Találati lista | Tudóstér

001-es BibID:	BIBFORM078386
035-os BibID:	(WoS)000468782700014 (Scopus)85066509621
Első szerző:	Balogh Enikő (molekuláris biológus)
Cím:	Hypoxia Triggers Osteochondrogenic Differentiation of Vascular Smooth Muscle Cells in an HIF-1 (Hypoxia-Inducible Factor 1)-Dependent and Reactive Oxygen Species-Dependent Manner / Balogh Enikő, Tóth Andrea, Méhes Gábor, Trencsényi György, Paragh György, Jeney Viktória
Dátum:	2019
ISSN:	1079-5642
Tárgyszavak:	Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban folyóiratcikk
Megjelenés:	Arteriosclerosis Thrombosis And Vascular Biology. - 39 : 6 (2019), p. 1088-1099. -
További szerzők:	Tóth Andrea (1992-) (molekuláris biológus) Méhes Gábor (1966-) (patológus) Trencsényi György (1978-) (biológus, biokémikus, molekuláris biológus) Paragh György (1953-) (belgyógyász) Jeney Viktória (1971-) (vegyész, kémia tanár)
Pályázati támogatás:	K116024 NKFIH GINOP-2.3.2-15-2016-00005 GINOP
Internet cím:	Szerző által megadott URL DOI Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:
Saját polcon:

001-es BibID:	BIBFORM012889
Első szerző:	Nagy Emőke (neonatológus, gyermekgyógyász)
Cím:	Red cells, hemoglobin, heme, iron, and atherogenesis / Emőke Nagy, John W. Eaton, Viktória Jeney, Miguel P. Soares, Zsuzsa Varga, Zoltán Galajda, József Szentmiklósi, Gábor Méhes, Tamás Csonka, Ann Smith, Gregory M. Vercellotti, György Balla, József Balla
Dátum:	2010
Megjegyzések:	We investigated whether red cell infiltration of atheromatous lesions promotes the later stages of atherosclerosis. METHODS AND RESULTS: We find that oxidation of ferro (FeII) hemoglobin in ruptured advanced lesions occurs generating ferri (FeIII) hemoglobin and via more extensive oxidation ferrylhemoglobin (FeIII/FeIV=O). The protein oxidation marker dityrosine accumulates in complicated lesions, accompanied by the formation of cross-linked hemoglobin, a hallmark of ferrylhemoglobin. Exposure of normal red cells to lipids derived from atheromatous lesions causes hemolysis and oxidation of liberated hemoglobin. In the interactions between hemoglobin and atheroma lipids, hemoglobin and heme promote further lipid oxidation and subsequently endothelial reactions such as upregulation of heme oxygenase-1 and cytotoxicity to endothelium. Oxidative scission of heme leads to release of iron and a feed-forward process of iron-driven plaque lipid oxidation. The inhibition of heme release from globin by haptoglobin and sequestration of heme by hemopexin suppress hemoglobin-mediated oxidation of lipids of atheromatous lesions and attenuate endothelial cytotoxicity. CONCLUSIONS: The interior of advanced atheromatous lesions is a prooxidant environment in which erythrocytes lyse, hemoglobin is oxidized to ferri- and ferrylhemoglobin, and released heme and iron promote further oxidation of lipids. These events amplify the endothelial cell cytotoxicity of plaque components.
Tárgyszavak:	Orvostudományok Gyógyszerészeti tudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban Red cells, hemoglobin egyetemen (Magyarországon) készült közlemény
Megjelenés:	Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vascular Biology 30 : 7 (2010), p. 1347-1353. -
További szerzők:	Eaton, John W. Jeney Viktória (1971-) (vegyész, kémia tanár) Soares, Miguel P. Varga Zsuzsa (1951-) (biokémikus, nephrológus) Galajda Zoltán (1962-) (szívsebész, érsebész) Szentmiklósi József András (1948-) (farmakológus, klinikai laboratóriumi szakorvos) Méhes Gábor (1966-) (patológus) Csonka Tamás (1984-) (pathológus) Smith, Ann Vercellotti, Gregory M. Balla György (1953-) (csecsemő és gyermekgyógyász, neonatológus) Balla József (1959-) (belgyógyász, nephrológus)
Pályázati támogatás:	OTKA-K75883 OTKA
Internet cím:	Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat elektronikus változat DOI
Borító:
Saját polcon:

