CCL

Összesen 6 találat.
#/oldal:
Részletezés:
Rendezés:

1.

001-es BibID:BIBFORM074794
035-os BibID:(WoS)000447365100097 (Scopus)85052651287
Első szerző:Erdei Tamás Dániel (kísérletes farmakológus)
Cím:FSCPX, a chemical widely used as an irreversible A1 adenosine receptor antagonist, modifies the effect of NBTI, a nucleoside transport inhibitor, by reducing the interstitial adenosine level in the guinea pig atrium / Tamas Erdei, Adrienn Monika Szabo, Nora Lampe, Katalin Szabo, Rita Kiss, Judit Zsuga, Csaba Papp, Akos Pinter, Andras Jozsef Szentmiklosi, Zoltan Szilvassy, Bela Juhasz, Rudolf Gesztelyi
Dátum:2018
ISSN:1420-3049
Megjegyzések:Based on in silico results, recently we have assumed that FSCPX, an irreversible A1 adenosine receptor antagonist, inhibits the action of NBTI that is apparent on E/c curves of adenosine receptor agonists. As a mechanism for this unexpected effect, we hypothesized that FSCPX might modify the equilibrative and NBTI-sensitive nucleoside transporter (ENT1) in a way that it allows ENT1 to transport adenosine but impedes NBTI to inhibit this transport. This assumption implies that our method developed to estimate receptor reserve for agonists with short half-life such as adenosine, in its original form, overestimates the receptor reserve. In this study, therefore, our goals were to experimentally test our assumption on this effect of FSCPX, to improve our receptor reserve-estimating method, and then to compare the original and improved forms of this method. Thus, we improved our method and assessed the receptor reserve for the direct negative inotropic effect of adenosine with both forms of this method in guinea pig atria. We have found that FSCPX inhibits the effects of NBTI that are mediated by increasing the interstitial concentration of adenosine of endogenous (but not exogenous) origin. As a mechanism for this action of FSCPX, inhibition of enzymes participating in the interstitial adenosine production can be hypothesized, while modification of ENT1 can be excluded. Furthermore, we have shown that, in comparison with the improved form, the original version of our method overestimates receptor reserve, but only to a small extent. Nevertheless, use of the improved form is recommended in the future.
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
folyóiratcikk
adenosine
CPA
FSCPX
NBTI
A1 adenosine receptor
receptorial responsiveness method
atrium
Megjelenés:Molecules. - 23 : 9 (2018), p. 1-17. -
További szerzők:Szabó Adrienn Mónika (1982-) (orvos) Lampé Nóra Szabó Katalin (1989-) (táplálkozástudományi szakember) Kiss Rita (1974-) (laboratóriumi diagnosztika szakorvos) Zsuga Judit (1973-) (neurológus, pszichoterapeuta, egészségügyi szakmanager) Papp Csaba (1966-) (aneszteziológus és intenzív terápiás szakorvos) Pintér Ákos (1967-) (matematikus) Szentmiklósi József András (1948-) (farmakológus, klinikai laboratóriumi szakorvos) Szilvássy Zoltán (1957-) (belgyógyász, farmakológus, klinikai farmakológus) Juhász Béla (1978-) (kísérletes farmakológus) Gesztelyi Rudolf (1969-) (kísérletes farmakológus)
Pályázati támogatás:EFOP-3.6.2-16-2017-00015
EFOP
GINOP-2.3.2-15-2016-00043
GINOP
Internet cím:Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
DOI
Szerző által megadott URL
Borító:

2.

