CCL

Összesen 17 találat.
#/oldal:
Részletezés:
Rendezés:

1.

001-es BibID:BIBFORM074794
035-os BibID:(WoS)000447365100097 (Scopus)85052651287
Első szerző:Erdei Tamás Dániel (kísérletes farmakológus)
Cím:FSCPX, a chemical widely used as an irreversible A1 adenosine receptor antagonist, modifies the effect of NBTI, a nucleoside transport inhibitor, by reducing the interstitial adenosine level in the guinea pig atrium / Tamas Erdei, Adrienn Monika Szabo, Nora Lampe, Katalin Szabo, Rita Kiss, Judit Zsuga, Csaba Papp, Akos Pinter, Andras Jozsef Szentmiklosi, Zoltan Szilvassy, Bela Juhasz, Rudolf Gesztelyi
Dátum:2018
ISSN:1420-3049
Megjegyzések:Based on in silico results, recently we have assumed that FSCPX, an irreversible A1 adenosine receptor antagonist, inhibits the action of NBTI that is apparent on E/c curves of adenosine receptor agonists. As a mechanism for this unexpected effect, we hypothesized that FSCPX might modify the equilibrative and NBTI-sensitive nucleoside transporter (ENT1) in a way that it allows ENT1 to transport adenosine but impedes NBTI to inhibit this transport. This assumption implies that our method developed to estimate receptor reserve for agonists with short half-life such as adenosine, in its original form, overestimates the receptor reserve. In this study, therefore, our goals were to experimentally test our assumption on this effect of FSCPX, to improve our receptor reserve-estimating method, and then to compare the original and improved forms of this method. Thus, we improved our method and assessed the receptor reserve for the direct negative inotropic effect of adenosine with both forms of this method in guinea pig atria. We have found that FSCPX inhibits the effects of NBTI that are mediated by increasing the interstitial concentration of adenosine of endogenous (but not exogenous) origin. As a mechanism for this action of FSCPX, inhibition of enzymes participating in the interstitial adenosine production can be hypothesized, while modification of ENT1 can be excluded. Furthermore, we have shown that, in comparison with the improved form, the original version of our method overestimates receptor reserve, but only to a small extent. Nevertheless, use of the improved form is recommended in the future.
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
folyóiratcikk
adenosine
CPA
FSCPX
NBTI
A1 adenosine receptor
receptorial responsiveness method
atrium
Megjelenés:Molecules. - 23 : 9 (2018), p. 1-17. -
További szerzők:Szabó Adrienn Mónika (1982-) (orvos) Lampé Nóra Szabó Katalin (1989-) (táplálkozástudományi szakember) Kiss Rita (1974-) (laboratóriumi diagnosztika szakorvos) Zsuga Judit (1973-) (neurológus, pszichoterapeuta, egészségügyi szakmanager) Papp Csaba (1966-) (aneszteziológus és intenzív terápiás szakorvos) Pintér Ákos (1967-) (matematikus) Szentmiklósi József András (1948-) (farmakológus, klinikai laboratóriumi szakorvos) Szilvássy Zoltán (1957-) (belgyógyász, farmakológus, klinikai farmakológus) Juhász Béla (1978-) (kísérletes farmakológus) Gesztelyi Rudolf (1969-) (kísérletes farmakológus)
Pályázati támogatás:EFOP-3.6.2-16-2017-00015
EFOP
GINOP-2.3.2-15-2016-00043
GINOP
Internet cím:Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
DOI
Szerző által megadott URL
Borító:

2.

