenterology and Nutrition 45 : 2 (2007), p. 187-193. -
További szerzők:Veres Gábor (1969-2020) (csecsemő- és gyermekgyógyász, gasztroenterológus) Dezsőfi Antal Rusai Krisztina Vannai Ádám Bokodi Géza Vásárhelyi Barna Korponay-Szabó Ilma (1959-) (gyermekgyógyász) Tulassay Tivadar Arató András
Internet cím:elektronikus változat
DOI
Borító:

8.

001-es BibID:BIBFORM044278
Első szerző:Sziksz Erna
Cím:Increased Heat Shock Protein 72 Expression in Celiac Disease / Sziksz Erna, Veres Gábor, Vannay Ádám, Prókai Ágnes, Gál Krisztina, Ónody Anna, Korponay-Szabó Ilma Rita, Reusz György, Szabó András, Tulassay Tivadar, Arató András, Szebeni Beáta
Dátum:2010
ISSN:0277-2116
Megjegyzések:BACKGROUND AND OBJECTIVES:Heat shock protein (HSP) 72, a known chaperone, has potential epithelial barrier protecting, antiapoptotic, and immune system regulatory effects; therefore, our aim was to study its involvement in the pathology of celiac disease (CD).PATIENTS AND METHODS:Duodenal biopsy specimens were collected from children with untreated and treated CD and from controls. mRNA expression, protein level, and localization of HSP72 were determined.RESULTS:Elevated HSP72 mRNA expression and higher protein levels were found in the duodenal mucosa of children with untreated CD as well as in children with treated CD compared with those in controls. In the duodenal mucosa of children with treated CD, HSP72 mRNA expression was decreased and HSP72 protein levels were lower than those in children with untreated CD. We detected intensive HSP72 staining in the villous enterocytes and immune cells of the lamina propria in the duodenal villi of children with untreated CD compared with that in controls.CONCLUSIONS:The increased expression and altered localization of HSP72 in CD indicate that HSP72 should have a role in protection against gliadin-induced cytotoxicity. HSP72 may exert antiapoptotic effect and contribute to preservation of intestinal epithelial barrier integrity. Moreover, HSP72 as a ligand of TLR2 and TLR4 may promote innate immune responses and warn the cells of the potential injury
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
Megjelenés:Journal Of Pediatric Gastroenterology And Nutrition. - 51 : 5 (2010), p. 573-578. -
További szerzők:Veres Gábor (1969-2020) (csecsemő- és gyermekgyógyász, gasztroenterológus) Vannay Ádám Prokai Ágnes Gál Krisztina Ónody Anna Korponay-Szabó Ilma (1959-) (gyermekgyógyász) Reusz György Szabó András (gyermekgyógyász) Tulassay Tivadar Arató András Szebeni Beáta
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

9.

001-es BibID:BIBFORM044277
Első szerző:Vannay Ádám
Cím:Increased expression of hypoxia-inducible factor 1alpha in coeliac disease / Vannay Ádám, Sziksz Erna, Prókai Ágnes, Veres Gábor, Molnár Kriszta, Nagy Szakál Dorottya, Ónódy Anna, Korponay-Szabó Ilma R., Szabó András, Tulassay Tivadar, Arató András, Szebeni Beáta
Dátum:2010
ISSN:0031-3998
Megjegyzések:Previously, it has been suggested that hypoxia-inducible factor (HIF) 1 signaling may play determinative role in the maintenance of the barrier function of the intestinal epithelium in inflammatory bowel disease. Our aim was to depict the alteration of HIF-1alpha and related genes in celiac disease (CD) where the importance of the barrier function is well known. Duodenal biopsy specimens were collected from 16 children with untreated CD, 9 children with treated CD and 10 controls. HIF-1alpha, trefoil factor 1 (TFF1), ecto-5-prime nucleotidase (CD73), and multi drug resistance gene 1 (MDR1) mRNA and HIF-1alpha protein expression were determined by real-time PCR and Western blot, respectively. Localization of HIF-1alpha was determined by immunofluorescent staining. We found increased HIF-1alpha and TFF1 mRNA and HIF-1alpha protein expression in the duodenal mucosa of children with untreated CD compared with controls or children with treated CD (p < 0.05). In untreated CD children, HIF-1alpha staining was present in cytoplasmic and nuclear region of the villous enterocytes. In treated CD mRNA expression of CD73 and MDR1 were increased compared with controls (p < 0.01 and 0.05, respectively). Our results of increased mucosal HIF-1alpha expression in CD children suggest the contribution of this signaling pathway in the pathomechanism of CD.
Tárgyszavak:Orvostudományok Klinikai orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
Megjelenés:Pediatric Research. - 68 : 2 (2010), p. 118-122. -
További szerzők:Sziksz Erna Prokai Ágnes Veres Gábor (1969-2020) (csecsemő- és gyermekgyógyász, gasztroenterológus) Molnár Kriszta Nagy Szakál Dorottya Ónody Anna Korponay-Szabó Ilma (1959-) (gyermekgyógyász) Szabó András (gyermekgyógyász) Tulassay Tivadar Arató András Szebeni Beáta
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

10.

001-es BibID:BIBFORM025027
Első szerző:Veres Gábor (csecsemő- és gyermekgyógyász, gasztroenterológus)
Cím:Duodenal ulceration in a patient with celiac disease and plasminogen I deficiency : coincidence or cofactors? / Veres, G., Korponay-Szabo, I., Maka, E., Glasz, T., Mamula, P., Papp, M., Dezsofi, A., Arato, A.
Dátum:2011
ISSN:0031-4005
Megjegyzések:Celiac disease (CD) is a gluten-dependent inflammatory disease of the small bowel that affects up to 1% of the worldwide population. Despite severe mucosal abnormalities including total villous atrophy and autoantibody deposition, duodenal ulcer is not a feature of CD. However, a recent study found an elevated rate of peptic ulcer disease in patients with CD. Plasminogen deficiency (PLD) is an autosomal recessive disease that causes pseudomembranous lesions in different organs, but gastrointestinal involvement is rare. Here we report the case of a 6-year-old girl who had a sudden onset of hematemesis caused by duodenal ulcer. On the basis of mucosal atrophy, elevated celiac antibody levels, decreased plasminogen serum activity, and homozygous missense mutation R216H in the plasminogen gene, CD and PLD were diagnosed. This report is, to our knowledge, the first description of the 2 entities, and results of our double-immunofluorescent studies also suggest that both diseases may have a role in the ulceration process. Excessive amounts of fibrin deposition due to PLD caused the distortion of the vessels and was responsible for the unusual celiac immunoglobulin A and tissue transglutaminase 2 in vivo binding pattern. On the basis of this result, patients with CD and unknown cause of gastrointestinal ulcer may require investigation for PLD.
Tárgyszavak:Orvostudományok Klinikai orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
egyetemen (Magyarországon) készült közlemény
Megjelenés:Pediatrics. - 128 : 5 (2011), p. e1301-1307. -
További szerzők:Korponay-Szabó Ilma (1959-) (gyermekgyógyász) Maka Erika Glasz Tibor Mamula, Petar Papp Mária (1975-) (belgyógyász, gasztroenterológus) Dezsőfi Antal Arató András
Internet cím:Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
DOI
Borító:
Rekordok letöltése1 
Corvina könyvtári katalógus v8.2.27 © 2023 Monguz kft. Minden jog fenntartva.