001-es BibID:BIBFORM042333
Első szerző:Gesztelyi Rudolf (kísérletes farmakológus)
Cím:The surmountable effect of FSCPX, an irreversible A1 adenosine receptor antagonist, on the negative inotropic action of A1 adenosine receptor full agonists in isolated guinea pig left atria / Rudolf Gesztelyi, Zsuzsanna Kiss, Zita Wachal, Bela Juhasz, Mariann Bombicz, Evelin Csepanyi, Krisztian Pak, Judit Zsuga, Csaba Papp, Zoltan Galajda, Klara Branzaniuc, Robert Porszasz, Andras Jozsef Szentmiklosi, Arpad Tosaki
Dátum:2013
ISSN:0253-6269
Megjegyzések:A1 adenosine receptors (A1 receptors) are widely expressed in mammalian tissues; therefore attaining proper tissue selectivity is a cornerstone of drug development. The fact that partial agonists chiefly act on tissues with great receptor reserve can be exploited to achieve an appropriate degree of tissue selectivity. To the best of our knowledge, the A1 receptor reserve has not been yet quantified for the atrial contractility. A1 receptor reserve was determined for the direct negative inotropic effect of three A1 receptor full agonists (NECA, CPA and CHA) in isolated, paced guinea pig left atria, with the use of FSCPX, an irreversible A1 receptor antagonist. FSCPX caused an apparently pure dextral displacement of the concentration-response curves of A1 receptor agonists. Accordingly, the atrial A1 receptor function converging to inotropy showed a considerably great, approximately 80-92 % of receptor reserve for a near maximal (about 91-96 %) effect, which is greater than historical atrial A1 receptor reserve data for any effects other than inotropy. Consequently, the guinea pig atrial contractility is very sensitive to A1 receptor stimulation. Thus, it is worthwhile considering that even partial A1 receptor agonists, given in any indication, might decrease the atrial contractile force, as an undesirable side effect, in humans.
Tárgyszavak:Orvostudományok Gyógyszerészeti tudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
A1 adenosine receptor
atrium
receptor reserve
inotropy
contractility
adenosine
Molekulatudomány
Megjelenés:Archives of Pharmacal Research. - 36 : 3 (2013), p. 293-305. -
További szerzők:Kiss Zsuzsanna Mária (1982-) (gyógyszerész) Wachal Zita Juhász Béla (1978-) (kísérletes farmakológus) Bombicz Mariann (1987-) (gyógyszerész) Csépányi Evelin (1985-) (gyógyszerész) Pák Krisztián (1987-) (gyógyszerész) Zsuga Judit (1973-) (neurológus, pszichoterapeuta, egészségügyi szakmanager) Papp Csaba (1966-) (aneszteziológus és intenzív terápiás szakorvos) Galajda Zoltán (1962-) (szívsebész, érsebész) Branzaniuc, Klara Pórszász Róbert (1965-) (farmakológus, klinikai farmakológus) Szentmiklósi József András (1948-) (farmakológus, klinikai laboratóriumi szakorvos) Tósaki Árpád (1958-) (kísérletes farmakológus, gyógyszerész)
Pályázati támogatás:TÁMOP-4.2.1/B-09/1/KONV-2010-0007
TÁMOP
Az apoptózis molekuláris mechanizmusa
TÁMOP-4.2.1/B-09/1/KONV-2010-0007
TÁMOP
Kardiovaszkuláris megbetegedések génterápiás befolyásolása
K 72315
OTKA
TÁMOP-4.2.2.A-11/1/KONV-2012-0045
TÁMOP
TÁMOP-4.2.2-08/1-2008-0007
TÁMOP
POSDRU/89/1.5/S/60782
Egyéb
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

3.

001-es BibID:BIBFORM041161
035-os BibID:PMID:23255665
Első szerző:Gesztelyi Rudolf (kísérletes farmakológus)
Cím:Thyroid hormones decrease the affinity of 8-cyclopentyl-1,3-dipropylxanthine (CPX), a competitive antagonist, for the guinea pig atrial A(1) adenosine receptor / Rudolf Gesztelyi, Zsuzsa Kiss, Judit Zsuga, Krisztian Pak, Csaba Papp, Zoltan Galajda, Klara Branzaniuc, Andras Jozsef Szentmiklosi, Arpad Tosaki
Dátum:2012
ISSN:0231-5882
Megjegyzések:The aim of the present study was to investigate whether or not thyroxine (T(4)) treatment affects K(B), the equilibrium dissociation constant of the antagonist-receptor complex, for the interaction between CPX, a selective and competitive orthosteric antagonist, and the guinea pig atrial A1 adenosine receptor A1 receptor). The inotropic response to adenosine, a nonselective adenosine receptor agonist, or CPA, a selective A1 receptor agonist, was investigated in the absence or presence of CPX in paced left atria isolated from 8-day solvent- or T(4)-treated guinea pigs. To obtain K(B) values, adenosine and CPA concentration-response curves were evaluated by Schild analysis. CPA but not adenosine obeyed the requirements of the Schild analysis to provide correct K(B) values for CPX. According to the CPA concentration-response curves, affinity of CPX for the hyperthyroid guinea pig atrial A1 receptor (K(B) = 44.16 nM) was lower than that for the euthyroid one (K(B) = 16.63 nM). Regarding the intense reduction in the negative inotropic effect of adenosine and CPA in hyperthyroid atria, it is reasonable to assume that the moderate decrease in affinity of the guinea pig atrial A1 receptor is only in part responsible for the diminished A1 receptor-mediated effect in hyperthyroidism.
Tárgyszavak:Orvostudományok Gyógyszerészeti tudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
egyetemen (Magyarországon) készült közlemény
Megjelenés:General Physiology and Biophysics 31 : 4 (2012), p. 389-400. -
További szerzők:Kiss Zsuzsanna Mária (1982-) (gyógyszerész) Zsuga Judit (1973-) (neurológus, pszichoterapeuta, egészségügyi szakmanager) Pák Krisztián (1987-) (gyógyszerész) Papp Csaba (1966-) (aneszteziológus és intenzív terápiás szakorvos) Galajda Zoltán (1962-) (szívsebész, érsebész) Branzaniuc, Klara Szentmiklósi József András (1948-) (farmakológus, klinikai laboratóriumi szakorvos) Tósaki Árpád (1958-) (kísérletes farmakológus, gyógyszerész)
Pályázati támogatás:OTKA-K 72315
OTKA
TÁMOP-4.2.2-08/1-2008-0007
TÁMOP
POSDRU/89/1.5/S/60782
Egyéb
Internet cím:Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
DOI
Borító:

4.

001-es BibID:BIBFORM059640
Első szerző:Pák Krisztián (gyógyszerész)
Cím:Approximation of A1 adenosine receptor reserve appertaining to the direct negative inotropic effect of adenosine in hyperthyroid guinea pig left atria / Krisztian Pak, Csaba Papp, Zoltan Galajda, Tamas Szerafin, Balazs Varga, Bela Juhasz, David Haines, Andras Jozsef Szentmiklosi, Arpad Tosaki, Rudolf Gesztelyi
Dátum:2014
Megjegyzések:Hyperthyroidism elevates cardiovascular mortality by several mechanisms, including increased risk of ischemic heart disease. Therefore, therapeutic strategies, which enhance tolerance of heart to ischemia-reperfusion injury, may be particularly useful for hyperthyroid patients. Onepromising cardioprotective approach is use of agents that cause (directly or indirectly) A1 adenosine receptor (A1 receptor) activation, since A1 adenosinergic pathways initiate protective mechanisms such as ischemic preconditioning. However, previously we found great A1 receptor reserve for the direct negative inotropic effect of adenosine in isolated guinea pig atria. This phenomenon suggests that weakening of atria is a possible side effect of A1 adenosinergic stimulant agents. Thus, the goal of thepresent investigation was to explore this receptor reserve in hyperthyroidism. Our recently developed method was used that prevents the rapid intracellular elimination of adenosine, allowing sufficient time for exogenous adenosine administered for the generation of concentration-response curves to exert its effect. Our method also allowed correction for the bias caused by the consequent endogenous adenosine accumulation. Our results demonstrate that thyroxine treatment does not substantially affect the A1receptor reserve for the direct negative inotropic effect of adenosine. Consequently, if an agent causing A1 receptor activation is administered for any indication, the most probable adverse effect affecting the heart may be a decrease of atrial contractility in both eu- and hyperthyroid conditions.
Tárgyszavak:Orvostudományok Gyógyszerészeti tudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
A1 adenozin receptor
tengerimalac
pitvar
szív
inotrópia
Megjelenés:General physiology and biophysics. - 33 : 2 (2014), p. 177-188. -
További szerzők:Papp Csaba (1966-) (aneszteziológus és intenzív terápiás szakorvos) Galajda Zoltán (1962-) (szívsebész, érsebész) Szerafin Tamás (1960-) (szívsebész, mellkassebész) Varga Balázs (1984-) (kísérletes farmakológus) Juhász Béla (1978-) (kísérletes farmakológus) Haines, David Donald (1981-) (gyógyszerész) Szentmiklósi József András (1948-) (farmakológus, klinikai laboratóriumi szakorvos) Tósaki Árpád (1958-) (kísérletes farmakológus, gyógyszerész) Gesztelyi Rudolf (1969-) (kísérletes farmakológus)
Pályázati támogatás:4.2.4.A/2-11-1-2012-0001
TÁMOP
TÁMOP-4.2.2.A-11/1/KONV-2012-0045
TÁMOP
OTKA-K104017
OTKA
Internet cím:DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

5.

001-es BibID:BIBFORM082554
035-os BibID:(PMID)31842299 (cikkazonosító)6264 (scopus)85076680797 (wos)000506840100158
Első szerző:Szabó Adrienn Mónika (orvos)
Cím:Accuracy and Precision of the Receptorial Responsiveness Method (RRM) in the Quantification of A1 Adenosine Receptor Agonists / Adrienn Monika Szabo, Gabor Viczjan, Tamas Erdei, Ildiko Simon, Rita Kiss, Andras Jozsef Szentmiklosi, Bela Juhasz, Csaba Papp, Judit Zsuga, Akos Pinter, Zoltan Szilvassy, Rudolf Gesztelyi
Dátum:2019
ISSN:1661-6596 1422-0067
Megjegyzések:The receptorial responsiveness method (RRM) is a procedure that is based on a simple nonlinear regression while using a model with two variables (X, Y) and (at least) one parameter to be determined (cx). The model of RRM describes the co-action of two agonists that consume the same response capacity (due to the use of the same postreceptorial signaling in a biological system). While using RRM, uniquely, an acute increase in the concentration of an agonist (near the receptors) can be quantified (as cx), via evaluating E/c curves that were constructed with the same or another agonist in the same system. As this measurement is sensitive to the implementation of the curve fitting, the goal of the present study was to test RRM by combining di erent ways and setting options, namely: individual vs. global fitting, ordinary vs. robust fitting, and three weighting options (no weighting vs. weighting by 1/Y2 vs. weighting by 1/SD2). During the testing, RRM was used to estimate the known concentrations of stable synthetic A1 adenosine receptor agonists in isolated, paced guinea pig left atria. The estimates were then compared to the known agonist concentrations (to assess the accuracy of RRM); furthermore, the 95% confidence limits of the best-fit values were also considered (to evaluate the precision of RRM). It was found that, although the global fitting o ered the most convenient way to perform RRM, the best estimates were provided by the individual fitting without any weighting, almost irrespective of the fact whether ordinary or robust fitting was chosen.
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
folyóiratcikk
A1 adenosine receptor
atrium
heart
receptorial responsiveness method
RRM
Megjelenés:International Journal Of Molecular Sciences. - 20 : 24 (2019), p. 1-14. -
További szerzők:Viczján Gábor (1993-) (kísérletes farmakológus) Erdei Tamás Dániel (1992-) (kísérletes farmakológus) Simon Ildikó (1987-) (radiográfus (BSc) Kiss Rita (1974-) (laboratóriumi diagnosztika szakorvos) Szentmiklósi József András (1948-) (farmakológus, klinikai laboratóriumi szakorvos) Juhász Béla (1978-) (kísérletes farmakológus) Papp Csaba (1966-) (aneszteziológus és intenzív terápiás szakorvos) Zsuga Judit (1973-) (neurológus, pszichoterapeuta, egészségügyi szakmanager) Pintér Ákos (1967-) (matematikus) Szilvássy Zoltán (1957-) (belgyógyász, farmakológus, klinikai farmakológus) Gesztelyi Rudolf (1969-) (kísérletes farmakológus)
Pályázati támogatás:EFOP-3.6.2-16-2017-00015
EFOP
GINOP-2.3.4-15-2016-00002
GINOP
NKFIH-1150-6/2019
Egyéb
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

6.

001-es BibID:BIBFORM069057
035-os BibID:(cikkazonosító)839 (WoS)000404522900156 (Scopus)85020236730
Első szerző:Zsuga Judit (neurológus, pszichoterapeuta, egészségügyi szakmanager)
Cím:Methodical Challenges and a Possible Resolution in the Assessment of Receptor Reserve for Adenosine, an Agonist with Short Half-Life / Judit Zsuga, Tamas Erdei, Katalin Szabó, Nora Lampe, Csaba Papp, Akos Pinter, Andras Jozsef Szentmiklosi, Bela Juhasz, Zoltán Szilvássy, Rudolf Gesztelyi
Dátum:2017
ISSN:1420-3049
Megjegyzések:The term receptor reserve, first introduced and used in the traditional receptor theory, is an integrative measure of response-inducing ability of the interaction between an agonist and a receptor system (consisting of a receptor and its downstream signaling). The underlying phenomenon, i.e., stimulation of a submaximal fraction of receptors can apparently elicit the maximal effect (in certain cases), provides an opportunity to assess the receptor reserve. However, determining receptor reserve is challenging for agonists with short half-lives, such as adenosine. Although adenosine metabolism can be inhibited several ways (in order to prevent the rapid elimination of adenosine administered to construct concentration?effect (E/c) curves for the determination), the consequent accumulationof endogenous adenosine biases the results. To address this problem, we previously proposed a method, by means of which this bias can be mathematically corrected (utilizing a traditionalreceptor theory-independent approach). In the present investigation, we have offered in silico validation of this method by simulating E/c curves with the use of the operational model of agonism and then by evaluating them using our method. We have found that our method is suitable to reliably assess the receptor reserve for adenosine in our recently published experimental setting, suggesting that it may be capable for a qualitative determination of receptor reserve for rapidlyeliminating agonists in general. In addition, we have disclosed a possible interference between FSCPX (8-cyclopentyl-N3-[3-(4-(fluorosulfonyl)benzoyloxy)propyl]-N1-propylxanthine), an irreversible A1 adenosine receptor antagonist, and NBTI (S-(2-hydroxy-5-nitrobenzyl)-6-thioinosine), a nucleoside transport inhibitor, i.e., FSCPX may blunt the effect of NBTI.
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
folyóiratcikk
adenozin
szív
A1 adenozin receptor
pitvar
RRM
receptor rezerv
Megjelenés:Molecules. - 22 : 5 (2017), p. 1-17. -
További szerzők:Erdei Tamás Dániel (1992-) (kísérletes farmakológus) Szabó Katalin (1989-) (táplálkozástudományi szakember) Lampé Nóra Papp Csaba (1966-) (aneszteziológus és intenzív terápiás szakorvos) Pintér Ákos (1967-) (matematikus) Szentmiklósi József András (1948-) (farmakológus, klinikai laboratóriumi szakorvos) Juhász Béla (szülész-nőgyógyász) Szilvássy Zoltán (1957-) (belgyógyász, farmakológus, klinikai farmakológus) Gesztelyi Rudolf (1969-) (kísérletes farmakológus)
Pályázati támogatás:EFOP-3.6.2-16-2017-00015
Egyéb
Internet cím:DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:
Rekordok letöltése1 
Corvina könyvtári katalógus v8.2.27 © 2023 Monguz kft. Minden jog fenntartva.