CCL

Összesen 6 találat.
#/oldal:
Részletezés:
Rendezés:

1.

001-es BibID:BIBFORM076055
035-os BibID:(cikkazonosító)1595 (WoS)000450704300001 (Scopus)85057036892
Első szerző:Gáll Tamás (molekuláris biológus, mikrobiológus)
Cím:Heme Induces Endoplasmic Reticulum Stress (HIER Stress) in Human Aortic Smooth Muscle Cells / Gáll Tamás, Pethő Dávid, Nagy Annamária, Hendrik Zoltán, Méhes Gábor, Potor László, Gram Magnus, Ảkerström, Bo, Smith Ann, Nagy Péter, Balla György, Balla József
Dátum:2018
ISSN:1664-042X
Megjegyzések:Accumulation of damaged or misfolded proteins resulted from oxidative protein modification induces endoplasmic reticulum (ER) stress by activating the pathways of unfolded protein response. In pathologic hemolytic conditions, extracellular free hemoglobin is submitted to rapid oxidation causing heme release. Resident cells of atherosclerotic lesions, after intraplaque hemorrhage, are exposed to heme leading to oxidative injury. Therefore, we raised the question whether heme can also provoke ER stress. Smooth muscle cells are one of the key players of atherogenesis; thus, human aortic smooth muscle cells (HAoSMCs) were selected as a model cell to reveal the possible link between heme and ER stress. Using immunoblotting, quantitative polymerase chain reaction and immunocytochemistry, we quantitated the markers of ER stress. These were: phosphorylated elF2 alpha, Activating transcription factor-4 (ATF4), DNA-damage-inducible transcript 3 (also known as C/EBP homology protein, termed CHOP), X-box binding protein-1 (XBP1), Activating transcription factor-6 (ATF6), GRP78 (glucose-regulated protein, 78kDa) and heme responsive genes heme oxygenase-1 and ferritin. In addition, immunohistochemistry was performed on human carotid artery specimens from patients who had undergone carotid endarterectomy. We demonstrate that heme increases the phosphorylation of eiF2 alpha in HAoSMCs and the expression of ATF4. Heme also enhances the splicing of XBP1 and the proteolytic cleavage of ATF6. Consequently, there is up-regulation of target genes increasing both mRNA and protein levels of CHOP and GRP78. However, TGF beta and collagen type I decreased. When the heme binding proteins, alpha-1-microglobulin (A1M) and hemopexin (Hpx) are present in cell media, the ER stress provoked by heme is inhibited. ER stress pathways are also retarded by the antioxidant N-acetyl cysteine (NAC) indicating that reactive oxygen species are involved in heme-induced ER stress. Consistent with these findings, elevated expression of the ER stress marker GRP78 and CHOP were observed in smooth muscle cells of complicated lesions with hemorrhage compared to either atheromas or healthy arteries. In conclusion, heme triggers ER stress in a time- and dose-dependent manner in HAoSMCs. A1M and Hpx as well as NAC effectively hamper heme-induced ER stress, supporting their use as a potential therapeutic approach to reverse such a deleterious effects of heme toxicity.
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
folyóiratcikk
hem
Megjelenés:Frontiers in Physiology. - 9 (2018), p. 1-25. -
További szerzők:Pethő Dávid Nagy Annamária Hendrik Zoltán (1986-) (orvos) Méhes Gábor (1966-) (patológus) Potor László Gram, Magnus Akerström, Bo Smith, Ann Nagy Péter Balla György (1953-) (csecsemő és gyermekgyógyász, neonatológus) Balla József (1959-) (belgyógyász, nephrológus)
Pályázati támogatás:GINOP-2.3.2-15-2016-00043
GINOP
EFOP-3.6.2-16-2017-00006
EFOP
MTA-DE
MTA
Vascularis Biológia, Thrombosis-Haemostasis Kutatócsoport
EFOP-3.6.3-VEKOP-16-2017-00009
EFOP
OTKA-112333
OTKA
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

2.

