CCL

Összesen 5 találat.
#/oldal:
Részletezés:
Rendezés:

1.

001-es BibID:BIBFORM108774
035-os BibID:(cikkazonosító)102629 (WoS)000944336500001 (Scopus)85147884917
Első szerző:Combi Zsolt
Cím:Hydrogen sulfide as an anti-calcification stratagem in human aortic valve : altered biogenesis and mitochondrial metabolism of H2S lead to H2S deficiency in calcific aortic valve disease / Zsolt Combi, László Potor, Péter Nagy, Katalin Éva Sikura, Tamás Ditrói, Eszter Petra Jurányi, Klaudia Galambos, Tamás Szerafin, Péter Gergely, Matthew Whiteman, Roberta Torregrossa, Yuchao Ding, Lívia Beke, Zoltán Hendrik, Gábor Méhes, György Balla, József Balla
Dátum:2023
ISSN:2213-2317
Megjegyzések:Hydrogen sulfide (H2S) was previously revealed to inhibit osteoblastic differentiation of valvular interstitial cells (VICs), a pathological feature in calcific aortic valve disease (CAVD). This study aimed to explore the metabolic control of H2S levels in human aortic valves. Lower levels of bioavailable H2S and higher levels of interleukin-1? (IL-1?) and tumor necrosis factor-? (TNF-?) were detected in aortic valves of CAVD patients compared to healthy individuals, accompanied by higher expression of cystathionine ?-lyase (CSE) and same expression of cystathionine ?-synthase (CBS). Increased biogenesis of H2S by CSE was found in the aortic valves of CAVD patients which is supported by increased production of lanthionine. In accordance, healthy human aortic VICs mimic human pathology under calcifying conditions, as elevated CSE expression is associated with low levels of H2S. The expression of mitochondrial enzymes involved in H2S catabolism including sulfide quinone oxidoreductase (SQR), the key enzyme in mitochondrial H2S oxidation, persulfide dioxygenase (ETHE1), sulfite oxidase (SO) and thiosulfate sulfurtransferase (TST) were up-regulated in calcific aortic valve tissues, and a similar expression pattern was observed in response to high phosphate levels in VICs. AP39, a mitochondria-targeting H2S donor, rescued VICs from an osteoblastic phenotype switch and reduced the expression of IL-1? and TNF-? in VICs. Both pro-inflammatory cytokines aggravated calcification and osteoblastic differentiation of VICs derived from the calcific aortic valves. In contrast, IL-1? and TNF-? provided an early and transient inhibition of VICs calcification and osteoblastic differentiation in healthy cells and that effect was lost as H2S levels decreased. The benefit was mediated via CSE induction and H2S generation. We conclude that decreased levels of bioavailable H2S in human calcific aortic valves result from an increased H2S metabolism that facilitates the development of CAVD. CSE/H2S represent a pathway that reverses the action of calcifying stimu
Tárgyszavak:Orvostudományok Klinikai orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
folyóiratcikk
Arteriosclerosis
Chronic kidney disease
Hydrogen sulfide
Mitochondrial H(2)S catabolism
Phosphate
Valvular inflammation
Vascular calcification
Érelmeszesedés
Krónikus vesebetegség
Hidrogén-szulfid
Mitokondriális H(2)S katabolizmus
Foszfát
Valvuláris gyulladás
Vaszkuláris meszesedés
Megjelenés:Redox Biology. - 60 (2023), p. 1-19. -
További szerzők:Potor László Nagy Péter (1976-) (vegyész) Sikura Katalin Éva (1985-) (biológus) Ditrói Tamás (1989-) (vegyész) Jurányi Eszter Petra Galambos Klaudia (1995-) (biológus) Szerafin Tamás (1960-) (szívsebész, mellkassebész) Gergely Péter (1974-) (igazságügyi orvosszakértő) Whiteman, Matthew Torregrossa, Roberta Ding, Yuchao (1995-) (Ph.D. hallgató) Beke Lívia Hendrik Zoltán (1986-) (orvos) Méhes Gábor (1966-) (patológus) Balla György (1953-) (csecsemő és gyermekgyógyász, neonatológus) Balla József (1959-) (belgyógyász, nephrológus)
Pályázati támogatás:GINOP-2.3.2-15-2016-00043 (IRONHEARTH)
GINOP
EFOP-3.6.2-16-2017-00006 (LIVE LONGER)
EFOP
TKP2020-NKA-04
Egyéb
TKP2021-EGA-18
Egyéb
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

2.

