CCL

Összesen 5 találat.
#/oldal:
Részletezés:
Rendezés:

1.

001-es BibID:BIBFORM095464
035-os BibID:(cikkazonosító)6668 (scopus)85108319717 (wos)000670901700001
Első szerző:Pethő Dávid
Cím:Ferryl Hemoglobin and Heme Induce A1-Microglobulin in Hemorrhaged Atherosclerotic Lesions with Inhibitory Function against Hemoglobin and Lipid Oxidation / Dávid Pethő, Tamás Gáll, Zoltán Hendrik, Annamária Nagy, Lívia Beke, Péter Attila Gergely, Gábor Méhes, Csaba Tóth, Magnus Gram, Bo Åkerström, György Balla, József Balla
Dátum:2021
ISSN:1661-6596 1422-0067
Tárgyszavak:Orvostudományok Klinikai orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
folyóiratcikk
Megjelenés:International Journal of Molecular Sciences. - 22 : 13 (2021), p. 1-20. -
További szerzők:Gáll Tamás (1982-) (molekuláris biológus, mikrobiológus) Hendrik Zoltán (1986-) (orvos) Nagy Annamária Beke Lívia Gergely Péter (1974-) (igazságügyi orvosszakértő) Méhes Gábor (1966-) (patológus) Tóth Csaba (1968-) (sebész, érsebész) Gram, Magnus Akerström, Bo Balla György (1953-) (csecsemő és gyermekgyógyász, neonatológus) Balla József (1959-) (belgyógyász, nephrológus)
Pályázati támogatás:GINOP-2.3.2-15-2016-00043
GINOP
MTA-DE
MTA
Vascularis Biológia, Thrombosis-Haemostasis Kutatócsoport
OTKA-K 132828
OTKA
ED_18-1-2019-0028
Egyéb
TKP2020-NKA-04
Egyéb
EFOP-3.6.3-VEKOP-16-2017-00009
EFOP
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

2.

001-es BibID:BIBFORM094735
035-os BibID:(Cikkazonosító)10435 (WOS)000658433300010 (Scopus)85106346744
Első szerző:Pethő Dávid
Cím:Heme cytotoxicity is the consequence of endoplasmic reticulum stress in atherosclerotic plaque progression / Dávid Pethő, Zoltán Hendrik, Annamária Nagy, Lívia Beke, Andreas Patsalos, László Nagy, Szilárd Póliska, Gábor Méhes, Csaba Tóth, László Potor, John W. Eaton, Harry S. Jacob, György Balla, József Balla, Tamás Gáll
Dátum:2021
ISSN:2045-2322
Tárgyszavak:Orvostudományok Klinikai orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
folyóiratcikk
Megjelenés:Scientific Reports. - 11 : 1 (2021). -
További szerzők:Hendrik Zoltán (1986-) (orvos) Nagy Annamária Beke Lívia Patsalos, Andreas Nagy László (1966-) (molekuláris sejtbiológus, biokémikus) Póliska Szilárd (1978-) (biológus) Méhes Gábor (1966-) (patológus) Tóth Csaba (1968-) (sebész, érsebész) Potor László Eaton, John W. Jacob, Harry S. Balla György (1953-) (csecsemő és gyermekgyógyász, neonatológus) Balla József (1959-) (belgyógyász, nephrológus) Gáll Tamás (1982-) (molekuláris biológus, mikrobiológus)
Pályázati támogatás:EFOP-3.6.2-16-2017-00006
EFOP
GINOP-2.3.2-15-2016-00043
GINOP
EFOP-3.6.3-VEKOP-16-2017-00009
EFOP
132828
OTKA
MTA-DE
MTA
Vascularis Biológia, Thrombosis-Haemostasis Kutatócsoport
ED_18-1-2019-0028
Egyéb
TKP2020-NKA-04
Egyéb
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

3.