001-es BibID:BIBFORM008929
Első szerző:Kis Andrea (molekuláris biológus, mikrobiológus)
Cím:Epstein-Barr virus prevalence in oral squamous cell cancer and in potentially malignant oral disorders in an eastern Hungarian population / Kis Andrea, Fehér Enikő, Gáll Tamás, Tar Ildikó, Boda Róbert, D. Tóth Etelka, Méhes Gábor, Gergely Lajos, Szarka Krisztina
Dátum:2009
Megjegyzések:We tested 65, 44, and 116 patients with oral squamous cell cancer (OSCC), oral leukoplakia (OL), and oral lichen planus (OLP) against 68 age-matched controls for the presence of Epstein-Barr virus (EBV). Apparently healthy mucosa was simultaneously sampled and examined in all patients. Paraffin-embedded tissue sections of all EBV-positive patients with OSCC were examined for latent membrane protein-1 (LMP-1) expression (demonstrable in most EBV-associated malignancies) using immunohistochemistry. The prevalence of EBV in the controls and in OSCC, OL, and OLP lesions was 19.1%, 73.8%, 29.5%, and 46.6%, respectively, and 66.2%, 22.7%, and 31.9% in the healthy mucosa of patients, respectively. The prevalence of EBV in OSCC patients was significantly higher than in controls or in respective samples of the other two patient groups both in the lesion and in the healthy mucosa. Comparisons including only patients with EBV-negative lesions yielded similar results. Lesions of patients with OLP, but not of patients with OL, differed significantly from controls in EBV prevalence. In OSCC, LMP-1 expression was not detected, and EBV carriage was not significantly associated with any risk factors and did not influence the outcome. Although a high prevalence of EBV was found in OSCC, comparable carriage rates on healthy mucosa of patients indicated that an aetiological role of EBV is unlikely.
Tárgyszavak:Orvostudományok Klinikai orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
Epstein-Barr virus
egyetemen (Magyarországon) készült közlemény
aetiology
Megjelenés:European Journal of Oral Sciences. - 117 : 5 (2009), p. 536-540. -
További szerzők:Fehér Enikő (1981-) (molekuláris biológus, mikrobiológus) Gáll Tamás (1982-) (molekuláris biológus, mikrobiológus) Tar Ildikó (1967-) (fogszakorvos) Boda Róbert (1978-) (fogszakorvos) D. Tóth Etelka (1975-) (fogszakorvos) Méhes Gábor (1966-) (patológus) Gergely Lajos (1940-) (szakorvos, klinikai mikrobiológus) Szarka Krisztina (1971-) (molekuláris biológus, mikrobiológus)
Internet cím:Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
DOI
Borító:

3.

001-es BibID:BIBFORM095464
035-os BibID:(cikkazonosító)6668 (scopus)85108319717 (wos)000670901700001
Első szerző:Pethő Dávid
Cím:Ferryl Hemoglobin and Heme Induce A1-Microglobulin in Hemorrhaged Atherosclerotic Lesions with Inhibitory Function against Hemoglobin and Lipid Oxidation / Dávid Pethő, Tamás Gáll, Zoltán Hendrik, Annamária Nagy, Lívia Beke, Péter Attila Gergely, Gábor Méhes, Csaba Tóth, Magnus Gram, Bo Åkerström, György Balla, József Balla
Dátum:2021
ISSN:1661-6596 1422-0067
Tárgyszavak:Orvostudományok Klinikai orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
folyóiratcikk
Megjelenés:International Journal of Molecular Sciences. - 22 : 13 (2021), p. 1-20. -
További szerzők:Gáll Tamás (1982-) (molekuláris biológus, mikrobiológus) Hendrik Zoltán (1986-) (orvos) Nagy Annamária Beke Lívia Gergely Péter (1974-) (igazságügyi orvosszakértő) Méhes Gábor (1966-) (patológus) Tóth Csaba (1968-) (sebész, érsebész) Gram, Magnus Akerström, Bo Balla György (1953-) (csecsemő és gyermekgyógyász, neonatológus) Balla József (1959-) (belgyógyász, nephrológus)
Pályázati támogatás:GINOP-2.3.2-15-2016-00043
GINOP
MTA-DE
MTA
Vascularis Biológia, Thrombosis-Haemostasis Kutatócsoport
OTKA-K 132828
OTKA
ED_18-1-2019-0028
Egyéb
TKP2020-NKA-04
Egyéb
EFOP-3.6.3-VEKOP-16-2017-00009
EFOP
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

4.