001-es BibID:BIBFORM074228
Első szerző:Fülöp Tibor (kardiológus)
Cím:Adaptation of Vasomotor Function of Human Coronary Arterioles to the Simultaneous Presence of Obesity and Hypertension / Tibor Fulop, Eva Jebelovszki, Nora Erdei, Tamas Szerafin, Tamas Forster, Istvan Edes, Akos Koller, Zsolt Bagi
Dátum:2007
ISSN:1079-5642
Megjegyzések:Objectives: We hypothesized that simultaneous presence of obesity and hypertension activates adaptive vascular mechanisms affecting dilations of human coronary arterioles.Methods and Results: Agonist-induced dilations were assessed in isolated pressurized coronary arterioles from patients(n 38) who underwent cardiac surgery. Among normotensives we found that dilations to bradykinin (BK) and the NO-donor, sodium-nitroprusside (SNP) were reduced in obese subjects (BK, 10 7 mol/L, lean:90 4%, obese:64 7%; SNP, 10 6 mol/L, lean:89 7%, obese:76 5%). However, among hypertensives, both BK- and SNP-induced dilations were significantly enhanced in obese patients, when compared with lean individuals (BK, lean:71 7%, obese:85 3%; SNP, lean:60 6%, obese:83 2%). Correspondingly, in hypertensive patients, but not in those of normotensives, a positive correlation was found between body mass index (BMI) and BK-induced (P 0.036, r 0.46), and also SNP-evoked (P 0.031, r 0.44) coronary dilations. Moreover, in additional 55 hypertensive patients flow-mediated (FMD) and nitroglycerin (NTG)-induced dilations of the brachial artery were assessed. In obese hypertensive individuals, FMD- and NTG-induced dilations were greater (FMD:6.2 0.7%, NTG:17.2 0.9%), than in leanhypertensive patients (FMD:3.7 0.6%, NTG:13.6 1.1%). Correspondingly, FMD- and NTG-induced dilations were positively correlated with BMI (P 0.020, r 0.31 and P 0.033, r 0.29, respectively).Conclusions:These findings are the first to suggest that obesity may lead to activation of adaptive vascular mechanisms to enhance the dilator function of coronary and peripheral arterial vessels in hypertensive patients. (Arterioscler Thromb Vasc Biol. 2007;27:2348-2354.)
Tárgyszavak:Orvostudományok Klinikai orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
obesity
hypertension
coronary microcirculation
flow-mediated dilation
nitrate
Megjelenés:Arteriosclerosis Thrombosis And Vascular Biology. - 27 : 11 (2007), p. 2348-2354. -
További szerzők:Jebelovszki Éva Erdei Nóra (1979-) (orvos) Szerafin Tamás (1960-) (szívsebész, mellkassebész) Forster Tamás Édes István (1952-) (kardiológus) Koller Ákos Bagi Zsolt (1974-) (orvos)
Pályázati támogatás:F-048837
OTKA
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

3.

001-es BibID:BIBFORM101270
035-os BibID:(cikkazonosító)118 (WoS)000930614300001 (Scopus)85123292825
Első szerző:Laggner, Maria
Cím:The Roles of S100A4 and the EGF/EGFR Signaling Axis in Pulmonary Hypertension with Right Ventricular Hypertrophy / Laggner Maria, Hacker Philipp, Oberndorfer Felicitas, Bauer Jonas, Raunegger Thomas, Gerges Christian, Szerafin Tamás, Thanner Jürgen, Lang Irene, Skoro-Sajer Nika, Ankersmit Hendrik Jan, Moser Bernhard
Dátum:2022
ISSN:2079-7737
Tárgyszavak:Orvostudományok Klinikai orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
folyóiratcikk
Megjelenés:Biology. - 11 : 1 (2022), p. 1-19. -
További szerzők:Hacker, Philipp Oberndorfer, Felicitas Bauer, Jonas Raunegger, Thomas Gerges, Christian Szerafin Tamás (1960-) (szívsebész, mellkassebész) Thanner, Jürgen Lang, Irene Skoro-Sajer, Nika Ankersmit, Hendrik Jan Moser, Bernhard
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

4.