001-es BibID:BIBFORM042333
Első szerző:Gesztelyi Rudolf (kísérletes farmakológus)
Cím:The surmountable effect of FSCPX, an irreversible A1 adenosine receptor antagonist, on the negative inotropic action of A1 adenosine receptor full agonists in isolated guinea pig left atria / Rudolf Gesztelyi, Zsuzsanna Kiss, Zita Wachal, Bela Juhasz, Mariann Bombicz, Evelin Csepanyi, Krisztian Pak, Judit Zsuga, Csaba Papp, Zoltan Galajda, Klara Branzaniuc, Robert Porszasz, Andras Jozsef Szentmiklosi, Arpad Tosaki
Dátum:2013
ISSN:0253-6269
Megjegyzések:A1 adenosine receptors (A1 receptors) are widely expressed in mammalian tissues; therefore attaining proper tissue selectivity is a cornerstone of drug development. The fact that partial agonists chiefly act on tissues with great receptor reserve can be exploited to achieve an appropriate degree of tissue selectivity. To the best of our knowledge, the A1 receptor reserve has not been yet quantified for the atrial contractility. A1 receptor reserve was determined for the direct negative inotropic effect of three A1 receptor full agonists (NECA, CPA and CHA) in isolated, paced guinea pig left atria, with the use of FSCPX, an irreversible A1 receptor antagonist. FSCPX caused an apparently pure dextral displacement of the concentration-response curves of A1 receptor agonists. Accordingly, the atrial A1 receptor function converging to inotropy showed a considerably great, approximately 80-92 % of receptor reserve for a near maximal (about 91-96 %) effect, which is greater than historical atrial A1 receptor reserve data for any effects other than inotropy. Consequently, the guinea pig atrial contractility is very sensitive to A1 receptor stimulation. Thus, it is worthwhile considering that even partial A1 receptor agonists, given in any indication, might decrease the atrial contractile force, as an undesirable side effect, in humans.
Tárgyszavak:Orvostudományok Gyógyszerészeti tudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
A1 adenosine receptor
atrium
receptor reserve
inotropy
contractility
adenosine
Molekulatudomány
Megjelenés:Archives of Pharmacal Research. - 36 : 3 (2013), p. 293-305. -
További szerzők:Kiss Zsuzsanna Mária (1982-) (gyógyszerész) Wachal Zita Juhász Béla (1978-) (kísérletes farmakológus) Bombicz Mariann (1987-) (gyógyszerész) Csépányi Evelin (1985-) (gyógyszerész) Pák Krisztián (1987-) (gyógyszerész) Zsuga Judit (1973-) (neurológus, pszichoterapeuta, egészségügyi szakmanager) Papp Csaba (1966-) (aneszteziológus és intenzív terápiás szakorvos) Galajda Zoltán (1962-) (szívsebész, érsebész) Branzaniuc, Klara Pórszász Róbert (1965-) (farmakológus, klinikai farmakológus) Szentmiklósi József András (1948-) (farmakológus, klinikai laboratóriumi szakorvos) Tósaki Árpád (1958-) (kísérletes farmakológus, gyógyszerész)
Pályázati támogatás:TÁMOP-4.2.1/B-09/1/KONV-2010-0007
TÁMOP
Az apoptózis molekuláris mechanizmusa
TÁMOP-4.2.1/B-09/1/KONV-2010-0007
TÁMOP
Kardiovaszkuláris megbetegedések génterápiás befolyásolása
K 72315
OTKA
TÁMOP-4.2.2.A-11/1/KONV-2012-0045
TÁMOP
TÁMOP-4.2.2-08/1-2008-0007
TÁMOP
POSDRU/89/1.5/S/60782
Egyéb
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

3.

001-es BibID:BIBFORM041161
035-os BibID:PMID:23255665
Első szerző:Gesztelyi Rudolf (kísérletes farmakológus)
Cím:Thyroid hormones decrease the affinity of 8-cyclopentyl-1,3-dipropylxanthine (CPX), a competitive antagonist, for the guinea pig atrial A(1) adenosine receptor / Rudolf Gesztelyi, Zsuzsa Kiss, Judit Zsuga, Krisztian Pak, Csaba Papp, Zoltan Galajda, Klara Branzaniuc, Andras Jozsef Szentmiklosi, Arpad Tosaki
Dátum:2012
ISSN:0231-5882
Megjegyzések:The aim of the present study was to investigate whether or not thyroxine (T(4)) treatment affects K(B), the equilibrium dissociation constant of the antagonist-receptor complex, for the interaction between CPX, a selective and competitive orthosteric antagonist, and the guinea pig atrial A1 adenosine receptor A1 receptor). The inotropic response to adenosine, a nonselective adenosine receptor agonist, or CPA, a selective A1 receptor agonist, was investigated in the absence or presence of CPX in paced left atria isolated from 8-day solvent- or T(4)-treated guinea pigs. To obtain K(B) values, adenosine and CPA concentration-response curves were evaluated by Schild analysis. CPA but not adenosine obeyed the requirements of the Schild analysis to provide correct K(B) values for CPX. According to the CPA concentration-response curves, affinity of CPX for the hyperthyroid guinea pig atrial A1 receptor (K(B) = 44.16 nM) was lower than that for the euthyroid one (K(B) = 16.63 nM). Regarding the intense reduction in the negative inotropic effect of adenosine and CPA in hyperthyroid atria, it is reasonable to assume that the moderate decrease in affinity of the guinea pig atrial A1 receptor is only in part responsible for the diminished A1 receptor-mediated effect in hyperthyroidism.
Tárgyszavak:Orvostudományok Gyógyszerészeti tudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
egyetemen (Magyarországon) készült közlemény
Megjelenés:General Physiology and Biophysics 31 : 4 (2012), p. 389-400. -
További szerzők:Kiss Zsuzsanna Mária (1982-) (gyógyszerész) Zsuga Judit (1973-) (neurológus, pszichoterapeuta, egészségügyi szakmanager) Pák Krisztián (1987-) (gyógyszerész) Papp Csaba (1966-) (aneszteziológus és intenzív terápiás szakorvos) Galajda Zoltán (1962-) (szívsebész, érsebész) Branzaniuc, Klara Szentmiklósi József András (1948-) (farmakológus, klinikai laboratóriumi szakorvos) Tósaki Árpád (1958-) (kísérletes farmakológus, gyógyszerész)
Pályázati támogatás:OTKA-K 72315
OTKA
TÁMOP-4.2.2-08/1-2008-0007
TÁMOP
POSDRU/89/1.5/S/60782
Egyéb
Internet cím:Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
DOI
Borító:

4.

001-es BibID:BIBFORM077996
035-os BibID:(PMID)30952206 (cikkazonosító)67
Első szerző:Móré Elek Csaba (pszichiáter szakorvos)
Cím:Altered irisin/BDNF axis parallels excessive daytime sleepiness in obstructive sleep apnea patients / Csaba E. More, Csaba Papp, Szilvia Harsanyi, Rudolf Gesztelyi, Angela Mikaczo, Gabor Tajti, Laszlo Kardos, Ildiko Seres, Hajnalka Lorincz, Krisztina Csapo, Judit Zsuga
Dátum:2019
ISSN:1465-9921
Megjegyzések:Study objectives: Obstructive sleep apnea hypopnea syndrome (OSAHS) is a sleep-related breathing disorder, characterized by excessive daytime sleepiness (EDS), paralleled by intermittent collapse of the upper airway. EDS may be the symptom of OSAHS per se but may also be due to the alteration of central circadian regulation. Irisin is a putative myokine and has been shown to induce BDNF expression in several sites of the brain. BDNF is a key factor regulating photic entrainment and consequent circadian alignment and adaptation to the environment. Therefore, we hypothesized that EDS accompanying OSAHS is reflected by alteration of irisin/BDNF axis. Methods: Case history, routine laboratory parameters, serum irisin and BDNF levels, polysomnographic measures and Epworth Sleepiness Scale questionnaire (ESS) were performed in a cohort of OSAHS patients (n=69). Simple and then multiple linear regression was used to evaluate data. Results: We found that EDS reflected by the ESS is associated with higher serum irisin and BDNF levels; ?: 1.53; CI: 0.35, 6.15; p=0.012 and ?: 0.014; CI: 0.0.005, 0.023; p=0.02, respectively. Furthermore, influence of irisin and BDNF was significant even if the model accounted for their interaction (p=0.006 for the terms serum irisin, serum BDNF and their interaction). Furthermore, a concentration-dependent effect of both serum irisin and BDNF was evidenced with respect to their influence on the ESS. Conclusions: These results suggest that the irisin-BDNF axis influences subjective daytime sleepiness in OSAS patients reflected by the ESS. These results further imply the possible disruption of the circadian regulation in OSAHS. Future interventional studies are needed to confirm this observation.
Tárgyszavak:Orvostudományok Klinikai orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
irisin
BDNF
sleep apnea
circadian rhythm
Megjelenés:Respiratory Research. - 20 : 1 (2019), p. 1-15. -
További szerzők:Papp Csaba (1966-) (aneszteziológus és intenzív terápiás szakorvos) Kolozsváriné Harsányi Szilvia (1983-) (okleveles egészségpolitikai szakértő) Gesztelyi Rudolf (1969-) (kísérletes farmakológus) Mikáczó Angéla (1980-) (tüdőgyógyász) Tajti Gábor (1988-) (gyógyszerész, biofizikus, sejtbiológus) Kardos László (1970-) (megelőző orvostan és népegészségtan szakorvos) Seres Ildikó (1954-) (biokémikus) Lőrincz Hajnalka (1986-) (biológus) Csapó Krisztina (1979-) (neurológus) Zsuga Judit (1973-) (neurológus, pszichoterapeuta, egészségügyi szakmanager)
Pályázati támogatás:EFOP-3.6.2-16-2017-00009
EFOP
Establishing Thematic Scientific and Cooperation Network for Clinical Research
GINOP-2.3.2-15-2016-00005
GINOP
2017-1.2.1-NKP-2017-00002
Egyéb
Internet cím:DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

5.