001-es BibID:BIBFORM094735
035-os BibID:(Cikkazonosító)10435 (WOS)000658433300010 (Scopus)85106346744
Első szerző:Pethő Dávid
Cím:Heme cytotoxicity is the consequence of endoplasmic reticulum stress in atherosclerotic plaque progression / Dávid Pethő, Zoltán Hendrik, Annamária Nagy, Lívia Beke, Andreas Patsalos, László Nagy, Szilárd Póliska, Gábor Méhes, Csaba Tóth, László Potor, John W. Eaton, Harry S. Jacob, György Balla, József Balla, Tamás Gáll
Dátum:2021
ISSN:2045-2322
Tárgyszavak:Orvostudományok Klinikai orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
folyóiratcikk
Megjelenés:Scientific Reports. - 11 : 1 (2021). -
További szerzők:Hendrik Zoltán (1986-) (orvos) Nagy Annamária Beke Lívia Patsalos, Andreas Nagy László (1966-) (molekuláris sejtbiológus, biokémikus) Póliska Szilárd (1978-) (biológus) Méhes Gábor (1966-) (patológus) Tóth Csaba (1968-) (sebész, érsebész) Potor László Eaton, John W. Jacob, Harry S. Balla György (1953-) (csecsemő és gyermekgyógyász, neonatológus) Balla József (1959-) (belgyógyász, nephrológus) Gáll Tamás (1982-) (molekuláris biológus, mikrobiológus)
Pályázati támogatás:EFOP-3.6.2-16-2017-00006
EFOP
GINOP-2.3.2-15-2016-00043
GINOP
EFOP-3.6.3-VEKOP-16-2017-00009
EFOP
132828
OTKA
MTA-DE
MTA
Vascularis Biológia, Thrombosis-Haemostasis Kutatócsoport
ED_18-1-2019-0028
Egyéb
TKP2020-NKA-04
Egyéb
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

5.

001-es BibID:BIBFORM090236
Első szerző:Sümegi Andrea (biológus)
Cím:A novel splice site indel alteration in the EIF2AK3 gene is responsible for the first cases of Wolcott-Rallison syndrome in Hungary / Sümegi Andrea, Hendrik Zoltán, Gáll Tamás, Felszeghy Enikő, Szakszon Katalin, Antal-Szalmás Péter, Beke Lívia, Papp Ágnes, Méhes Gábor, Balla József, Balla György
Dátum:2020
ISSN:1471-2350 1471-2350
Megjegyzések:Background: Wolcott-Rallison Syndrome (WRS) is a rare autosomal recessive disease that is the most common cause of neonatal diabetes in consanguineous families. WRS is caused by various genetic alterations of the Eukaryotic Translation Initiation Factor 2-Alpha Kinase 3 (EIF2AK3) gene. Methods: Genetic analysis of a consanguineous family where two children were diagnosed with WRS was performed by Sanger sequencing. The altered protein was investigated by in vitro cloning, expression and immunohistochemistry. Results: The first cases in Hungary, ? two patients in one family, where the parents were fourth-degree cousins - showed the typical clinical features of WRS: early onset diabetes mellitus with hyperglycemia, growth retardation, infection-induced multiple organ failure. The genetic background of the disease was a novel alteration in the EIF2AK3 gene involving the splice site of exon 11? intron 11?12 boundary: g.53051_53062delinsTG. According to cDNA sequencing this created a new splice site and resulted in a frameshift and the development of an early termination codon at amino acid position 633 (p.Pro627AspfsTer7). Based on in vitro cloning and expression studies, the truncated protein was functionally inactive. Immunohistochemistry revealed that the intact protein was absent in the islets of pancreas, furthermore insulin expressing cells were also dramatically diminished. Elevated GRP78 and reduced CHOP protein expression were observed in the liver. Conclusions: The novel genetic alteration causing the absence of the EIF2AK3 protein resulted in insufficient handling of severe endoplasmic reticulum stress, leading to liver failure and demise of the patients.
taa, km
Tárgyszavak:Orvostudományok Klinikai orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
folyóiratcikk
Wolcott-Rallison syndrome
EIF2AK3 gene
Endoplasmic reticulum stress
PERK protein
Splice site variant
Indel alteration
Megjelenés:BMC Medical Genetics. - 21 : 61 (2020), p. 1-12. -
További szerzők:Hendrik Zoltán (1986-) (orvos) Gáll Tamás (1982-) (molekuláris biológus, mikrobiológus) Felszeghy Enikő Noémi (1970-) (gyermekgyógyász) Szakszon Katalin (1977-) (csecsemő- és gyermekgyógyász, klinikai genetikus) Antal-Szalmás Péter (1968-) (laboratóriumi szakorvos) Beke Lívia Papp Ágnes (1967-) (gyermekgyógyász, pulmonológus) Méhes Gábor (1966-) (patológus) Balla József (1959-) (belgyógyász, nephrológus) Balla György (1953-) (csecsemő és gyermekgyógyász, neonatológus)
Pályázati támogatás:GINOP-2.3.2-15-2016-00043
GINOP
EFOP-3.6.2-16-2017-00006
EFOP
OTKA-112233
OTKA
ED_18-1-2019-0028
Egyéb
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

6.