001-es BibID:BIBFORM086144
Első szerző:Posta Niké
Cím:Hemoglobin oxidation generates globin-derived peptides in atherosclerotic lesions and intraventricular hemorrhage of the brain, provoking endothelial dysfunction / Niké Posta, Éva Csősz, Melinda Oros, Dávid Pethő, László Potor, Gergő Kalló, Zoltán Hendrik, Katalin Éva Sikura, Gábor Méhes, Csaba Tóth, József Posta, György Balla, József Balla
Dátum:2020
ISSN:0023-6837
Megjegyzések:The lysis of red blood cells was shown to occur in human ruptured atherosclerotic lesions and intraventricular hemorrhage (IVH) of the brain. Liberated cell-free hemoglobin was found to undergo oxidation in both pathologies. We hypothesize that hemoglobin-derived peptides are generated during hemoglobin oxidation both in complicated atherosclerotic lesions and IVH of the brain, triggering endothelial cell dysfunction. Oxidized hemoglobin and its products were followed with spectrophotometry, LC?MS/MS analysis and detection of the cross-linking of globin chains in complicated atherosclerotic lesions of the human carotid artery and the hemorrhaged cerebrospinal liquid of preterm infants. The vascular pathophysiologic role of oxidized hemoglobin and the resultant peptides was assessed by measuring endothelial integrity, the activation of endothelial cells and the induction of proinflammatory genes. Peptide fragments of hemoglobin (VNVDEVGGEALGRLLVVYPWTQR, LLVVYPWTQR, MFLSFPTTK, VGAHAGEYGAELERMFLSFPTTK, and FLASVSTVLTSKYR) were identified in ruptured atherosclerotic lesions and in IVH of the human brain. Fragments resulting from the oxidation of hemoglobin were accompanied by the accumulation of ferryl hemoglobin. Similar to complicated atherosclerotic lesions of the human carotid artery, a high level of oxidized and cross-linked hemoglobin was observed in the cerebrospinal fluid after IVH. Haptoglobin inhibited hemoglobin fragmentation provoked by peroxide. The resultant peptides failed to bind haptoglobin or albumin. Peptides derived from hemoglobin oxidation and ferryl hemoglobin induced intercellular gap formation, decreased junctional resistance in the endothelium, and enhanced monocyte adhesion to endothelial cells. Enhanced expression of TNF and the activation of NLRP3 and CASP1 followed by the increased generation of IL-1? and nuclear translocation of the NF-?? transcription factor occurred in response to hemoglobin-derived peptides, and ferryl hemoglobin in endothelium was upregulated in both pathologies. We conclude that the oxidation of hemoglobin in complicated atherosclerotic lesions and intraventricular hemorrhage of the brain generates peptide fragments and ferryl hemoglobin with the potential to trigger endothelial cell dysfunction.
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
folyóiratcikk
Megjelenés:Laboratory Investigation. - 100 : 7 (2020), p. 986-1002. -
További szerzők:Csősz Éva (1977-) (biokémikus, molekuláris biológus) Oros Melinda (1975-) (molekuláris biológus) Pethő Dávid Potor László Kalló Gergő (1989-) (molekuláris biológus) Hendrik Zoltán (1986-) (orvos) Sikura Katalin Éva (1985-) (biológus) Méhes Gábor (1966-) (patológus) Tóth Csaba (1968-) (sebész, érsebész) Posta József (1948-) (vegyész, analitikus) Balla György (1953-) (csecsemő és gyermekgyógyász, neonatológus) Balla József (1959-) (belgyógyász, nephrológus)
Pályázati támogatás:OTKA-K-132828
OTKA
EFOP-3.6.3-VEKOP-16- 2017-00009
EFOP
GINOP-2.3.2-15-2016-00043
GINOP
EFOP-3.6.2-16- 2017-00006
GINOP
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

4.

001-es BibID:BIBFORM096254
035-os BibID:(WoS)000697800600001 (Scopus)85111379514
Első szerző:Potor László
Cím:Oxidation of hemoglobin drives a proatherogenic polarization of macrophages in human atherosclerosis / László Potor, Zoltán Hendrik, Andreas Patsalos, Éva Katona, Gábor Méhes, Szilárd Póliska, Éva Csősz, Gergő Kalló, István Komáromi, Zsolt Combi, Niké Posta, Katalin Éva Sikura, Dávid Pethő, Melinda Oros, György Vereb, Csaba Tóth, Péter Gergely, László Nagy, György Balla, József Balla
Dátum:2021
ISSN:1523-0864
Tárgyszavak:Orvostudományok Klinikai orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
folyóiratcikk
Megjelenés:Antioxidants & Redox Signaling. - 35 : 12 (2021), p. 917-950. -
További szerzők:Hendrik Zoltán (1986-) (orvos) Patsalos, Andreas Katona Éva (1961-) (klinikai biokémikus) Méhes Gábor (1966-) (patológus) Póliska Szilárd (1978-) (biológus) Csősz Éva (1977-) (biokémikus, molekuláris biológus) Kalló Gergő (1989-) (molekuláris biológus) Komáromi István (1957-) (vegyész, molekuláris biológus, biokémikus) Combi Zsolt Posta Niké Sikura Katalin Éva (1985-) (biológus) Pethő Dávid Oros Melinda (1975-) (molekuláris biológus) Vereb György (1965-) (biofizikus, orvos) Tóth Csaba (1968-) (sebész, érsebész) Gergely Péter (1974-) (igazságügyi orvosszakértő) Nagy László (1966-) (molekuláris sejtbiológus, biokémikus) Balla György (1953-) (csecsemő és gyermekgyógyász, neonatológus) Balla József (1959-) (belgyógyász, nephrológus)
Pályázati támogatás:OTKA-K-132828
OTKA
OTKA-NKFIH
OTKA
OTKA K124298
OTKA
OTKA KH126885
OTKA
OTKA KKP129909
OTKA
GINOP-2.3.3-15-2016-00020
GINOP
GINOP-2.3.2-15-2016-00043
GINOP
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

