CCL

Összesen 4 találat.
#/oldal:
Részletezés:
Rendezés:

1.

001-es BibID:BIBFORM097205
035-os BibID:(cikkazonosító)11064 (scopus)85116968958 (wos)000716921300001
Első szerző:Bódi Beáta (molekuláris biológus)
Cím:Alterations in ACE and ACE2 Activities and Cardiomyocyte Signaling Underlie Improved Myocardial Function in a Rat Model of Repeated Remote Ischemic Conditioning / Beáta Bódi, Patrick M. Pilz, Lilla Mártha, Miriam Lang, Ouafa Hamza, Miklós Fagyas, Petra L. Szabó, Dietmar Abraham, Attila Tóth, Bruno K. Podesser, Attila Kiss, Zoltán Papp
Dátum:2021
ISSN:1661-6596 1422-0067
Megjegyzések:Post-ischemic left ventricular (LV) remodeling and its hypothetical prevention by repeated remote ischemic conditioning (rRIC) in male Sprague?Dawley rats were studied. Myocardial infarction (MI) was evoked by permanent ligation of the left anterior descending coronary artery (LAD), and myocardial characteristics were tested in the infarcted anterior and non-infarcted inferior LV re-gions four and/or six weeks later. rRIC was induced by three cycles of five-minute-long unilateral hind limb ischemia and five minutes of reperfusion on a daily basis for a period of two weeks starting four weeks after LAD occlusion. Sham operated animals served as controls. Echocardio-graphic examinations and invasive hemodynamic measurements revealed distinct changes in LV systolic function between four and six weeks after MI induction in the absence of rRIC (i.e., LV ejection fraction (LVEF) decreased from 52.8 ? 2.1% to 50 ? 1.6%, mean ? SEM, p < 0.05) and in the presence of rRIC (i.e., LVEF increased from 48.2 ? 4.8% to 55.2 ? 4.1%, p < 0.05). Angioten-sin-converting enzyme (ACE) activity was about five times higher in the anterior LV wall at six weeks than that in sham animals. Angiotensin-converting enzyme 2 (ACE2) activity roughly doubled in post-ischemic LVs. These increases in ACE and ACE2 activities were effectively miti-gated by rRIC. Ca2+-sensitivities of force production (pCa50) of LV permeabilized cardiomyocytes were increased at six weeks after MI induction together with hypophosphorylation of 1) cardiac troponin I (cTnI) in both LV regions, and 2) cardiac myosin-binding protein C (cMyBP-C) in the anterior wall. rRIC normalized pCa50, cTnI and cMyBP-C phosphorylations. Taken together, post-ischemic LV remodeling involves region-specific alterations in ACE and ACE2 activities to-gether with changes in cardiomyocyte myofilament protein phosphorylation and function. rRIC has the potential to prevent these alterations and to improve LV performance following MI.
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
folyóiratcikk
repeated remote ischemic conditioning
cardiomyocyte mechanics
signaling
Megjelenés:International Journal Of Molecular Sciences. - 22 : 20 (2021), p. 1-17. -
További szerzők:Pilz, Patrick M. Mártha Lilla Lang, Miriam Hamza, Ouafa Fagyas Miklós (1984-) (orvos) Szabó Petra L. Abraham, Dietmar Tóth Attila (1971-) (biológus) Podesser, Bruno Karl Kiss Attila Papp Zoltán (1965-) (kardiológus, élettanász)
Pályázati támogatás:GINOP-2.3.2-15-2016-00043
GINOP
Austria-Hungary Action Foundation: 92öu8
Egyéb
Ludwig Boltzmann Society: REM2017-20
Egyéb
2020-4.1.1-TKP2020
Egyéb
TKP2020-IKA-04
Egyéb
TKP2020-NKA04
Egyéb
FK 128809
OTKA
K 132623
OTKA
COST Action EU-CARDIOPROTECTION: CA16225
Egyéb
Internet cím:Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
DOI
Borító:

2.