001-es BibID:BIBFORM085453
Első szerző:Zavaczki Erzsébet (biotechnológus)
Cím:Ferryl Hemoglobin Inhibits Osteoclastic Differentiation of Macrophages in Hemorrhaged Atherosclerotic Plaques / Zavaczki Erzsébet, Gáll Tamás, Zarjou Abolfazl, Hendrik Zoltán, Potor László, Tóth Csaba Zsigmond, Méhes Gábor, Gyetvai Ágnes, Agarwal Anupam, Balla György, Balla József
Dátum:2020
ISSN:1942-0900 1942-0994
Megjegyzések:Intraplaque hemorrhage frequently occurs in atherosclerotic plaques resulting in cell-free hemoglobin, which is oxidized to ferryl hemoglobin (FHb) in the highly oxidative environment. Osteoclast-like cells (OLCs) derived from macrophages signify a counterbalance mechanism for calcium deposition in atherosclerosis. Our aim was to investigate whether oxidized hemoglobin alters osteoclast formation, thereby affecting calcium removal from mineralized atherosclerotic lesions. RANKL- (receptor activator of nuclear factor kappa-? ligand-) induced osteoclastogenic differentiation and osteoclast activity of RAW264.7 cells were studied in response to oxidized hemoglobin via assessing bone resorption activity, expression of osteoclast-specific genes, and the activation of signalization pathways. OLCs in diseased human carotid arteries were assessed by immunohistochemistry. FHb, but not ferrohemoglobin, decreased bone resorption activity and inhibited osteoclast-specific gene expression (tartrate-resistant acid phosphatase, calcitonin receptor, and dendritic cell-specific transmembrane protein) induced by RANKL. In addition, FHb inhibited osteoclastogenic signaling pathways downstream of RANK (receptor activator of nuclear factor kappa-?). It prevented the induction of TRAF6 (tumor necrosis factor (TNF) receptor-associated factor 6) and c-Fos, phosphorylation of p-38 and JNK (c-Jun N-terminal kinase), and nuclear translocation of NF?B (nuclear factor kappa-?) and NFATc1 (nuclear factor of activated T-cells, cytoplasmic 1). These effects were independent of heme oxygenase-1 demonstrated by knocking down HO-1 gene in RAW264.7 cells and in mice. Importantly, FHb competed with RANK for RANKL binding suggesting possible mechanisms by which FHb impairs osteoclastic differentiation. In diseased human carotid arteries, OLCs were abundantly present in calcified plaques and colocalized with regions of calcium deposition, while the number of these cells were lower in hemorrhagic lesions exhibiting accumulation of FHb despite calcium deposition. We conclude that FHb inhibits RANKL-induced osteoclastic differentiation of macrophages and suggest that accumulation of FHb in a calcified area of atherosclerotic lesion with hemorrhage retards the formation of OLCs potentially impairing calcium resorption.
Tárgyszavak:Orvostudományok Klinikai orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
folyóiratcikk
Megjelenés:Oxidative Medicine and Cellular Longevity. - 2020 (2020), p. 1-17. -
További szerzők:Gáll Tamás (1982-) (molekuláris biológus, mikrobiológus) Zarjou, Abolfazl (1979-) (kutató orvos) Hendrik Zoltán (1986-) (orvos) Potor László Tóth Csaba (1968-) (sebész, érsebész) Méhes Gábor (1966-) (patológus) Gyetvai Ágnes Agarwal, Anupam Balla György (1953-) (csecsemő és gyermekgyógyász, neonatológus) Balla József (1959-) (belgyógyász, nephrológus)
Pályázati támogatás:OTKA-112333
OTKA
138828
OTKA
GINOP-2.3.2-15-2016-00043
GINOP
EFOP-3.6.2-16-2017-00006
EFOP
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:
Rekordok letöltése1 
Corvina könyvtári katalógus v8.2.27 © 2023 Monguz kft. Minden jog fenntartva.