5.

001-es BibID:BIBFORM085453
Első szerző:Zavaczki Erzsébet (biotechnológus)
Cím:Ferryl Hemoglobin Inhibits Osteoclastic Differentiation of Macrophages in Hemorrhaged Atherosclerotic Plaques / Zavaczki Erzsébet, Gáll Tamás, Zarjou Abolfazl, Hendrik Zoltán, Potor László, Tóth Csaba Zsigmond, Méhes Gábor, Gyetvai Ágnes, Agarwal Anupam, Balla György, Balla József
Dátum:2020
ISSN:1942-0900 1942-0994
Megjegyzések:Intraplaque hemorrhage frequently occurs in atherosclerotic plaques resulting in cell-free hemoglobin, which is oxidized to ferryl hemoglobin (FHb) in the highly oxidative environment. Osteoclast-like cells (OLCs) derived from macrophages signify a counterbalance mechanism for calcium deposition in atherosclerosis. Our aim was to investigate whether oxidized hemoglobin alters osteoclast formation, thereby affecting calcium removal from mineralized atherosclerotic lesions. RANKL- (receptor activator of nuclear factor kappa-? ligand-) induced osteoclastogenic differentiation and osteoclast activity of RAW264.7 cells were studied in response to oxidized hemoglobin via assessing bone resorption activity, expression of osteoclast-specific genes, and the activation of signalization pathways. OLCs in diseased human carotid arteries were assessed by immunohistochemistry. FHb, but not ferrohemoglobin, decreased bone resorption activity and inhibited osteoclast-specific gene expression (tartrate-resistant acid phosphatase, calcitonin receptor, and dendritic cell-specific transmembrane protein) induced by RANKL. In addition, FHb inhibited osteoclastogenic signaling pathways downstream of RANK (receptor activator of nuclear factor kappa-?). It prevented the induction of TRAF6 (tumor necrosis factor (TNF) receptor-associated factor 6) and c-Fos, phosphorylation of p-38 and JNK (c-Jun N-terminal kinase), and nuclear translocation of NF?B (nuclear factor kappa-?) and NFATc1 (nuclear factor of activated T-cells, cytoplasmic 1). These effects were independent of heme oxygenase-1 demonstrated by knocking down HO-1 gene in RAW264.7 cells and in mice. Importantly, FHb competed with RANK for RANKL binding suggesting possible mechanisms by which FHb impairs osteoclastic differentiation. In diseased human carotid arteries, OLCs were abundantly present in calcified plaques and colocalized with regions of calcium deposition, while the number of these cells were lower in hemorrhagic lesions exhibiting accumulation of FHb despite calcium deposition. We conclude that FHb inhibits RANKL-induced osteoclastic differentiation of macrophages and suggest that accumulation of FHb in a calcified area of atherosclerotic lesion with hemorrhage retards the formation of OLCs potentially impairing calcium resorption.
Tárgyszavak:Orvostudományok Klinikai orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
folyóiratcikk
Megjelenés:Oxidative Medicine and Cellular Longevity. - 2020 (2020), p. 1-17. -
További szerzők:Gáll Tamás (1982-) (molekuláris biológus, mikrobiológus) Zarjou, Abolfazl (1979-) (kutató orvos) Hendrik Zoltán (1986-) (orvos) Potor László Tóth Csaba (1968-) (sebész, érsebész) Méhes Gábor (1966-) (patológus) Gyetvai Ágnes Agarwal, Anupam Balla György (1953-) (csecsemő és gyermekgyógyász, neonatológus) Balla József (1959-) (belgyógyász, nephrológus)
Pályázati támogatás:OTKA-112333
OTKA
138828
OTKA
GINOP-2.3.2-15-2016-00043
GINOP
EFOP-3.6.2-16-2017-00006
EFOP
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:
Rekordok letöltése1