001-es BibID:BIBFORM103303
035-os BibID:(cikkazonosító)979330 (WOS)000849950300001 (Scopus)85137818072
Első szerző:Nagy Lilla (molekuláris biológus)
Cím:Nicotinamide-riboside shifts the differentiation of human primary white adipocytes to beige adipocytes impacting substrate preference and uncoupling respiration through SIRT1 activation and mitochondria-derived reactive species production / Nagy L., Rauch B., Szerafin T., Uray K., Tóth A., Bai P.
Dátum:2022
ISSN:2296-634X
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
folyóiratcikk
Megjelenés:Frontiers in Cell and Developmental Biology. - 10 (2022), p. 1-12. -
További szerzők:Rauch Boglárka (1995-) (molekuláris biológus) Szerafin Tamás (1960-) (szívsebész, mellkassebész) Uray Karen (1964-) (biokémikus) Tóth Attila (1971-) (biológus) Bai Péter (1976-) (biokémikus)
Pályázati támogatás:TKP2021-EGA-19
Egyéb
TKP2021-EGA-20
Egyéb
POST-COVID2021-33
Egyéb
TKP2020-IKA-04
Egyéb
TKP2020-NKA-04
Egyéb
Internet cím:DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

5.

001-es BibID:BIBFORM076938
035-os BibID:(WoS)000460459200017 (Scopus)85062410676
Első szerző:Sikura Katalin Éva (biológus)
Cím:Potential Role of H-Ferritin in Mitigating Valvular Mineralization / Katalin Éva Sikura, László Potor, Tamás Szerafin, Abolfazl Zarjou, Anupam Agarwal, Paolo Arosio, Maura Poli, Zoltán Hendrik, Gábor Méhes, Melinda Oros, Niké Posta, Lívia Beke, Ibolya Fürtös, György Balla, József Balla
Dátum:2019
ISSN:1079-5642
Megjegyzések:Objective- Calcific aortic valve disease is a prominent finding in elderly and in patients with chronic kidney disease. We investigated the potential role of iron metabolism in the pathogenesis of calcific aortic valve disease. Approach and Results- Cultured valvular interstitial cells of stenotic aortic valve with calcification from patients undergoing valve replacement exhibited significant susceptibility to mineralization/osteoblastic transdifferentiation in response to phosphate. This process was abrogated by iron via induction of H-ferritin as reflected by lowering ALP and osteocalcin secretion and preventing extracellular calcium deposition. Cellular phosphate uptake and accumulation of lysosomal phosphate were decreased. Accordingly, expression of phosphate transporters Pit1 and Pit2 were repressed. Translocation of ferritin into lysosomes occurred with high phosphate-binding capacity. Importantly, ferritin reduced nuclear accumulation of RUNX2 (Runt-related transcription factor 2), and as a reciprocal effect, it enhanced nuclear localization of transcription factor Sox9 (SRY [sex-determining region Y]-box 9). Pyrophosphate generation was also increased via upregulation of ENPP2 (ectonucleotide pyrophosphatase/phosphodiesterase-2). 3H-1, 2-dithiole-3-thione mimicked these beneficial effects in valvular interstitial cell via induction of H-ferritin. Ferroxidase activity of H-ferritin was essential for this function, as ceruloplasmin exhibited similar inhibitory functions. Histological analysis of stenotic aortic valve revealed high expression of H-ferritin without iron accumulation and its relative dominance over ALP in noncalcified regions. Increased expression of H-ferritin accompanied by elevation of TNF-α (tumor necrosis factor-α) and IL-1β (interleukin-1β) levels, inducers of H-ferritin, corroborates the essential role of ferritin/ferroxidase via attenuating inflammation in calcific aortic valve disease. Conclusions- Our results indicate that H-ferritin is a stratagem in mitigating valvular mineralization/osteoblastic differentiation. Utilization of 3H-1, 2-dithiole-3-thione to induce ferritin expression may prove a novel therapeutic potential in valvular mineralization.
Tárgyszavak:Orvostudományok Klinikai orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
folyóiratcikk
arteriosclerosis
chronic kidney disease
phosphate
stenosis
vascular calcification
Megjelenés:Arteriosclerosis Thrombosis and Vascular Biology. - 39 : 3 (2019), p. 413-431. -
További szerzők:Potor László Szerafin Tamás (1960-) (szívsebész, mellkassebész) Zarjou, Abolfazl (1979-) (kutató orvos) Agarwal, Anupam Arosio, Paolo Poli, Maura Hendrik Zoltán (1986-) (orvos) Méhes Gábor (1966-) (patológus) Oros Melinda (1975-) (molekuláris biológus) Posta Niké Beke Lívia Fürtös Ibolya Balla György (1953-) (csecsemő és gyermekgyógyász, neonatológus) Balla József (1959-) (belgyógyász, nephrológus)
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:
Rekordok letöltése1 
Corvina könyvtári katalógus v8.2.27 © 2023 Monguz kft. Minden jog fenntartva.