Találati lista | Tudóstér

001-es BibID:	BIBFORM002424
Első szerző:	Egervári Kristóf (patológus)
Cím:	Tissue microarray technology in breast cancer HER2 diagnostics / Egervári K., Szöllősi Z., Nemes Z.
Dátum:	2007
Tárgyszavak:	Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban Her2
Megjelenés:	Pathology and oncology research. - 203 : 3 (2007), p. 169-177. -
További szerzők:	Szöllősi Zoltán Nemes Zoltán (1942-) (patológus)
Internet cím:	elektronikus változat DOI
Borító:
Saját polcon:

001-es BibID:	BIBFORM002423
Első szerző:	Keresztes Katalin
Cím:	Retrospective analysis of the prognostic role of tissue eosinophil and mast cells in Hodgkin's lymphoma / Keresztes K., Szöllősi Z., Simon Z., Tarkányi I., Nemes Z., Illés Á.
Dátum:	2007
Tárgyszavak:	Orvostudományok Klinikai orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban Hodgkin
Megjelenés:	Pathology and oncology research 13 : 3 (2007), p. 237-242. -
További szerzők:	Szöllősi Zoltán Simon Zsófia (1977-) (belgyógyász, haematológus) Tárkányi Ilona (1976-) (belgyógyász) Nemes Zoltán (1942-) (patológus) Illés Árpád (1959-) (belgyógyász, haematológus, onkológus)
Internet cím:	elektronikus változat DOI elektronikus változat
Borító:
Saját polcon:

001-es BibID:	BIBFORM040298
Első szerző:	Szilasi Mária (tüdőgyógyász, klinikai immunológus, allergológus, belgyógyász)
Cím:	Pathology of chronic obstructive pulmonary disease / Szilasi M., Dolinay T., Nemes Z., Strausz J.
Dátum:	2006
Megjegyzések:	Chronic obstructive pulmonary disease is one of the leading causes of death and morbidity worldwide. Despite intensive investigation, its pathology and pathophysiology are not well understood. The hallmarks of the disease are irreversible airflow limitation and chronic inflammation. Small airway obstruction due to progressive inflammation and fibrosis, and the loss of elastic recoil mediated by elastolysis and apoptosis equally contribute to pathologic changes. However, it is debated to what extent the obstruction of large airways leads to altered lung function. Three morphologic entities are described in the literature under one disease; chronic bronchitis, obstructive bronchiolitis and emphysema may appear in the same patient at the same time. The authors review pathologic changes observed in chronic obstructive pulmonary disease, including acute exacerbations and secondary pulmonary hypertension as severe but common complications of the disease. Furthermore, we detail recent scientific evidences for major cellular and molecular inflammatory pathway activation. These mechanisms result in accelerated apoptosis, remodeling and increased proinflammatory cytokine release. Targeting intracellular pathological changes may lead to the discovery of a new generation of drugs that could reduce chronic obstruction before airway irreversibility is established.
Tárgyszavak:	Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
Megjelenés:	Pathology and Oncology Research. - 12 : 1 (2006), p. 52-60. -
További szerzők:	Dolinay Tamás Nemes Zoltán (1942-) (patológus) Strausz János
Internet cím:	Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat DOI
Borító:
Saját polcon:

001-es BibID:	BIBFORM006447
Első szerző:	Tóth Judit (onkológus szakorvos)
Cím:	Analysis of EGFR gene amplification, protein over-expression and tyrosine kinase domain mutation in recurrent glioblastoma / Judit Toth, Kristof Egervari, Almos Klekner, Laszlo Bognar, Janos Szanto, Zoltan Nemes, Zoltan Szollosi
Dátum:	2009
ISSN:	1219-4956 (Print)
Megjegyzések:	Gefitinib and erlotinib are both selective EGFR tyrosine kinase inhibitors (EGFR-TKIs) that have produced responses in a small subgroup of lung cancer patients. The strongest evidence for a role of EGFR in the biology of glioblastoma stems from clinical trials in which 15?20% of recurrent glioblastoma patients experienced significant tumour regression in response to these small-molecule EGFR kinase inhibitors. We examined the protein-kinase domain of the EGFR gene, EGFR protein expression and EGFR gene amplification in 20 cases of recurrent GBMs. EGFR protein over-expression was found in 65% of cases. EGFR protein over-expression was associated with EGFR gene amplification in 35% of cases, and with high polysomy in 15% of cases. No mutations were found in the TK domain of the EGFR gene. Our results confirm that mutations in the kinase domain are absent in recurrent GBM, and this might be a preponderant factor in the lack of major clinical responses of TKIs in GBM, recent studies have suggested that responsiveness to EGFR kinase inhibitors was strongly associated with coexpression of EGFRvIII and PTEN. Further prospective validation of EGFRvIII and PTEN as predictors of the clinical response to EGFR kinase inhibitors in recurrent GBM is strongly anticipated.
Tárgyszavak:	Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban Glioblastoma multiforme EGFR Kinase inhibitor treatment
Megjelenés:	Pathology and Oncology Research. - 15 : 2 (2009), p. 225-229. -
További szerzők:	Egervári Kristóf (1983-) (patológus) Klekner Álmos (1970-) (idegsebész) Bognár László (1958-) (idegsebész, gyermekidegsebész) Szántó János (1949-) (onkológus szakorvos) Nemes Zoltán (1942-) (patológus) Szöllősi Zoltán
Internet cím:	DOI elektronikus változat
Borító:
Saját polcon: