CCL

Összesen 8 találat.
#/oldal:
Részletezés:
Rendezés:

1.

001-es BibID:BIBFORM074794
035-os BibID:(WoS)000447365100097 (Scopus)85052651287
Első szerző:Erdei Tamás Dániel (kísérletes farmakológus)
Cím:FSCPX, a chemical widely used as an irreversible A1 adenosine receptor antagonist, modifies the effect of NBTI, a nucleoside transport inhibitor, by reducing the interstitial adenosine level in the guinea pig atrium / Tamas Erdei, Adrienn Monika Szabo, Nora Lampe, Katalin Szabo, Rita Kiss, Judit Zsuga, Csaba Papp, Akos Pinter, Andras Jozsef Szentmiklosi, Zoltan Szilvassy, Bela Juhasz, Rudolf Gesztelyi
Dátum:2018
ISSN:1420-3049
Megjegyzések:Based on in silico results, recently we have assumed that FSCPX, an irreversible A1 adenosine receptor antagonist, inhibits the action of NBTI that is apparent on E/c curves of adenosine receptor agonists. As a mechanism for this unexpected effect, we hypothesized that FSCPX might modify the equilibrative and NBTI-sensitive nucleoside transporter (ENT1) in a way that it allows ENT1 to transport adenosine but impedes NBTI to inhibit this transport. This assumption implies that our method developed to estimate receptor reserve for agonists with short half-life such as adenosine, in its original form, overestimates the receptor reserve. In this study, therefore, our goals were to experimentally test our assumption on this effect of FSCPX, to improve our receptor reserve-estimating method, and then to compare the original and improved forms of this method. Thus, we improved our method and assessed the receptor reserve for the direct negative inotropic effect of adenosine with both forms of this method in guinea pig atria. We have found that FSCPX inhibits the effects of NBTI that are mediated by increasing the interstitial concentration of adenosine of endogenous (but not exogenous) origin. As a mechanism for this action of FSCPX, inhibition of enzymes participating in the interstitial adenosine production can be hypothesized, while modification of ENT1 can be excluded. Furthermore, we have shown that, in comparison with the improved form, the original version of our method overestimates receptor reserve, but only to a small extent. Nevertheless, use of the improved form is recommended in the future.
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
folyóiratcikk
adenosine
CPA
FSCPX
NBTI
A1 adenosine receptor
receptorial responsiveness method
atrium
Megjelenés:Molecules. - 23 : 9 (2018), p. 1-17. -
További szerzők:Szabó Adrienn Mónika (1982-) (orvos) Lampé Nóra Szabó Katalin (1989-) (táplálkozástudományi szakember) Kiss Rita (1974-) (laboratóriumi diagnosztika szakorvos) Zsuga Judit (1973-) (neurológus, pszichoterapeuta, egészségügyi szakmanager) Papp Csaba (1966-) (aneszteziológus és intenzív terápiás szakorvos) Pintér Ákos (1967-) (matematikus) Szentmiklósi József András (1948-) (farmakológus, klinikai laboratóriumi szakorvos) Szilvássy Zoltán (1957-) (belgyógyász, farmakológus, klinikai farmakológus) Juhász Béla (1978-) (kísérletes farmakológus) Gesztelyi Rudolf (1969-) (kísérletes farmakológus)
Pályázati támogatás:EFOP-3.6.2-16-2017-00015
EFOP
GINOP-2.3.2-15-2016-00043
GINOP
Internet cím:Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
DOI
Szerző által megadott URL
Borító:

2.

001-es BibID:BIBFORM042333
Első szerző:Gesztelyi Rudolf (kísérletes farmakológus)
Cím:The surmountable effect of FSCPX, an irreversible A1 adenosine receptor antagonist, on the negative inotropic action of A1 adenosine receptor full agonists in isolated guinea pig left atria / Rudolf Gesztelyi, Zsuzsanna Kiss, Zita Wachal, Bela Juhasz, Mariann Bombicz, Evelin Csepanyi, Krisztian Pak, Judit Zsuga, Csaba Papp, Zoltan Galajda, Klara Branzaniuc, Robert Porszasz, Andras Jozsef Szentmiklosi, Arpad Tosaki
Dátum:2013
ISSN:0253-6269
Megjegyzések:A1 adenosine receptors (A1 receptors) are widely expressed in mammalian tissues; therefore attaining proper tissue selectivity is a cornerstone of drug development. The fact that partial agonists chiefly act on tissues with great receptor reserve can be exploited to achieve an appropriate degree of tissue selectivity. To the best of our knowledge, the A1 receptor reserve has not been yet quantified for the atrial contractility. A1 receptor reserve was determined for the direct negative inotropic effect of three A1 receptor full agonists (NECA, CPA and CHA) in isolated, paced guinea pig left atria, with the use of FSCPX, an irreversible A1 receptor antagonist. FSCPX caused an apparently pure dextral displacement of the concentration-response curves of A1 receptor agonists. Accordingly, the atrial A1 receptor function converging to inotropy showed a considerably great, approximately 80-92 % of receptor reserve for a near maximal (about 91-96 %) effect, which is greater than historical atrial A1 receptor reserve data for any effects other than inotropy. Consequently, the guinea pig atrial contractility is very sensitive to A1 receptor stimulation. Thus, it is worthwhile considering that even partial A1 receptor agonists, given in any indication, might decrease the atrial contractile force, as an undesirable side effect, in humans.
Tárgyszavak:Orvostudományok Gyógyszerészeti tudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
A1 adenosine receptor
atrium
receptor reserve
inotropy
contractility
adenosine
Molekulatudomány
Megjelenés:Archives of Pharmacal Research. - 36 : 3 (2013), p. 293-305. -
További szerzők:Kiss Zsuzsanna Mária (1982-) (gyógyszerész) Wachal Zita Juhász Béla (1978-) (kísérletes farmakológus) Bombicz Mariann (1987-) (gyógyszerész) Csépányi Evelin (1985-) (gyógyszerész) Pák Krisztián (1987-) (gyógyszerész) Zsuga Judit (1973-) (neurológus, pszichoterapeuta, egészségügyi szakmanager) Papp Csaba (1966-) (aneszteziológus és intenzív terápiás szakorvos) Galajda Zoltán (1962-) (szívsebész, érsebész) Branzaniuc, Klara Pórszász Róbert (1965-) (farmakológus, klinikai farmakológus) Szentmiklósi József András (1948-) (farmakológus, klinikai laboratóriumi szakorvos) Tósaki Árpád (1958-) (kísérletes farmakológus, gyógyszerész)
Pályázati támogatás:TÁMOP-4.2.1/B-09/1/KONV-2010-0007
TÁMOP
Az apoptózis molekuláris mechanizmusa
TÁMOP-4.2.1/B-09/1/KONV-2010-0007
TÁMOP
Kardiovaszkuláris megbetegedések génterápiás befolyásolása
K 72315
OTKA
TÁMOP-4.2.2.A-11/1/KONV-2012-0045
TÁMOP
TÁMOP-4.2.2-08/1-2008-0007
TÁMOP
POSDRU/89/1.5/S/60782
Egyéb
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

3.

001-es BibID:BIBFORM059640
Első szerző:Pák Krisztián (gyógyszerész)
Cím:Approximation of A1 adenosine receptor reserve appertaining to the direct negative inotropic effect of adenosine in hyperthyroid guinea pig left atria / Krisztian Pak, Csaba Papp, Zoltan Galajda, Tamas Szerafin, Balazs Varga, Bela Juhasz, David Haines, Andras Jozsef Szentmiklosi, Arpad Tosaki, Rudolf Gesztelyi
Dátum:2014
Megjegyzések:Hyperthyroidism elevates cardiovascular mortality by several mechanisms, including increased risk of ischemic heart disease. Therefore, therapeutic strategies, which enhance tolerance of heart to ischemia-reperfusion injury, may be particularly useful for hyperthyroid patients. Onepromising cardioprotective approach is use of agents that cause (directly or indirectly) A1 adenosine receptor (A1 receptor) activation, since A1 adenosinergic pathways initiate protective mechanisms such as ischemic preconditioning. However, previously we found great A1 receptor reserve for the direct negative inotropic effect of adenosine in isolated guinea pig atria. This phenomenon suggests that weakening of atria is a possible side effect of A1 adenosinergic stimulant agents. Thus, the goal of thepresent investigation was to explore this receptor reserve in hyperthyroidism. Our recently developed method was used that prevents the rapid intracellular elimination of adenosine, allowing sufficient time for exogenous adenosine administered for the generation of concentration-response curves to exert its effect. Our method also allowed correction for the bias caused by the consequent endogenous adenosine accumulation. Our results demonstrate that thyroxine treatment does not substantially affect the A1receptor reserve for the direct negative inotropic effect of adenosine. Consequently, if an agent causing A1 receptor activation is administered for any indication, the most probable adverse effect affecting the heart may be a decrease of atrial contractility in both eu- and hyperthyroid conditions.
Tárgyszavak:Orvostudományok Gyógyszerészeti tudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
A1 adenozin receptor
tengerimalac
pitvar
szív
inotrópia
Megjelenés:General physiology and biophysics. - 33 : 2 (2014), p. 177-188. -
További szerzők:Papp Csaba (1966-) (aneszteziológus és intenzív terápiás szakorvos) Galajda Zoltán (1962-) (szívsebész, érsebész) Szerafin Tamás (1960-) (szívsebész, mellkassebész) Varga Balázs (1984-) (kísérletes farmakológus) Juhász Béla (1978-) (kísérletes farmakológus) Haines, David Donald (1981-) (gyógyszerész) Szentmiklósi József András (1948-) (farmakológus, klinikai laboratóriumi szakorvos) Tósaki Árpád (1958-) (kísérletes farmakológus, gyógyszerész) Gesztelyi Rudolf (1969-) (kísérletes farmakológus)
Pályázati támogatás:4.2.4.A/2-11-1-2012-0001
TÁMOP
TÁMOP-4.2.2.A-11/1/KONV-2012-0045
TÁMOP
OTKA-K104017
OTKA
Internet cím:DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

4.

001-es BibID:BIBFORM068219
Első szerző:Papp Csaba (aneszteziológus és intenzív terápiás szakorvos)
Cím:Alteration of the irisin-brain-derived neurotrophic factor axis contributes to disturbance of mood in COPD patients / Csaba Papp, Krisztian Pak, Tamas Erdei, Bela Juhasz, Ildiko Seres, Anita Szentpéteri, Laszlo Kardos, Maria Szilasi, Rudolf Gesztelyi, Judit Zsuga
Dátum:2017
ISSN:1176-9106 1178-2005
Megjegyzések:Chronic inflammatory pulmonary disease (COPD) is accompanied by limited physical activity, worse quality of life and increased prevalence of depression. A possible link between COPD and depression may be irisin, a myokine, expression of which in the skeletal muscle and brain positively correlates with physical activity. Irisin enhances the synthesis of brain-derived neurotrophic factor (BDNF), a neurotrophin involved in reward-related processes. Thus, we hypothesized that mood disturbances accompanying COPD are reflected by the changes of the irisin/BDNF axis.Case history, routine laboratory parameters, serum irisin and BDNF levels, pulmonary function and disease-specific quality of life (SGRQ) were determined in a cohort of COPD patients (n=74). Simple and then multiple linear regression was used to evaluate data.We found that mood disturbances is associated with lower serum irisin levels (SGRQ's Impacts score and reciprocal of irisin showed a strong positive association; ?: 419.97; CI: 204.31, 635.63; p<0.001). This association was even stronger among patients in the lower 50% of BDNF levels (?: 434.11; CI: 166.17, 702.05; p=0.002), while it became weaker for patients in the higher 50% of BDNF concentrations (?: 373.49; CI: -74.91, 821.88; p=0.1). These results suggest that irisin exerts beneficial effect on mood in COPD patients, possibly by inducing the expression of BDNF in brain areas associated with reward-related processes involved in by depression. Future interventional studies targeting the irisin-BDNF axis (eg, endurance training) are needed to further support this notion.
Tárgyszavak:Orvostudományok Klinikai orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
irisin
BDNF
SGRQ
whole-body plethysmography
Megjelenés:International Journal of Chronic Obstructive Pulmonary Disease. - 12 (2017), p. 2023-2033. -
További szerzők:Pák Krisztián (1987-) (gyógyszerész) Erdei Tamás Dániel (1992-) (kísérletes farmakológus) Juhász Béla (1978-) (kísérletes farmakológus) Seres Ildikó (1954-) (biokémikus) Szentpéteri Anita (1988-) (biológus) Kardos László (1970-) (megelőző orvostan és népegészségtan szakorvos) Szilasi Mária (1953-) (tüdőgyógyász, klinikai immunológus, allergológus, belgyógyász) Gesztelyi Rudolf (1969-) (kísérletes farmakológus) Zsuga Judit (1973-) (neurológus, pszichoterapeuta, egészségügyi szakmanager)
Pályázati támogatás:GINOP-2.3.2-15-2016-00062
GINOP
AGR-PIAC-13-1- 2013-0008
Egyéb
KTIA_13_NAP-A-V/2
Egyéb
Internet cím:Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

5.

001-es BibID:BIBFORM082554
035-os BibID:(PMID)31842299 (cikkazonosító)6264 (scopus)85076680797 (wos)000506840100158
Első szerző:Szabó Adrienn Mónika (orvos)
Cím:Accuracy and Precision of the Receptorial Responsiveness Method (RRM) in the Quantification of A1 Adenosine Receptor Agonists / Adrienn Monika Szabo, Gabor Viczjan, Tamas Erdei, Ildiko Simon, Rita Kiss, Andras Jozsef Szentmiklosi, Bela Juhasz, Csaba Papp, Judit Zsuga, Akos Pinter, Zoltan Szilvassy, Rudolf Gesztelyi
Dátum:2019
ISSN:1661-6596 1422-0067
Megjegyzések:The receptorial responsiveness method (RRM) is a procedure that is based on a simple nonlinear regression while using a model with two variables (X, Y) and (at least) one parameter to be determined (cx). The model of RRM describes the co-action of two agonists that consume the same response capacity (due to the use of the same postreceptorial signaling in a biological system). While using RRM, uniquely, an acute increase in the concentration of an agonist (near the receptors) can be quantified (as cx), via evaluating E/c curves that were constructed with the same or another agonist in the same system. As this measurement is sensitive to the implementation of the curve fitting, the goal of the present study was to test RRM by combining di erent ways and setting options, namely: individual vs. global fitting, ordinary vs. robust fitting, and three weighting options (no weighting vs. weighting by 1/Y2 vs. weighting by 1/SD2). During the testing, RRM was used to estimate the known concentrations of stable synthetic A1 adenosine receptor agonists in isolated, paced guinea pig left atria. The estimates were then compared to the known agonist concentrations (to assess the accuracy of RRM); furthermore, the 95% confidence limits of the best-fit values were also considered (to evaluate the precision of RRM). It was found that, although the global fitting o ered the most convenient way to perform RRM, the best estimates were provided by the individual fitting without any weighting, almost irrespective of the fact whether ordinary or robust fitting was chosen.
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
folyóiratcikk
A1 adenosine receptor
atrium
heart
receptorial responsiveness method
RRM
Megjelenés:International Journal Of Molecular Sciences. - 20 : 24 (2019), p. 1-14. -
További szerzők:Viczján Gábor (1993-) (kísérletes farmakológus) Erdei Tamás Dániel (1992-) (kísérletes farmakológus) Simon Ildikó (1987-) (radiográfus (BSc) Kiss Rita (1974-) (laboratóriumi diagnosztika szakorvos) Szentmiklósi József András (1948-) (farmakológus, klinikai laboratóriumi szakorvos) Juhász Béla (1978-) (kísérletes farmakológus) Papp Csaba (1966-) (aneszteziológus és intenzív terápiás szakorvos) Zsuga Judit (1973-) (neurológus, pszichoterapeuta, egészségügyi szakmanager) Pintér Ákos (1967-) (matematikus) Szilvássy Zoltán (1957-) (belgyógyász, farmakológus, klinikai farmakológus) Gesztelyi Rudolf (1969-) (kísérletes farmakológus)
Pályázati támogatás:EFOP-3.6.2-16-2017-00015
EFOP
GINOP-2.3.4-15-2016-00002
GINOP
NKFIH-1150-6/2019
Egyéb
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

6.

001-es BibID:BIBFORM079164
035-os BibID:(cikkazonosító)2207 (Wos)000473816900013 (Scopus)85067308414
Első szerző:Szabó Adrienn Mónika (orvos)
Cím:An Advanced in silico Modelling of the Interaction between FSCPX, an Irreversible A1 Adenosine Receptor Antagonist, and NBTI, a Nucleoside Transport Inhibitor, in the Guinea Pig Atrium / Adrienn Monika Szabo, Tamas Erdei, Gabor Viczjan, Rita Kiss, Judit Zsuga, Csaba Papp, Akos Pinter, Bela Juhasz, Zoltan Szilvassy, Rudolf Gesztelyi
Dátum:2019
ISSN:1420-3049
Megjegyzések:In earlier studies, we generated concentration-response (E/c) curves with CPA (N6- cyclopentyladenosine; a selective A1 adenosine receptor agonist) and adenosine, in the presence or absence of S-(2-hydroxy-5-nitrobenzyl)-6-thioinosine (NBTI, a selective nucleoside transport inhibitor), and with or without a pretreatment with 8-cyclopentyl-N3-[3-(4-(fluorosulfonyl)- benzoyloxy)propyl]-N1-propylxanthine (FSCPX, a chemical known as a selective, irreversible A1 adenosine receptor antagonist), in isolated, paced guinea pig left atria. Meanwhile, we observed a paradoxical phenomenon, i.e. the co-treatment with FSCPX and NBTI appeared to enhance the direct negative inotropic response to adenosine. In the present in silico study, we aimed to reproduce eight of these E/c curves. Four models (and two additional variants of the last model) were constructed, each one representing a set of assumptions, in order to find the model exhibiting the best fit to the ex vivo data, and to gain insight into the paradoxical phenomenon in question. We have obtained in silico evidence for an interference between effects of FSCPX and NBTI upon our ex vivo experimental setting. Regarding the mechanism of this interference, in silico evidence has been gained for the assumption that FSCPX inhibits the effect of NBTI on the level of endogenous (but not exogenous) adenosine. As an explanation, it may be hypothesized that FSCPX inhibits an enzyme participating in the interstitial adenosine formation. In addition, our results suggest that NBTI does not stop the inward adenosine flux in the guinea pig atrium completely.
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
folyóiratcikk
receptorial responsiveness method
RRM
computer simulation
FSCPX
NBTI
adenosine
Megjelenés:Molecules. - 24 : 12 (2019), p. 1-16. -
További szerzők:Erdei Tamás Dániel (1992-) (kísérletes farmakológus) Viczján Gábor (1993-) (kísérletes farmakológus) Kiss Rita (1974-) (laboratóriumi diagnosztika szakorvos) Zsuga Judit (1973-) (neurológus, pszichoterapeuta, egészségügyi szakmanager) Papp Csaba (1966-) (aneszteziológus és intenzív terápiás szakorvos) Pintér Ákos (1967-) (matematikus) Juhász Béla (1978-) (kísérletes farmakológus) Szilvássy Zoltán (1957-) (belgyógyász, farmakológus, klinikai farmakológus) Gesztelyi Rudolf (1969-) (kísérletes farmakológus)
Pályázati támogatás:EFOP-3.6.2-16-2017-00015
EFOP
Internet cím:Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
DOI
Borító:

7.

001-es BibID:BIBFORM067698
Első szerző:Zsuga Judit (neurológus, pszichoterapeuta, egészségügyi szakmanager)
Cím:'Proactive' use of cue-context congruence for building reinforcement learning's reward function / Zsuga Judit, Biró Klára, Tajti Gábor, Szilasi Magdolna Emma, Papp Csaba, Juhasz Béla, Gesztelyi Rudolf
Dátum:2016
ISSN:1471-2202
Megjegyzések:BACKGROUND: Reinforcement learning is a fundamental form of learning that may be formalized using the Bellman equation. Accordingly an agent determines the state value as the sum of immediate reward and of the discounted value of future states. Thus the value of state is determined by agent related attributes (action set, policy, discount factor) and the agent's knowledge of the environment embodied by the reward function and hidden environmental factors given by the transition probability. The central objective of reinforcement learning is to solve these two functions outside the agent's control either using, or not using a model.RESULTS:In the present paper, using the proactive model of reinforcement learning we offer insight on how the brain creates simplified representations of the environment, and how these representations are organized to support the identification of relevant stimuli and action. Furthermore, we identify neurobiological correlates of our model by suggesting that the reward and policy functions, attributes of the Bellman equitation, are built by the orbitofrontal cortex (OFC) and the anterior cingulate cortex (ACC), respectively.CONCLUSIONS:Based on this we propose that the OFC assesses cue-context congruence to activate the most context frame. Furthermore given the bidirectional neuroanatomical link between the OFC and model-free structures, we suggest that model-based input is incorporated into the reward prediction error (RPE) signal, and conversely RPE signal may be used to update the reward-related information of context frames and the policy underlying action selection in the OFC and ACC, respectively. Furthermore clinical implications for cognitive behavioral interventions are discussed.
Tárgyszavak:Orvostudományok Egészségtudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
Model-based reinforcement learning
Proactive brain
Bellman equation
Reward function
Policy function
Cue-context congruence
Megjelenés:Bmc Neuroscience. - 17 : 70 (2016), p. 70. -
További szerzők:Bíró Klára (1970-) (egészségügyi menedzsment) Tajti Gábor (1988-) (gyógyszerész, biofizikus, sejtbiológus) Szilasi Magdolna Emma (1983-) (pulmonológus) Papp Csaba (1966-) (aneszteziológus és intenzív terápiás szakorvos) Juhász Béla (1978-) (kísérletes farmakológus) Gesztelyi Rudolf (1969-) (kísérletes farmakológus)
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

8.

001-es BibID:BIBFORM064480
Első szerző:Zsuga Judit (neurológus, pszichoterapeuta, egészségügyi szakmanager)
Cím:FNDC5/irisin, a molecular target for boosting reward-related learning and motivation / Judit Zsuga, Gabor Tajti, Csaba Papp, Bela Juhasz, Rudolf Gesztelyi
Dátum:2016
ISSN:0306-9877
Megjegyzések:Interventions focusing on the prevention and treatment of chronic non-communicable diseases are onrise. In the current article, we propose that dysfunction of the mesocortico-limbic reward system contributesto the emergence of the WHO-identified risk behaviors (tobacco use, unhealthy diet, physicalinactivity and harmful use of alcohol), behaviors that underlie the evolution of major noncommunicablediseases (e.g. cardiovascular diseases, cancer, diabetes and chronic respiratory diseases).Given that dopaminergic neurons of the mesocortico-limbic system are tightly associated with rewardrelatedprocesses and motivation, their dysfunction may fundamentally influence behavior. While nicotineand alcohol alter dopamine neuron function by influencing some receptors, mesocortico-limbic systemdysfunction was associated with elevation of metabolic set-point leading to hedonic over-eating.Although there is some empirical evidence, precise molecular mechanism for linking physical inactivityand mesocortico-limbic dysfunction per se seems to be missing; identification of which may contribute tohigher success rates for interventions targeting lifestyle changes pertaining to physical activity.In the current article, we compile evidence in support of a link between exercise and the mesocorticolimbicsystem by elucidating interactions on the axis of muscle ? irisin ? brain derived neurotrophic factor(BDNF) ? and dopaminergic function of the midbrain. Irisin is a contraction-regulated myokineformed primarily in skeletal muscle but also in the brain. Irisin stirred considerable interest, when itsability to induce browning of white adipose tissue parallel to increasing thermogenesis was discovered.Furthermore, it may also play a role in the regulation of behavior given it readily enters the central nervoussystem, where it induces BDNF expression in several brain areas linked to reward processing, e.g.the ventral tegmental area and the hippocampus. BDNF is a neurotropic factor that increases neuronaldopamine content, modulates dopamine release relevant for neuronal plasticity and increased neuronalsurvival as well as learning and memory. Further linking BDNF to dopaminergic function is BDNF's abilityto activate tropomyosin-related kinase B receptor that shares signalization with presynaptic dopamine-3receptors in the ventral tegmental area.Summarizing, we propose that the skeletal muscle derived irisin may be the link between physicalactivity and reward-related processes and motivation. Moreover alteration of this axis may contributeto sedentary lifestyle and subsequent non-communicable diseases. Preclinical and clinical experimentalmodels to test this hypothesis are also proposed.
Tárgyszavak:Orvostudományok Egészségtudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
Megjelenés:Medical Hypotheses 90 (2016), p. 23-28. -
További szerzők:Tajti Gábor (1988-) (gyógyszerész, biofizikus, sejtbiológus) Papp Csaba (1966-) (aneszteziológus és intenzív terápiás szakorvos) Juhász Béla (1978-) (kísérletes farmakológus) Gesztelyi Rudolf (1969-) (kísérletes farmakológus)
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:
Rekordok letöltése1 
Corvina könyvtári katalógus v8.2.27 © 2023 Monguz kft. Minden jog fenntartva.