CCL

Összesen 2 találat.
#/oldal:
Részletezés:
Rendezés:

1.

001-es BibID:BIBFORM111612
035-os BibID:(cikkazonosító)1168635 (scopus)85159842579 (wos)000989034400001
Első szerző:Domokos Apolka
Cím:The transcriptional control of the VEGFA-VEGFR1 (FLT1) axis in alternatively polarized murine and human macrophages / Domokos Apolka, Varga Zsofia, Jambrovics Karoly, Caballero-Sánchez Noemí, Szabo Eniko, Nagy Gergely, Scholtz Beata, Halasz Laszlo, Varadi Eszter, Bene Krisztian P., Mazlo Anett, Bacsi Attila, Jeney Viktoria, Szebeni Gabor J., Nagy Laszlo, Czimmerer Zsolt
Dátum:2023
ISSN:1664-3224
Tárgyszavak:Orvostudományok Klinikai orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
folyóiratcikk
Megjelenés:Frontiers in Immunology. - 14 (2023), p.1-20. -
További szerzők:Varga Zsófia (1992-) (molekuláris biológus) Jambrovics Károly (1988-) (biológus, gyógyszer-biotechnológus) Caballero-Sánchez, Noemí (1995-) (PhD hallgató) Szabó Enikő Nagy Gergely (1986-) (molekuláris biológus) Scholtz Beáta (1967-) (biokémikus, molekuláris biológus) Halász László (1989-) (molekuláris biológus) Váradi Eszter Bene Krisztián (1986-) (Biológus) Türk-Mázló Anett (1989-) (molekuláris biológus) Bácsi Attila (1967-) (immunológus) Jeney Viktória (1971-) (vegyész, kémia tanár) Szebeni Gábor János (Szeged) Nagy László (1966-) (molekuláris sejtbiológus, biokémikus) Czimmerer Zsolt (1981-) (molekuláris biológus)
Pályázati támogatás:FK132185
OTKA
ÚNKP-22-5 - SZTE-549
Egyéb
2020?1.1.6?JÖVŐ ?2021?00003
Egyéb
ÚNKP? 22?5 ?SZTE?535
Egyéb
142877 FK22
Egyéb
PD142930
OTKA
PD135102
OTKA
K131535
OTKA
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

2.

001-es BibID:BIBFORM074180
035-os BibID:(cikkazonosító)e0197890 (WOS)000434786600008 (Scopus)85048322440
Első szerző:Fejes Zsolt (molekuláris biológus)
Cím:Endothelial cell activation is attenuated by everolimus via transcriptional and post-transcriptional regulatory mechanisms after drug-eluting coronary stenting / Fejes Z., Czimmerer Z., Szük T., Póliska S., Horváth A., Balogh E., Jeney V., Váradi J., Fenyvesi F., Balla G., Édes I., Balla J., Kappelmayer J., Nagy B. Jr.
Dátum:2018
ISSN:1932-6203
Megjegyzések:We previously found higher level of endothelial cell (EC) activation in patients who suffered from in-stent restenosis after bare-metal stenting compared to subjects who underwent drug-eluting stenting (DES) showing no complications. Here we investigated the potential transcriptional and post-transcriptional regulatory mechanisms by which everolimus attenuated EC activation after DES. We studied the effect of everolimus on E-selectin (SELE) and VCAM1 mRNA levels when human coronary artery (HCAECs) and human umbilical vein ECs were challenged with recombinant TNF-? (100 ng/mL) for 1-24 hours in the presence or absence of everolimus using 0.5 ?M concentration locally maintained by DES. EC activation was evaluated via the levels of IL-1? and IL-6 mRNAs with miR-155 expression by RT-qPCR as well as the nuclear translocation of nuclear factor kappa beta (NF-?B) detected by fluorescence microscopy. To investigate the transcriptional regulation of E-selectin and VCAM-1, TNF-?-induced enhancer RNA (eRNA) expression at p65-bound enhancers in the neighboring genomic regions of SELE and VCAM1 genes, including SELE_-11Kb and VCAM1_-10Kb, were measured in HCAECs. Mature and precursor levels of E-selectin and VCAM-1 repressor miR-181b were quantified to analyze the post-transcriptional regulation of these genes in HCAECs. Circulating miR-181b was analyzed in plasma samples of stented subjects by stem-loop RT-qPCR. TNF-? highly elevated E-selectin and VCAM-1 expression at transcriptional level in ECs. Levels of mature, pre- and pri-miR-181b were repressed in ECs by TNF-?, while everolimus acted as a negative regulator of EC activation via inhibited translocation of NF-?B p65 subunit into cell nuclei, lowered eRNA expression at SELE and VCAM1 genes-associated enhancers and modulated expression of their post-transcriptional repressor miR-181b. Significant negative correlation was observed between plasma miR-181b and soluble E-selectin and VCAM-1 in patients. In conclusion, everolimus attenuates EC activation via reduced NF-?B p65 translocation causing decreased E-selectin and VCAM-1 expression at transcriptional and post-transcriptional level after DES.
Tárgyszavak:Orvostudományok Klinikai orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
folyóiratcikk
coronary stenting
endothelial cell
enhancer RNA
everolimus
inflammation
microRNA
Megjelenés:Plos One. - 13 : 6 (2018), p. 1-20. -
További szerzők:Czimmerer Zsolt (1981-) (molekuláris biológus) Szűk Tibor (1967-) (kardiológus) Póliska Szilárd (1978-) (biológus) Horváth Attila (1988-) (programtervező informatikus) Balogh Enikő (1987-) (molekuláris biológus) Jeney Viktória (1971-) (vegyész, kémia tanár) Váradi Judit (1973-) (gyógyszerész, gyógyszertechnológus) Fenyvesi Ferenc (1977-) (gyógyszerész, gyógyszertechnológus) Balla György (1953-) (csecsemő és gyermekgyógyász, neonatológus) Édes István (1952-) (kardiológus) Balla József (1959-) (belgyógyász, nephrológus) Kappelmayer János (1960-) (laboratóriumi szakorvos) Nagy Béla Jr. (1980-) (labordiagnosztikai szakorvos)
Pályázati támogatás:GINOP-2.3.2-15-2016-00043
GINOP
Internet cím:DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:
Rekordok letöltése1