001-es BibID:BIBFORM103836
035-os BibID:(wos)000854410800001 (Scopus)85138156081
Első szerző:Fagyas Miklós (orvos)
Cím:The majority of severe COVID-19 patients develop anti-cardiac autoantibodies / Fagyas Miklós, Nagy Béla, Ráduly Arnold Péter, Mányiné Siket Ivetta, Mártha Lilla, Erdősi Gábor, Sipka Sándor, Enyedi Enikő, Szabó Attila Ádám, Pólik Zsófia, Kappelmayer János, Papp Zoltán, Borbély Attila, Szabó Tamás, Balla József, Balla György, Bai Péter, Bácsi Attila, Tóth Attila
Dátum:2022
ISSN:2509-2715 2509-2723
Megjegyzések:Severe cases of COVID-19 are characterized by an inflammatory burst, which is accompanied by multiorgan failure. The elderly population has higher risk for severe or fatal outcome for COVID-19. Inflammatory mediators facilitate the immune system to combat viral infection by producing antibodies against viral antigens. Several studies reported that the pro-inflammatory state and tissue damage in COVID-19 also promotes autoimmunity by autoantibody generation. We hypothesized that a subset of these autoantibodies targets cardiac antigens. Here we aimed to detect anti-cardiac autoantibodies in severe COVID-19 patients during hospitalization. For this purpose, 104 COVID-19 patients were recruited, while 40 heart failure patients with dilated cardiomyopathy and 20 patients with severe aortic stenosis served as controls. Patients were tested for anti-cardiac autoantibodies, using human heart homogenate as a bait. Follow-up samples were available in 29 COVID-19 patients. Anti-cardiac autoantibodies were detected in 68% (71 out of 104) of severe COVID-19 patients. Overall, 39% of COVID-19 patients had anti-cardiac IgG autoantibodies, while 51% had anti-cardiac autoantibodies of IgM isotype. Both IgG and IgM anti-cardiac autoantibodies were observed in 22% of cases, and multiple cardiac antigens were targeted in 38% of COVID-19 patients. These anti-cardiac autoantibodies targeted a diverse set of myocardial proteins, without apparent selectivity. As controls, heart failure patients (with dilated cardiomyopathy) had similar occurrence of IgG (45%, p = 0.57) autoantibodies, while significantly lower occurrence of IgM autoantibodies (30%, p = 0.03). Patients with advanced aortic stenosis had significantly lower number of both IgG (11%, p = 0.03) and IgM (10%, p < 0.01) type anti-cardiac autoantibodies than that in COVID-19 patients. Furthermore, we detected changes in the anti-cardiac autoantibody profile in 7 COVID-19 patients during hospital treatment. Surprisingly, the presence of these anti-cardiac autoantibodies did not affect the clinical outcome and the prevalence of the autoantibodies did not differ between the elderly (over 65 years) and the patients younger than 65 years of age. Our results demonstrate that the majority of hospitalized COVID-19 patients produce novel anti-cardiac IgM autoantibodies. COVID-19 also reactivates resident IgG autoantibodies. These autoantibodies may promote autoimmune reactions, which can complicate post-COVID recuperation, contributing to post-acute sequelae of COVID-19 (long COVID).
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
folyóiratcikk
COVID-19
Anti-cardiac autoantibodies
SARS-CoV-2
Megjelenés:GeroScience. - 44 (2022), p. 2347-2360. -
További szerzők:Nagy Béla Jr. (1980-) (labordiagnosztikai szakorvos) Ráduly Arnold Péter (1993-) Mányiné Siket Ivetta (1962-) (laborasszisztens) Mártha Lilla Erdősi Gábor Sipka Sándor ifj. (1980-) (orvos) Enyedi Enikő Edit (1995-) (orvosi laboratóriumi analitikus) Szabó Attila Ádám (1996-) (orvos) Pólik Zsófia Kappelmayer János (1960-) (laboratóriumi szakorvos) Papp Zoltán (1965-) (kardiológus, élettanász) Borbély Attila (1978-) (kardiológus) Szabó Tamás (1968-) (gyermekgyógyász) Balla József (1959-) (belgyógyász, nephrológus) Balla György (1953-) (csecsemő és gyermekgyógyász, neonatológus) Bai Péter (1976-) (biokémikus) Bácsi Attila (1967-) (immunológus) Tóth Attila (1971-) (biológus)
Pályázati támogatás:GINOP-2.3.2-15-2016-00050
GINOP
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

3.

001-es BibID:BIBFORM096668
035-os BibID:(WOS)000709656800002 (Scopus)85116969228
Első szerző:Fagyas Miklós (orvos)
Cím:Changes in the SARS-CoV-2 cellular receptor ACE2 levels in cardiovascular patients : a potential biomarker for the stratification of COVID-19 patients / Miklós Fagyas, Viktor Bánhegyi, Katalin Úri, Attila Enyedi, Erzsébet Lizanecz, Ivetta Mányiné Siket, Lilla Mártha, Gábor Áron Fülöp, Tamás Radovits, Miklós Pólos, Béla Merkely, Árpád Kovács, Zoltán Szilvássy, Zoltán Ungvári, István Édes, Zoltán Csanádi, Judit Boczán, István Takács, Gábor Szabó, József Balla, György Balla, Petar Seferovic, Zoltán Papp, Attila Tóth
Dátum:2021
ISSN:2509-2715 2509-2723
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
folyóiratcikk
SARS-CoV-2
ACE2
COVID-19
biomarker
cardiovascular
Megjelenés:GeroScience. - 43 : 5 (2021), p. 2289-2304. -
További szerzők:Bánhegyi Viktor (1991-) (kardiológus) Úri Katalin Enyedi Attila (1975-) (sebész) Lizanecz Erzsébet (1978-) (orvos) Mányiné Siket Ivetta (1962-) (laborasszisztens) Mártha Lilla Fülöp Gábor Áron (1988-) (általános orvos) Radovits Tamás Pólos Miklós Merkely Béla (1965-) (orvos) Kovács Árpád (1986-) (kardiológus) Szilvássy Zoltán (1957-) (belgyógyász, farmakológus, klinikai farmakológus) Ungvári Zoltán Édes István (1952-) (kardiológus) Csanádi Zoltán (1960-) (kardiológus) Boczán Judit (1972-) (neurológus) Takács István (1963-) (sebész) Szabó Gábor Balla József (1959-) (belgyógyász, nephrológus) Balla György (1953-) (csecsemő és gyermekgyógyász, neonatológus) Seferović, Petar M. Papp Zoltán (1965-) (kardiológus, élettanász) Tóth Attila (1971-) (biológus)
Pályázati támogatás:GINOP-2.3.2-15-2016-00043
GINOP
GINOP-2.3.2-15-2016-00050
EFOP-3.6.2-16-2017-00006
EFOP
NKFIH - K134939
Egyéb
NKFIH - FK128809
Egyéb
NKFIH - K116940
Egyéb
NKFIH - K132623
Egyéb
NVKP_16-1-2016-0017
Egyéb
2020-4.1.1.-TKP2020
Egyéb
TKP2020-NKA-04
Egyéb
Internet cím:Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
DOI
Borító:

4.

001-es BibID:BIBFORM114386
035-os BibID:(WoS)001060165600001 (Scopus)85169334322
Első szerző:Tóth Emese (biotechnológus)
Cím:Distinct subsets of anti-pulmonary autoantibodies correlate with disease severity and survival in severe COVID-19 patients / Emese Tóth, Miklós Fagyas, Béla Nagy Jr., Ivetta Mányiné Siket, Blanka Szőke, Lilla Mártha, Mohamed Mahdi, Gábor Erdősi, Zsófia Pólik, János Kappelmayer, Zoltán Papp, Attila Borbély, Tamás Szabó, József Balla, György Balla, Attila Bácsi, Zoltán Szekanecz, Péter Bai, Attila Tóth
Dátum:2024
ISSN:2509-2715 2509-2723
Megjegyzések:Autoantibodies targeting the lung tissue were identified in severe COVID-19 patients in this retrospective study. Fifty-three percent of 104 patients developed anti-pulmonary antibodies, the majority of which were IgM class, suggesting that they developed upon infection with SARS-CoV-2. Anti-pulmonary antibodies correlated with worse pulmonary function and a higher risk of multiorgan failure that was further aggravated if 3 or more autoantibody clones were simultaneously present (multi-producers). Multi-producer patients were older than the patients with less or no autoantibodies. One of the identified autoantibodies (targeting a pulmonary protein of ~ 50 kDa) associated with worse clinical outcomes, including mortality. In summary, severe COVID-19 is associated with the development of lung-specific autoantibodies, which may worsen the clinical outcome. Tissue proteome-wide tests, such as the ones applied here, can be used to detect autoimmunity in the post-COVID state to identify the cause of symptoms and to reveal a new target for treatment.
Tárgyszavak:Orvostudományok Klinikai orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
folyóiratcikk
Autoantibody
Clinical outcome
IgG
IgM
Lung
Mortality
Multi-producer
Post-COVID
SARS-CoV-2
Severe COVID-19
Megjelenés:GeroScience. - 46 : 2 (2024), p. 1561-1574. -
További szerzők:Fagyas Miklós (1984-) (orvos) Nagy Béla Jr. (1980-) (labordiagnosztikai szakorvos) Mányiné Siket Ivetta (1962-) (laborasszisztens) Szőke Blanka Mártha Lilla Mahdi, Mohamed (1979-) (orvos, tudományos segédmunkatárs) Erdősi Gábor Pólik Zsófia Kappelmayer János (1960-) (laboratóriumi szakorvos) Papp Zoltán (1965-) (kardiológus, élettanász) Borbély Attila (1978-) (kardiológus) Szabó Tamás Balla József (1959-) (belgyógyász, nephrológus) Balla György (1953-) (csecsemő és gyermekgyógyász, neonatológus) Bácsi Attila (1967-) (immunológus) Szekanecz Zoltán (1964-) (reumatológus, belgyógyász, immunológus) Bai Péter (1976-) (biokémikus) Tóth Attila (1971-) (biológus)
Pályázati támogatás:ÚNKP-23-5-DE-482
Egyéb
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:
Rekordok letöltése1