001-es BibID:BIBFORM059640
Első szerző:Pák Krisztián (gyógyszerész)
Cím:Approximation of A1 adenosine receptor reserve appertaining to the direct negative inotropic effect of adenosine in hyperthyroid guinea pig left atria / Krisztian Pak, Csaba Papp, Zoltan Galajda, Tamas Szerafin, Balazs Varga, Bela Juhasz, David Haines, Andras Jozsef Szentmiklosi, Arpad Tosaki, Rudolf Gesztelyi
Dátum:2014
Megjegyzések:Hyperthyroidism elevates cardiovascular mortality by several mechanisms, including increased risk of ischemic heart disease. Therefore, therapeutic strategies, which enhance tolerance of heart to ischemia-reperfusion injury, may be particularly useful for hyperthyroid patients. Onepromising cardioprotective approach is use of agents that cause (directly or indirectly) A1 adenosine receptor (A1 receptor) activation, since A1 adenosinergic pathways initiate protective mechanisms such as ischemic preconditioning. However, previously we found great A1 receptor reserve for the direct negative inotropic effect of adenosine in isolated guinea pig atria. This phenomenon suggests that weakening of atria is a possible side effect of A1 adenosinergic stimulant agents. Thus, the goal of thepresent investigation was to explore this receptor reserve in hyperthyroidism. Our recently developed method was used that prevents the rapid intracellular elimination of adenosine, allowing sufficient time for exogenous adenosine administered for the generation of concentration-response curves to exert its effect. Our method also allowed correction for the bias caused by the consequent endogenous adenosine accumulation. Our results demonstrate that thyroxine treatment does not substantially affect the A1receptor reserve for the direct negative inotropic effect of adenosine. Consequently, if an agent causing A1 receptor activation is administered for any indication, the most probable adverse effect affecting the heart may be a decrease of atrial contractility in both eu- and hyperthyroid conditions.
Tárgyszavak:Orvostudományok Gyógyszerészeti tudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
A1 adenozin receptor
tengerimalac
pitvar
szív
inotrópia
Megjelenés:General physiology and biophysics. - 33 : 2 (2014), p. 177-188. -
További szerzők:Papp Csaba (1966-) (aneszteziológus és intenzív terápiás szakorvos) Galajda Zoltán (1962-) (szívsebész, érsebész) Szerafin Tamás (1960-) (szívsebész, mellkassebész) Varga Balázs (1984-) (kísérletes farmakológus) Juhász Béla (1978-) (kísérletes farmakológus) Haines, David Donald (1981-) (gyógyszerész) Szentmiklósi József András (1948-) (farmakológus, klinikai laboratóriumi szakorvos) Tósaki Árpád (1958-) (kísérletes farmakológus, gyógyszerész) Gesztelyi Rudolf (1969-) (kísérletes farmakológus)
Pályázati támogatás:4.2.4.A/2-11-1-2012-0001
TÁMOP
TÁMOP-4.2.2.A-11/1/KONV-2012-0045
TÁMOP
OTKA-K104017
OTKA
Internet cím:DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

6.

001-es BibID:BIBFORM086633
Első szerző:Papp Csaba (aneszteziológus és intenzív terápiás szakorvos)
Cím:Assessment of patient flow and optimized use of lean thinking transformation from the perspective of graph theory and spectral graph theory : a case study / Csaba Papp, Szilvia Harsanyi, Rudolf Gesztelyi, Miklos Emri, Judit Zsuga
Dátum:2021
ISSN:0928-7329 1878-7401
Tárgyszavak:Orvostudományok Egészségtudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
folyóiratcikk
networks
patient flow
lean thinking transformation
optimization
sustainability
Megjelenés:Technology and Health Care. - 29 : 2 (2021), p. 199-211. -
További szerzők:Kolozsváriné Harsányi Szilvia (1983-) (okleveles egészségpolitikai szakértő) Gesztelyi Rudolf (1969-) (kísérletes farmakológus) Emri Miklós (1962-) (fizikus) Zsuga Judit (1973-) (neurológus, pszichoterapeuta, egészségügyi szakmanager)
Pályázati támogatás:KTIA_13_NAP-A-V/2
Egyéb
KTIA_13_NAP-A-II/3
Egyéb
ÚNKP-18-DE-457
Egyéb
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

7.

001-es BibID:BIBFORM068219
Első szerző:Papp Csaba (aneszteziológus és intenzív terápiás szakorvos)
Cím:Alteration of the irisin-brain-derived neurotrophic factor axis contributes to disturbance of mood in COPD patients / Csaba Papp, Krisztian Pak, Tamas Erdei, Bela Juhasz, Ildiko Seres, Anita Szentpéteri, Laszlo Kardos, Maria Szilasi, Rudolf Gesztelyi, Judit Zsuga
Dátum:2017
ISSN:1176-9106 1178-2005
Megjegyzések:Chronic inflammatory pulmonary disease (COPD) is accompanied by limited physical activity, worse quality of life and increased prevalence of depression. A possible link between COPD and depression may be irisin, a myokine, expression of which in the skeletal muscle and brain positively correlates with physical activity. Irisin enhances the synthesis of brain-derived neurotrophic factor (BDNF), a neurotrophin involved in reward-related processes. Thus, we hypothesized that mood disturbances accompanying COPD are reflected by the changes of the irisin/BDNF axis.Case history, routine laboratory parameters, serum irisin and BDNF levels, pulmonary function and disease-specific quality of life (SGRQ) were determined in a cohort of COPD patients (n=74). Simple and then multiple linear regression was used to evaluate data.We found that mood disturbances is associated with lower serum irisin levels (SGRQ's Impacts score and reciprocal of irisin showed a strong positive association; ?: 419.97; CI: 204.31, 635.63; p<0.001). This association was even stronger among patients in the lower 50% of BDNF levels (?: 434.11; CI: 166.17, 702.05; p=0.002), while it became weaker for patients in the higher 50% of BDNF concentrations (?: 373.49; CI: -74.91, 821.88; p=0.1). These results suggest that irisin exerts beneficial effect on mood in COPD patients, possibly by inducing the expression of BDNF in brain areas associated with reward-related processes involved in by depression. Future interventional studies targeting the irisin-BDNF axis (eg, endurance training) are needed to further support this notion.
Tárgyszavak:Orvostudományok Klinikai orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
irisin
BDNF
SGRQ
whole-body plethysmography
Megjelenés:International Journal of Chronic Obstructive Pulmonary Disease. - 12 (2017), p. 2023-2033. -
További szerzők:Pák Krisztián (1987-) (gyógyszerész) Erdei Tamás Dániel (1992-) (kísérletes farmakológus) Juhász Béla (1978-) (kísérletes farmakológus) Seres Ildikó (1954-) (biokémikus) Szentpéteri Anita (1988-) (biológus) Kardos László (1970-) (megelőző orvostan és népegészségtan szakorvos) Szilasi Mária (1953-) (tüdőgyógyász, klinikai immunológus, allergológus, belgyógyász) Gesztelyi Rudolf (1969-) (kísérletes farmakológus) Zsuga Judit (1973-) (neurológus, pszichoterapeuta, egészségügyi szakmanager)
Pályázati támogatás:GINOP-2.3.2-15-2016-00062
GINOP
AGR-PIAC-13-1- 2013-0008
Egyéb
KTIA_13_NAP-A-V/2
Egyéb
Internet cím:Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

8.

001-es BibID:BIBFORM082554
035-os BibID:(PMID)31842299 (cikkazonosító)6264 (scopus)85076680797 (wos)000506840100158
Első szerző:Szabó Adrienn Mónika (orvos)
Cím:Accuracy and Precision of the Receptorial Responsiveness Method (RRM) in the Quantification of A1 Adenosine Receptor Agonists / Adrienn Monika Szabo, Gabor Viczjan, Tamas Erdei, Ildiko Simon, Rita Kiss, Andras Jozsef Szentmiklosi, Bela Juhasz, Csaba Papp, Judit Zsuga, Akos Pinter, Zoltan Szilvassy, Rudolf Gesztelyi
Dátum:2019
ISSN:1661-6596 1422-0067
Megjegyzések:The receptorial responsiveness method (RRM) is a procedure that is based on a simple nonlinear regression while using a model with two variables (X, Y) and (at least) one parameter to be determined (cx). The model of RRM describes the co-action of two agonists that consume the same response capacity (due to the use of the same postreceptorial signaling in a biological system). While using RRM, uniquely, an acute increase in the concentration of an agonist (near the receptors) can be quantified (as cx), via evaluating E/c curves that were constructed with the same or another agonist in the same system. As this measurement is sensitive to the implementation of the curve fitting, the goal of the present study was to test RRM by combining di erent ways and setting options, namely: individual vs. global fitting, ordinary vs. robust fitting, and three weighting options (no weighting vs. weighting by 1/Y2 vs. weighting by 1/SD2). During the testing, RRM was used to estimate the known concentrations of stable synthetic A1 adenosine receptor agonists in isolated, paced guinea pig left atria. The estimates were then compared to the known agonist concentrations (to assess the accuracy of RRM); furthermore, the 95% confidence limits of the best-fit values were also considered (to evaluate the precision of RRM). It was found that, although the global fitting o ered the most convenient way to perform RRM, the best estimates were provided by the individual fitting without any weighting, almost irrespective of the fact whether ordinary or robust fitting was chosen.
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
folyóiratcikk
A1 adenosine receptor
atrium
heart
receptorial responsiveness method
RRM
Megjelenés:International Journal Of Molecular Sciences. - 20 : 24 (2019), p. 1-14. -
További szerzők:Viczján Gábor (1993-) (kísérletes farmakológus) Erdei Tamás Dániel (1992-) (kísérletes farmakológus) Simon Ildikó (1987-) (radiográfus (BSc) Kiss Rita (1974-) (laboratóriumi diagnosztika szakorvos) Szentmiklósi József András (1948-) (farmakológus, klinikai laboratóriumi szakorvos) Juhász Béla (1978-) (kísérletes farmakológus) Papp Csaba (1966-) (aneszteziológus és intenzív terápiás szakorvos) Zsuga Judit (1973-) (neurológus, pszichoterapeuta, egészségügyi szakmanager) Pintér Ákos (1967-) (matematikus) Szilvássy Zoltán (1957-) (belgyógyász, farmakológus, klinikai farmakológus) Gesztelyi Rudolf (1969-) (kísérletes farmakológus)
Pályázati támogatás:EFOP-3.6.2-16-2017-00015
EFOP
GINOP-2.3.4-15-2016-00002
GINOP
NKFIH-1150-6/2019
Egyéb
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

9.

001-es BibID:BIBFORM079164
035-os BibID:(cikkazonosító)2207 (Wos)000473816900013 (Scopus)85067308414
Első szerző:Szabó Adrienn Mónika (orvos)
Cím:An Advanced in silico Modelling of the Interaction between FSCPX, an Irreversible A1 Adenosine Receptor Antagonist, and NBTI, a Nucleoside Transport Inhibitor, in the Guinea Pig Atrium / Adrienn Monika Szabo, Tamas Erdei, Gabor Viczjan, Rita Kiss, Judit Zsuga, Csaba Papp, Akos Pinter, Bela Juhasz, Zoltan Szilvassy, Rudolf Gesztelyi
Dátum:2019
ISSN:1420-3049
Megjegyzések:In earlier studies, we generated concentration-response (E/c) curves with CPA (N6- cyclopentyladenosine; a selective A1 adenosine receptor agonist) and adenosine, in the presence or absence of S-(2-hydroxy-5-nitrobenzyl)-6-thioinosine (NBTI, a selective nucleoside transport inhibitor), and with or without a pretreatment with 8-cyclopentyl-N3-[3-(4-(fluorosulfonyl)- benzoyloxy)propyl]-N1-propylxanthine (FSCPX, a chemical known as a selective, irreversible A1 adenosine receptor antagonist), in isolated, paced guinea pig left atria. Meanwhile, we observed a paradoxical phenomenon, i.e. the co-treatment with FSCPX and NBTI appeared to enhance the direct negative inotropic response to adenosine. In the present in silico study, we aimed to reproduce eight of these E/c curves. Four models (and two additional variants of the last model) were constructed, each one representing a set of assumptions, in order to find the model exhibiting the best fit to the ex vivo data, and to gain insight into the paradoxical phenomenon in question. We have obtained in silico evidence for an interference between effects of FSCPX and NBTI upon our ex vivo experimental setting. Regarding the mechanism of this interference, in silico evidence has been gained for the assumption that FSCPX inhibits the effect of NBTI on the level of endogenous (but not exogenous) adenosine. As an explanation, it may be hypothesized that FSCPX inhibits an enzyme participating in the interstitial adenosine formation. In addition, our results suggest that NBTI does not stop the inward adenosine flux in the guinea pig atrium completely.
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
folyóiratcikk
receptorial responsiveness method
RRM
computer simulation
FSCPX
NBTI
adenosine
Megjelenés:Molecules. - 24 : 12 (2019), p. 1-16. -
További szerzők:Erdei Tamás Dániel (1992-) (kísérletes farmakológus) Viczján Gábor (1993-) (kísérletes farmakológus) Kiss Rita (1974-) (laboratóriumi diagnosztika szakorvos) Zsuga Judit (1973-) (neurológus, pszichoterapeuta, egészségügyi szakmanager) Papp Csaba (1966-) (aneszteziológus és intenzív terápiás szakorvos) Pintér Ákos (1967-) (matematikus) Juhász Béla (1978-) (kísérletes farmakológus) Szilvássy Zoltán (1957-) (belgyógyász, farmakológus, klinikai farmakológus) Gesztelyi Rudolf (1969-) (kísérletes farmakológus)
Pályázati támogatás:EFOP-3.6.2-16-2017-00015
EFOP
Internet cím:Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
DOI
Borító:

10.

001-es BibID:BIBFORM071275
Első szerző:Szilasi Magdolna Emma (pulmonológus)
Cím:The alteration of irisin - brain-derived neurotrophic factor axis parallels severity of distress disorder in bronchial asthma patients / Magdolna Emma Szilasi, Krisztian Pak, Laszlo Kardos, Viktoria Evelin Varga, Ildiko Seres, Angela Mikaczo, Andrea Fodor, Maria Szilasi, Gabor Tajti, Csaba Papp, Rudolf Gesztelyi, Judit Zsuga
Dátum:2017
ISSN:1662-453X
Megjegyzések:Distress disorder (a collective term for generalized anxiety disorder and major depressive disorder) is a well-known co-morbidity of bronchial asthma. The irisin - brain-derived neurotrophic factor (BDNF) axis is a pathway that influences several neurobehavioral mechanisms involved in the pathogenesis of distress disorder. Thus, the aim of the present study was to quantify the serum irisin and BDNF concentrations in order to investigate the possible link between the irisin/BDNF axis and distress disorder in an asthma patient cohort.Data of 167 therapy-controlled asthma patients were analyzed. Demographic, anthropometric and anamnestic data were collected, routine laboratory parameters supplemented with serum irisin and BDNF levels were determined, pulmonary function test was performed using whole-body plethysmography, and quality of life was quantified by means of the St. George's Respiratory Questionnaire (SGRQ). Correlation analysis as well as simple and multiple linear regression were used to assess the relationship between the irisin level and the Impacts score of SGRQ, which latter is indicative of the presence and severity of distress disorder.We have found a significant, positive linear relationship between the Impacts score and the reciprocal of irisin level. This association was stronger in patients whose BDNF level was higher, and it was weaker (and statistically non-significant) in patients whose BDNF level was lower. Our results indicate that higher serum irisin level together with higher serum BDNF level are associated with milder (or no) distress disorder. This finding suggests that alteration of the irisin/BDNF axis influences the presence and severity of distress disorder in asthma patients.
Tárgyszavak:Orvostudományok Klinikai orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
irisin
BDNF
distress disorder
bronchial asthma
SGRQ
whole-body plethysmography
Megjelenés:Frontiers in Neuroscience. - 11 (2017), p. 1-12. -
További szerzők:Pák Krisztián (1987-) (gyógyszerész) Kardos László (1970-) (megelőző orvostan és népegészségtan szakorvos) Varga Viktória Evelin (1988-) (biológus) Seres Ildikó (1954-) (biokémikus) Mikáczó Angéla (1980-) (tüdőgyógyász) Fodor Andrea (1964) (tüdőgyógyász) Szilasi Mária (1953-) (tüdőgyógyász, klinikai immunológus, allergológus, belgyógyász) Tajti Gábor (1988-) (gyógyszerész, biofizikus, sejtbiológus) Papp Csaba (1966-) (aneszteziológus és intenzív terápiás szakorvos) Gesztelyi Rudolf (1969-) (kísérletes farmakológus) Zsuga Judit (1973-) (neurológus, pszichoterapeuta, egészségügyi szakmanager)
Pályázati támogatás:KTIA_13_NAP-A-V/2
Egyéb
Internet cím:Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
DOI
Borító:

11.

001-es BibID:BIBFORM069727
Első szerző:Tajti Gábor (gyógyszerész, biofizikus, sejtbiológus)
Cím:Positive correlation of airway resistance and serum asymmetric dimethylarginine (ADMA) in bronchial asthma patients lacking evidence for systemic inflammation / Gabor Tajti, Csaba Papp, Laszlo Kardos, Sandor Keki, Krisztian Pak, Magdolna Emma Szilasi, Rudolf Gesztelyi, Angela Mikaczo, Andrea Fodor, Maria Szilasi, Judit Zsuga
Dátum:2018
ISSN:1710-1484
Megjegyzések:Background: Contribution of nitric-oxide (NO) pathway to the pathogenesis of bronchial asthma (asthma) is ambiguous as NO may confer both protective and detrimental effects depending on the NO synthase (NOS) isoforms, tissue compartments and underlying pathological conditions (e.g. systemic inflammation). Asymmetric dimethylarginine (ADMA) is an endogenous inhibitor and uncoupler of NOS with distinct selectivity for NOS isoforms. In a cross-sectional study, we assessed whether ADMA is an independent predictor of airway resistance (Raw) in therapy-controlled asthma.Methods: 154 therapy-controlled asthma patients were recruited. ADMA, symmetric dimethylarginine and arginine were quantitated by HPLC with fluorescent detection. Pulmonary function test was done using whole-body plethysmography, quality of life via St. George's Respiratory Questionnaire (SGRQ). Multiple linear regression was used to identify independent determinants of Raw. The final model was stratified based on therapy control.Results: Evidence for systemic inflammation indicated by CRP and procalcitonin was lacking in our sample. Log Raw showed significant positive correlation with log ADMA in the whole data set and well-controlled but not in the not well-controlled stratum (Spearman correlation coefficients: 0.27, p<0.001; 0.30, p<0.001; 0.12, p=0.51 respectively). This relationship remained significant after adjusting for confounders by multiple linear regression (?=0.22, CI: 0.054, 0.383 p=0.01). FEF25-75%% predicted and SGRQ Total score showed significant negative while SGRQ Activity score showed significant positive correlation with Raw in the final model.Conclusions: Positive correlation between Raw and ADMA in the absence of systemic inflammation implies that higher ADMA has detrimental effect on NO homeostasis and can contribute to a poor outcome in asthma.
Tárgyszavak:Orvostudományok Klinikai orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
ADMA
airway resistance
bronchial asthma
SGRQ
whole-body plethysmography
Megjelenés:Allergy, Asthma and Clinical Immunology. - 14 : 2 (2018), p. 1-12. -
További szerzők:Papp Csaba (1966-) (aneszteziológus és intenzív terápiás szakorvos) Kardos László (1970-) (megelőző orvostan és népegészségtan szakorvos) Kéki Sándor (1964-) (polimer kémikus) Pák Krisztián (1987-) (gyógyszerész) Szilasi Magdolna Emma (1983-) (pulmonológus) Gesztelyi Rudolf (1969-) (kísérletes farmakológus) Mikáczó Angéla (1980-) (tüdőgyógyász) Fodor Andrea Szilasi Mária (1953-) (tüdőgyógyász, klinikai immunológus, allergológus, belgyógyász) Zsuga Judit (1973-) (neurológus, pszichoterapeuta, egészségügyi szakmanager)
Pályázati támogatás:KTIA_13_NAP-A-V/2
Egyéb
Internet cím:Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
DOI
Borító:

12.

001-es BibID:BIBFORM069222
Első szerző:Tajti Gábor (gyógyszerész, biofizikus, sejtbiológus)
Cím:Positive correlation of airway resistance and serum asymmetric dimethylarginine level in COPD patients with systemic markers of low-grade inflammation / Gabor Tajti, Rudolf Gesztelyi, Krisztian Pak, Csaba Papp, Sandor Keki, Magdolna Emma Szilasi, Angela Mikaczo, Andrea Fodor, Maria Szilasi, Judit Zsuga
Dátum:2017
ISSN:1176-9106 1178-2005
Megjegyzések:The major feature of COPD is a progressive airflow limitation caused by chronic airway inflammation and consequent airway remodeling. Modified arginase and nitric oxide synthase (NOS) pathways are presumed to contribute to the inflammation and fibrosis. Asymmetric dimethylarginine (ADMA) may shunt L-arginine from the NOS pathway to the arginase one by uncoupling and competitive inhibition of NOS and by enhancing arginase activity. To attest the interplay of these pathways, the relationship between ADMA and airflow limitation, described by airway resistance (Raw), was investigated in a cohort of COPD patients. Every COPD patient willing to give consent to participate (n=74) was included. Case history, laboratory parameters, serum arginine and ADMA, pulmonary function (whole-body plethysmography), and disease-specific quality of life (St George's Respiratory Questionnaire) were determined. Multiple linear regression was used to identify independent determinants of Raw. The final multiple model was stratified based on symptom control. The log Raw showed significant positive correlation with log ADMA in the whole sample (Pearson's correlation coefficient: 0.25, P=0.03). This association remained significant after adjusting for confounders in the whole data set (β: 0.42; confidence interval [CI]: 0.06, 0.77; P=0.022) and in the worse-controlled stratum (β: 0.84; CI: 0.25, 1.43; P=0.007). Percent predicted value of forced expiratory flow between 25% and 75% of forced vital capacity showed that significant negative, elevated C-reactive protein exhibited significant positive relationship with Raw in the final model. Positive correlation of Raw with ADMA in COPD patients showing evidence of a systemic low-grade inflammation implies that ADMA contributes to the progression of COPD, probably by shunting L-arginine from the NOS pathway to the arginase one.
Tárgyszavak:Orvostudományok Klinikai orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
ADMA
airway resistance
nitric oxide
SGRQ
whole-body plethysmography
Megjelenés:International Journal of Chronic Obstructive Pulmonary Disease 12 (2017), p. 873-884. -
További szerzők:Gesztelyi Rudolf (1969-) (kísérletes farmakológus) Pák Krisztián (1987-) (gyógyszerész) Papp Csaba (1966-) (aneszteziológus és intenzív terápiás szakorvos) Kéki Sándor (1964-) (polimer kémikus) Szilasi Magdolna Emma (1983-) (pulmonológus) Mikáczó Angéla (1980-) (tüdőgyógyász) Fodor Andrea (1964) (tüdőgyógyász) Szilasi Mária (1953-) (tüdőgyógyász, klinikai immunológus, allergológus, belgyógyász) Zsuga Judit (1973-) (neurológus, pszichoterapeuta, egészségügyi szakmanager)
Pályázati támogatás:TÁMOP 4.2.4.A/2-11-1-2012-0001
TÁMOP
TÁMOP-4.2.2.A-11/1/ KONV-2012-0045
TÁMOP
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:
Rekordok letöltése1 2