001-es BibID:	BIBFORM071326
Első szerző:	Potor László
Cím:	Hydrogen Sulfide Abrogates Hemoglobin-Lipid Interaction In Atherosclerotic Lesion / László Potor, Peter Nagy, Gabor Méhes, Zoltán Hendrik, Viktória Jeney, Dávid Pethő, Anita Vasas, Zoltán Pálinkás, Enikő Balogh, Ágnes Gyetvai, Matthew Whiteman, Roberta Torregrossa, Mark E. Wood, Sándor Olvasztó, Péter Nagy, György Balla, József Balla
Dátum:	2018
ISSN:	1942-0994 1942-0900
Megjegyzések:	The infiltration of red blood cells into atheromatous plaques is implicated in atherogenesis. Inside the lesion hemoglobin (Hb) is oxidized to ferri- and ferrylHb which exhibit pro-oxidant and pro-inflammatory activities. Cystathione-gamma lyase (CSE)-derived H2S has been suggested to possess various anti-atherogenic actions.Expression of CSE was upregulated predominantly in macrophages, foam cells and myofibroblasts of human atherosclerotic lesions derived from carotid artery specimens of patients. Similar pattern was observed in aortic lesions of apolipoprotein E deficient mice on high-fat diet. We identified several triggers for inducing CSE expression in macrophages and vascular smooth muscle cells including heme, ferrylHb, plaque lipids, oxidized low-density lipoprotein, tumor necrosis factor-? and interleukin-1?. In the interplay between hemoglobin and atheroma lipids, H2S significantly mitigated oxidation of Hb preventing the formation of ferrylHb derivatives, therefore providing a novel function as a heme-redox-intermediate-scavenging antioxidant. By inhibiting Hb-lipid interactions sulfide lowered oxidized Hb-mediated induction of adhesion molecules in endothelium and disruption of endothelial integrity. Exogenous H2S inhibited heme and Hb-mediated lipid oxidation of human atheroma derived lipid and human complicated lesion.Our study suggests that the CSE/H2S system represents an atheroprotective pathway for removing or limiting the formation of oxidized Hb and lipid derivatives in the atherosclerotic plaque.
Tárgyszavak:	Orvostudományok Klinikai orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban folyóiratcikk CSE expression Hb-lipid interactions CSE/H2S system
Megjelenés:	Oxidative Medicine and Cellular Longevity. - 2018 (2018), p. 1-16. -
További szerzők:	Nagy Péter Méhes Gábor (1966-) (patológus) Hendrik Zoltán (1986-) (orvos) Jeney Viktória (1971-) (vegyész, kémia tanár) Pethő Dávid Vasas Anita (1987-) (környezetkutató) Pálinkás Zoltán (1984-) (vegyész) Balogh Enikő (1987-) (molekuláris biológus) Gyetvai Ágnes Whiteman, Matthew Torregrossa, Roberta Wood, Mark E. Olvasztó Sándor (1957-) (sebész) Nagy Péter (1976-) (vegyész) Balla György (1953-) (csecsemő és gyermekgyógyász, neonatológus) Balla József (1959-) (belgyógyász, nephrológus)
Pályázati támogatás:	K112333 OTKA K109843 OTKA K116024 OTKA TÁMOP 4.2.4.A/2-11/1-2012-0001 TÁMOP TÁMOP 4.2.4.A/2-11/1- 2012-0001 TÁMOP EFOP-3.6.2-16-2017-00006 Egyéb GINOP-2.3.2-15-2016-00043 GINOP
Internet cím:	Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat DOI
Borító:
Saját polcon: