CCL

Összesen 7 találat.
#/oldal:
Részletezés:
Rendezés:

1.

001-es BibID:BIBFORM042333
Első szerző:Gesztelyi Rudolf (kísérletes farmakológus)
Cím:The surmountable effect of FSCPX, an irreversible A1 adenosine receptor antagonist, on the negative inotropic action of A1 adenosine receptor full agonists in isolated guinea pig left atria / Rudolf Gesztelyi, Zsuzsanna Kiss, Zita Wachal, Bela Juhasz, Mariann Bombicz, Evelin Csepanyi, Krisztian Pak, Judit Zsuga, Csaba Papp, Zoltan Galajda, Klara Branzaniuc, Robert Porszasz, Andras Jozsef Szentmiklosi, Arpad Tosaki
Dátum:2013
ISSN:0253-6269
Megjegyzések:A1 adenosine receptors (A1 receptors) are widely expressed in mammalian tissues; therefore attaining proper tissue selectivity is a cornerstone of drug development. The fact that partial agonists chiefly act on tissues with great receptor reserve can be exploited to achieve an appropriate degree of tissue selectivity. To the best of our knowledge, the A1 receptor reserve has not been yet quantified for the atrial contractility. A1 receptor reserve was determined for the direct negative inotropic effect of three A1 receptor full agonists (NECA, CPA and CHA) in isolated, paced guinea pig left atria, with the use of FSCPX, an irreversible A1 receptor antagonist. FSCPX caused an apparently pure dextral displacement of the concentration-response curves of A1 receptor agonists. Accordingly, the atrial A1 receptor function converging to inotropy showed a considerably great, approximately 80-92 % of receptor reserve for a near maximal (about 91-96 %) effect, which is greater than historical atrial A1 receptor reserve data for any effects other than inotropy. Consequently, the guinea pig atrial contractility is very sensitive to A1 receptor stimulation. Thus, it is worthwhile considering that even partial A1 receptor agonists, given in any indication, might decrease the atrial contractile force, as an undesirable side effect, in humans.
Tárgyszavak:Orvostudományok Gyógyszerészeti tudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
A1 adenosine receptor
atrium
receptor reserve
inotropy
contractility
adenosine
Molekulatudomány
Megjelenés:Archives of Pharmacal Research. - 36 : 3 (2013), p. 293-305. -
További szerzők:Kiss Zsuzsanna Mária (1982-) (gyógyszerész) Wachal Zita Juhász Béla (1978-) (kísérletes farmakológus) Bombicz Mariann (1987-) (gyógyszerész) Csépányi Evelin (1985-) (gyógyszerész) Pák Krisztián (1987-) (gyógyszerész) Zsuga Judit (1973-) (neurológus, pszichoterapeuta, egészségügyi szakmanager) Papp Csaba (1966-) (aneszteziológus és intenzív terápiás szakorvos) Galajda Zoltán (1962-) (szívsebész, érsebész) Branzaniuc, Klara Pórszász Róbert (1965-) (farmakológus, klinikai farmakológus) Szentmiklósi József András (1948-) (farmakológus, klinikai laboratóriumi szakorvos) Tósaki Árpád (1958-) (kísérletes farmakológus, gyógyszerész)
Pályázati támogatás:TÁMOP-4.2.1/B-09/1/KONV-2010-0007
TÁMOP
Az apoptózis molekuláris mechanizmusa
TÁMOP-4.2.1/B-09/1/KONV-2010-0007
TÁMOP
Kardiovaszkuláris megbetegedések génterápiás befolyásolása
K 72315
OTKA
TÁMOP-4.2.2.A-11/1/KONV-2012-0045
TÁMOP
TÁMOP-4.2.2-08/1-2008-0007
TÁMOP
POSDRU/89/1.5/S/60782
Egyéb
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

2.

001-es BibID:BIBFORM041161
035-os BibID:PMID:23255665
Első szerző:Gesztelyi Rudolf (kísérletes farmakológus)
Cím:Thyroid hormones decrease the affinity of 8-cyclopentyl-1,3-dipropylxanthine (CPX), a competitive antagonist, for the guinea pig atrial A(1) adenosine receptor / Rudolf Gesztelyi, Zsuzsa Kiss, Judit Zsuga, Krisztian Pak, Csaba Papp, Zoltan Galajda, Klara Branzaniuc, Andras Jozsef Szentmiklosi, Arpad Tosaki
Dátum:2012
ISSN:0231-5882
Megjegyzések:The aim of the present study was to investigate whether or not thyroxine (T(4)) treatment affects K(B), the equilibrium dissociation constant of the antagonist-receptor complex, for the interaction between CPX, a selective and competitive orthosteric antagonist, and the guinea pig atrial A1 adenosine receptor A1 receptor). The inotropic response to adenosine, a nonselective adenosine receptor agonist, or CPA, a selective A1 receptor agonist, was investigated in the absence or presence of CPX in paced left atria isolated from 8-day solvent- or T(4)-treated guinea pigs. To obtain K(B) values, adenosine and CPA concentration-response curves were evaluated by Schild analysis. CPA but not adenosine obeyed the requirements of the Schild analysis to provide correct K(B) values for CPX. According to the CPA concentration-response curves, affinity of CPX for the hyperthyroid guinea pig atrial A1 receptor (K(B) = 44.16 nM) was lower than that for the euthyroid one (K(B) = 16.63 nM). Regarding the intense reduction in the negative inotropic effect of adenosine and CPA in hyperthyroid atria, it is reasonable to assume that the moderate decrease in affinity of the guinea pig atrial A1 receptor is only in part responsible for the diminished A1 receptor-mediated effect in hyperthyroidism.
Tárgyszavak:Orvostudományok Gyógyszerészeti tudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
egyetemen (Magyarországon) készült közlemény
Megjelenés:General Physiology and Biophysics 31 : 4 (2012), p. 389-400. -
További szerzők:Kiss Zsuzsanna Mária (1982-) (gyógyszerész) Zsuga Judit (1973-) (neurológus, pszichoterapeuta, egészségügyi szakmanager) Pák Krisztián (1987-) (gyógyszerész) Papp Csaba (1966-) (aneszteziológus és intenzív terápiás szakorvos) Galajda Zoltán (1962-) (szívsebész, érsebész) Branzaniuc, Klara Szentmiklósi József András (1948-) (farmakológus, klinikai laboratóriumi szakorvos) Tósaki Árpád (1958-) (kísérletes farmakológus, gyógyszerész)
Pályázati támogatás:OTKA-K 72315
OTKA
TÁMOP-4.2.2-08/1-2008-0007
TÁMOP
POSDRU/89/1.5/S/60782
Egyéb
Internet cím:Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
DOI
Borító:

3.

001-es BibID:BIBFORM059640
Első szerző:Pák Krisztián (gyógyszerész)
Cím:Approximation of A1 adenosine receptor reserve appertaining to the direct negative inotropic effect of adenosine in hyperthyroid guinea pig left atria / Krisztian Pak, Csaba Papp, Zoltan Galajda, Tamas Szerafin, Balazs Varga, Bela Juhasz, David Haines, Andras Jozsef Szentmiklosi, Arpad Tosaki, Rudolf Gesztelyi
Dátum:2014
Megjegyzések:Hyperthyroidism elevates cardiovascular mortality by several mechanisms, including increased risk of ischemic heart disease. Therefore, therapeutic strategies, which enhance tolerance of heart to ischemia-reperfusion injury, may be particularly useful for hyperthyroid patients. Onepromising cardioprotective approach is use of agents that cause (directly or indirectly) A1 adenosine receptor (A1 receptor) activation, since A1 adenosinergic pathways initiate protective mechanisms such as ischemic preconditioning. However, previously we found great A1 receptor reserve for the direct negative inotropic effect of adenosine in isolated guinea pig atria. This phenomenon suggests that weakening of atria is a possible side effect of A1 adenosinergic stimulant agents. Thus, the goal of thepresent investigation was to explore this receptor reserve in hyperthyroidism. Our recently developed method was used that prevents the rapid intracellular elimination of adenosine, allowing sufficient time for exogenous adenosine administered for the generation of concentration-response curves to exert its effect. Our method also allowed correction for the bias caused by the consequent endogenous adenosine accumulation. Our results demonstrate that thyroxine treatment does not substantially affect the A1receptor reserve for the direct negative inotropic effect of adenosine. Consequently, if an agent causing A1 receptor activation is administered for any indication, the most probable adverse effect affecting the heart may be a decrease of atrial contractility in both eu- and hyperthyroid conditions.
Tárgyszavak:Orvostudományok Gyógyszerészeti tudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
A1 adenozin receptor
tengerimalac
pitvar
szív
inotrópia
Megjelenés:General physiology and biophysics. - 33 : 2 (2014), p. 177-188. -
További szerzők:Papp Csaba (1966-) (aneszteziológus és intenzív terápiás szakorvos) Galajda Zoltán (1962-) (szívsebész, érsebész) Szerafin Tamás (1960-) (szívsebész, mellkassebész) Varga Balázs (1984-) (kísérletes farmakológus) Juhász Béla (1978-) (kísérletes farmakológus) Haines, David Donald (1981-) (gyógyszerész) Szentmiklósi József András (1948-) (farmakológus, klinikai laboratóriumi szakorvos) Tósaki Árpád (1958-) (kísérletes farmakológus, gyógyszerész) Gesztelyi Rudolf (1969-) (kísérletes farmakológus)
Pályázati támogatás:4.2.4.A/2-11-1-2012-0001
TÁMOP
TÁMOP-4.2.2.A-11/1/KONV-2012-0045
TÁMOP
OTKA-K104017
OTKA
Internet cím:DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

4.

001-es BibID:BIBFORM068219
Első szerző:Papp Csaba (aneszteziológus és intenzív terápiás szakorvos)
Cím:Alteration of the irisin-brain-derived neurotrophic factor axis contributes to disturbance of mood in COPD patients / Csaba Papp, Krisztian Pak, Tamas Erdei, Bela Juhasz, Ildiko Seres, Anita Szentpéteri, Laszlo Kardos, Maria Szilasi, Rudolf Gesztelyi, Judit Zsuga
Dátum:2017
ISSN:1176-9106 1178-2005
Megjegyzések:Chronic inflammatory pulmonary disease (COPD) is accompanied by limited physical activity, worse quality of life and increased prevalence of depression. A possible link between COPD and depression may be irisin, a myokine, expression of which in the skeletal muscle and brain positively correlates with physical activity. Irisin enhances the synthesis of brain-derived neurotrophic factor (BDNF), a neurotrophin involved in reward-related processes. Thus, we hypothesized that mood disturbances accompanying COPD are reflected by the changes of the irisin/BDNF axis.Case history, routine laboratory parameters, serum irisin and BDNF levels, pulmonary function and disease-specific quality of life (SGRQ) were determined in a cohort of COPD patients (n=74). Simple and then multiple linear regression was used to evaluate data.We found that mood disturbances is associated with lower serum irisin levels (SGRQ's Impacts score and reciprocal of irisin showed a strong positive association; ?: 419.97; CI: 204.31, 635.63; p<0.001). This association was even stronger among patients in the lower 50% of BDNF levels (?: 434.11; CI: 166.17, 702.05; p=0.002), while it became weaker for patients in the higher 50% of BDNF concentrations (?: 373.49; CI: -74.91, 821.88; p=0.1). These results suggest that irisin exerts beneficial effect on mood in COPD patients, possibly by inducing the expression of BDNF in brain areas associated with reward-related processes involved in by depression. Future interventional studies targeting the irisin-BDNF axis (eg, endurance training) are needed to further support this notion.
Tárgyszavak:Orvostudományok Klinikai orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
irisin
BDNF
SGRQ
whole-body plethysmography
Megjelenés:International Journal of Chronic Obstructive Pulmonary Disease. - 12 (2017), p. 2023-2033. -
További szerzők:Pák Krisztián (1987-) (gyógyszerész) Erdei Tamás Dániel (1992-) (kísérletes farmakológus) Juhász Béla (1978-) (kísérletes farmakológus) Seres Ildikó (1954-) (biokémikus) Szentpéteri Anita (1988-) (biológus) Kardos László (1970-) (megelőző orvostan és népegészségtan szakorvos) Szilasi Mária (1953-) (tüdőgyógyász, klinikai immunológus, allergológus, belgyógyász) Gesztelyi Rudolf (1969-) (kísérletes farmakológus) Zsuga Judit (1973-) (neurológus, pszichoterapeuta, egészségügyi szakmanager)
Pályázati támogatás:GINOP-2.3.2-15-2016-00062
GINOP
AGR-PIAC-13-1- 2013-0008
Egyéb
KTIA_13_NAP-A-V/2
Egyéb
Internet cím:Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

5.

001-es BibID:BIBFORM071275
Első szerző:Szilasi Magdolna Emma (pulmonológus)
Cím:The alteration of irisin - brain-derived neurotrophic factor axis parallels severity of distress disorder in bronchial asthma patients / Magdolna Emma Szilasi, Krisztian Pak, Laszlo Kardos, Viktoria Evelin Varga, Ildiko Seres, Angela Mikaczo, Andrea Fodor, Maria Szilasi, Gabor Tajti, Csaba Papp, Rudolf Gesztelyi, Judit Zsuga
Dátum:2017
ISSN:1662-453X
Megjegyzések:Distress disorder (a collective term for generalized anxiety disorder and major depressive disorder) is a well-known co-morbidity of bronchial asthma. The irisin - brain-derived neurotrophic factor (BDNF) axis is a pathway that influences several neurobehavioral mechanisms involved in the pathogenesis of distress disorder. Thus, the aim of the present study was to quantify the serum irisin and BDNF concentrations in order to investigate the possible link between the irisin/BDNF axis and distress disorder in an asthma patient cohort.Data of 167 therapy-controlled asthma patients were analyzed. Demographic, anthropometric and anamnestic data were collected, routine laboratory parameters supplemented with serum irisin and BDNF levels were determined, pulmonary function test was performed using whole-body plethysmography, and quality of life was quantified by means of the St. George's Respiratory Questionnaire (SGRQ). Correlation analysis as well as simple and multiple linear regression were used to assess the relationship between the irisin level and the Impacts score of SGRQ, which latter is indicative of the presence and severity of distress disorder.We have found a significant, positive linear relationship between the Impacts score and the reciprocal of irisin level. This association was stronger in patients whose BDNF level was higher, and it was weaker (and statistically non-significant) in patients whose BDNF level was lower. Our results indicate that higher serum irisin level together with higher serum BDNF level are associated with milder (or no) distress disorder. This finding suggests that alteration of the irisin/BDNF axis influences the presence and severity of distress disorder in asthma patients.
Tárgyszavak:Orvostudományok Klinikai orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
irisin
BDNF
distress disorder
bronchial asthma
SGRQ
whole-body plethysmography
Megjelenés:Frontiers in Neuroscience. - 11 (2017), p. 1-12. -
További szerzők:Pák Krisztián (1987-) (gyógyszerész) Kardos László (1970-) (megelőző orvostan és népegészségtan szakorvos) Varga Viktória Evelin (1988-) (biológus) Seres Ildikó (1954-) (biokémikus) Mikáczó Angéla (1980-) (tüdőgyógyász) Fodor Andrea (1964) (tüdőgyógyász) Szilasi Mária (1953-) (tüdőgyógyász, klinikai immunológus, allergológus, belgyógyász) Tajti Gábor (1988-) (gyógyszerész, biofizikus, sejtbiológus) Papp Csaba (1966-) (aneszteziológus és intenzív terápiás szakorvos) Gesztelyi Rudolf (1969-) (kísérletes farmakológus) Zsuga Judit (1973-) (neurológus, pszichoterapeuta, egészségügyi szakmanager)
Pályázati támogatás:KTIA_13_NAP-A-V/2
Egyéb
Internet cím:Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
DOI
Borító:

6.

001-es BibID:BIBFORM069727
Első szerző:Tajti Gábor (gyógyszerész, biofizikus, sejtbiológus)
Cím:Positive correlation of airway resistance and serum asymmetric dimethylarginine (ADMA) in bronchial asthma patients lacking evidence for systemic inflammation / Gabor Tajti, Csaba Papp, Laszlo Kardos, Sandor Keki, Krisztian Pak, Magdolna Emma Szilasi, Rudolf Gesztelyi, Angela Mikaczo, Andrea Fodor, Maria Szilasi, Judit Zsuga
Dátum:2018
ISSN:1710-1484
Megjegyzések:Background: Contribution of nitric-oxide (NO) pathway to the pathogenesis of bronchial asthma (asthma) is ambiguous as NO may confer both protective and detrimental effects depending on the NO synthase (NOS) isoforms, tissue compartments and underlying pathological conditions (e.g. systemic inflammation). Asymmetric dimethylarginine (ADMA) is an endogenous inhibitor and uncoupler of NOS with distinct selectivity for NOS isoforms. In a cross-sectional study, we assessed whether ADMA is an independent predictor of airway resistance (Raw) in therapy-controlled asthma.Methods: 154 therapy-controlled asthma patients were recruited. ADMA, symmetric dimethylarginine and arginine were quantitated by HPLC with fluorescent detection. Pulmonary function test was done using whole-body plethysmography, quality of life via St. George's Respiratory Questionnaire (SGRQ). Multiple linear regression was used to identify independent determinants of Raw. The final model was stratified based on therapy control.Results: Evidence for systemic inflammation indicated by CRP and procalcitonin was lacking in our sample. Log Raw showed significant positive correlation with log ADMA in the whole data set and well-controlled but not in the not well-controlled stratum (Spearman correlation coefficients: 0.27, p<0.001; 0.30, p<0.001; 0.12, p=0.51 respectively). This relationship remained significant after adjusting for confounders by multiple linear regression (?=0.22, CI: 0.054, 0.383 p=0.01). FEF25-75%% predicted and SGRQ Total score showed significant negative while SGRQ Activity score showed significant positive correlation with Raw in the final model.Conclusions: Positive correlation between Raw and ADMA in the absence of systemic inflammation implies that higher ADMA has detrimental effect on NO homeostasis and can contribute to a poor outcome in asthma.
Tárgyszavak:Orvostudományok Klinikai orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
ADMA
airway resistance
bronchial asthma
SGRQ
whole-body plethysmography
Megjelenés:Allergy, Asthma and Clinical Immunology. - 14 : 2 (2018), p. 1-12. -
További szerzők:Papp Csaba (1966-) (aneszteziológus és intenzív terápiás szakorvos) Kardos László (1970-) (megelőző orvostan és népegészségtan szakorvos) Kéki Sándor (1964-) (polimer kémikus) Pák Krisztián (1987-) (gyógyszerész) Szilasi Magdolna Emma (1983-) (pulmonológus) Gesztelyi Rudolf (1969-) (kísérletes farmakológus) Mikáczó Angéla (1980-) (tüdőgyógyász) Fodor Andrea Szilasi Mária (1953-) (tüdőgyógyász, klinikai immunológus, allergológus, belgyógyász) Zsuga Judit (1973-) (neurológus, pszichoterapeuta, egészségügyi szakmanager)
Pályázati támogatás:KTIA_13_NAP-A-V/2
Egyéb
Internet cím:Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
DOI
Borító:

7.

001-es BibID:BIBFORM069222
Első szerző:Tajti Gábor (gyógyszerész, biofizikus, sejtbiológus)
Cím:Positive correlation of airway resistance and serum asymmetric dimethylarginine level in COPD patients with systemic markers of low-grade inflammation / Gabor Tajti, Rudolf Gesztelyi, Krisztian Pak, Csaba Papp, Sandor Keki, Magdolna Emma Szilasi, Angela Mikaczo, Andrea Fodor, Maria Szilasi, Judit Zsuga
Dátum:2017
ISSN:1176-9106 1178-2005
Megjegyzések:The major feature of COPD is a progressive airflow limitation caused by chronic airway inflammation and consequent airway remodeling. Modified arginase and nitric oxide synthase (NOS) pathways are presumed to contribute to the inflammation and fibrosis. Asymmetric dimethylarginine (ADMA) may shunt L-arginine from the NOS pathway to the arginase one by uncoupling and competitive inhibition of NOS and by enhancing arginase activity. To attest the interplay of these pathways, the relationship between ADMA and airflow limitation, described by airway resistance (Raw), was investigated in a cohort of COPD patients. Every COPD patient willing to give consent to participate (n=74) was included. Case history, laboratory parameters, serum arginine and ADMA, pulmonary function (whole-body plethysmography), and disease-specific quality of life (St George's Respiratory Questionnaire) were determined. Multiple linear regression was used to identify independent determinants of Raw. The final multiple model was stratified based on symptom control. The log Raw showed significant positive correlation with log ADMA in the whole sample (Pearson's correlation coefficient: 0.25, P=0.03). This association remained significant after adjusting for confounders in the whole data set (β: 0.42; confidence interval [CI]: 0.06, 0.77; P=0.022) and in the worse-controlled stratum (β: 0.84; CI: 0.25, 1.43; P=0.007). Percent predicted value of forced expiratory flow between 25% and 75% of forced vital capacity showed that significant negative, elevated C-reactive protein exhibited significant positive relationship with Raw in the final model. Positive correlation of Raw with ADMA in COPD patients showing evidence of a systemic low-grade inflammation implies that ADMA contributes to the progression of COPD, probably by shunting L-arginine from the NOS pathway to the arginase one.
Tárgyszavak:Orvostudományok Klinikai orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
ADMA
airway resistance
nitric oxide
SGRQ
whole-body plethysmography
Megjelenés:International Journal of Chronic Obstructive Pulmonary Disease 12 (2017), p. 873-884. -
További szerzők:Gesztelyi Rudolf (1969-) (kísérletes farmakológus) Pák Krisztián (1987-) (gyógyszerész) Papp Csaba (1966-) (aneszteziológus és intenzív terápiás szakorvos) Kéki Sándor (1964-) (polimer kémikus) Szilasi Magdolna Emma (1983-) (pulmonológus) Mikáczó Angéla (1980-) (tüdőgyógyász) Fodor Andrea (1964) (tüdőgyógyász) Szilasi Mária (1953-) (tüdőgyógyász, klinikai immunológus, allergológus, belgyógyász) Zsuga Judit (1973-) (neurológus, pszichoterapeuta, egészségügyi szakmanager)
Pályázati támogatás:TÁMOP 4.2.4.A/2-11-1-2012-0001
TÁMOP
TÁMOP-4.2.2.A-11/1/ KONV-2012-0045
TÁMOP
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:
Rekordok letöltése1 
Corvina könyvtári katalógus v8.2.27 © 2023 Monguz kft. Minden jog fenntartva.