CCL

Összesen 3 találat.
#/oldal:
Részletezés:
Rendezés:

1.

001-es BibID:BIBFORM064312
035-os BibID:(cikkazonosító)e0157644 (WOS)000378212000035 (Scopus)84976874904
Első szerző:Abdul-Rahman, Omar
Cím:AMP-Activated Kinase (AMPK) Activation by AICAR in Human White Adipocytes Derived from Pericardial White Adipose Tissue Stem Cells Induces a Partial Beige-Like Phenotype / Omar Abdul-Rahman, Endre Kristóf, Quang-Minh Doan-Xuan, András Vida, Lilla Nagy, Ambrus Horváth, József Simon, Tamás Maros, István Szentkirályi, Lehel Palotás, Tamás Debreceni, Péter Csizmadia, Tamás Szerafin, Tamás Fodor, Magdolna Szántó, Attila Tóth, Borbála Kiss, Zsolt Bacsó, Péter Bai
Dátum:2016
ISSN:1932-6203
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
folyóiratcikk
Megjelenés:Plos One. - 11 : 6 (2016), p. e0157644. -
További szerzők:Kristóf Endre (1987-) (általános orvos) Doan-Xuan, Quang-Minh (1986-) (biofizikus) Vida András (1979-) (molekuláris biológus, genetikus) Nagy Lilla (1988-) (molekuláris biológus) Horváth Ambrus (1960-) (szívsebész) Simon József Maros Tamás Miklós (1969-) (szívsebész) Szentkirályi István (1970-) (szívsebész) Palotás Lehel (1973-) (szívsebész) Debreceni Tamás (1982-) (orvos) Csizmadia Péter (1983-) (szívsebész szakorvos) Szerafin Tamás (1960-) (szívsebész, mellkassebész) Fodor Tamás (1984-) (Ph.D hallgató) Szántó Magdolna (1984-) (gyógyszerész) Tóth Attila (1971-) (biológus) Kiss Borbála Katalin (1977-) (bőrgyógyász, onkológus) Bacsó Zsolt (1963-) (biofizikus) Bai Péter (1976-) (biokémikus)
Pályázati támogatás:TÁMOP-4.2.2.A-11/1/KONV-2012-0025
TÁMOP
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

2.

001-es BibID:BIBFORM050119
035-os BibID:Article ID: e87844
Első szerző:Fagyas Miklós (orvos)
Cím:New perspectives in the renin-angiotensin-aldosterone system (RAAS) II : albumin suppresses angiotensin converting enzyme (ACE) activity in human / Miklós Fagyas, Katalin Úri, Ivetta M. Siket, Gábor Á. Fülöp, Viktória Csató, Andrea Daragó, Judit Boczán, Emese Bányai, István Elek Szentkirályi, Tamás Miklós Maros, Tamás Szerafin, István Édes, Zoltán Papp, Attila Tóth
Dátum:2014
ISSN:1932-6203
Megjegyzések:About 8% of the adult population is taking angiotensin-converting enzyme (ACE) inhibitors to treat cardiovascular disease including hypertension, myocardial infarction and heart failure. These drugs decrease mortality by up to one-fifth in these patients. We and others have reported previously that endogenous inhibitory substances suppress serum ACE activity, in vivo, similarly to the ACE inhibitor drugs. Here we have made an effort to identify this endogenous ACE inhibitor substance. ACE was crosslinked with interacting proteins in human sera. The crosslinked products were immunoprecipitated and subjected to Western blot. One of the crosslinked products was recognized by both anti-ACE and anti-HSA (human serum albumin) antibodies. Direct ACE-HSA interaction was confirmed by binding assays using purified ACE and HSA. HSA inhibited human purified (circulating) and human recombinant ACE with potencies (IC50) of 5.7?0.7 and 9.5?1.1 mg/mL, respectively. Effects of HSA on the tissue bound native ACE were tested on human saphenous vein samples. Angiotensin I evoked vasoconstriction was inhibited by HSA in this vascular tissue (maximal force with HSA: 6.14?1.34 mN, without HSA: 13.54?2.63 mN), while HSA was without effects on angiotensin II mediated constrictions (maximal force with HSA: 18.73?2.17 mN, without HSA: 19.22?3.50 mN).The main finding of this study is that HSA was identified as a potent physiological inhibitor of the ACE. The enzymatic activity of ACE appears to be almost completely suppressed by HSA when it is present in its physiological concentration. These data suggest that angiotensin I conversion is limited by low physiological ACE activities, in vivo.
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
ACE
Renin-angiotensin-aldosterone system
human serum albumin
endogenous ACE inhibition
Molekuláris Medicina
Megjelenés:Plos One. - 9 : 4 (2014), p. 1-28. -
További szerzők:Úri Katalin Mányiné Siket Ivetta (1962-) (laborasszisztens) Fülöp Gábor Áron (1988-) (általános orvos) Csató Viktória (1986-) (molekuláris biológus) Daragó Andrea (1972-) (orvos, kardiológus) Boczán Judit (1972-) (neurológus) Bányai Emese (1984-) (orvos) Szentkirályi István (1970-) (szívsebész) Maros Tamás Miklós (1969-) (szívsebész) Szerafin Tamás (1960-) (szívsebész, mellkassebész) Édes István (1952-) (kardiológus) Papp Zoltán (1965-) (kardiológus, élettanász) Tóth Attila (1971-) (biológus)
Pályázati támogatás:TÁMOP-4.2.2.A-11/1/KONV-2012-0045
TÁMOP
Kardiológia Kutatócsoport
TÁMOP-4.2.1/B-09/1/KONV-2010-0007
TÁMOP
Vaszkuláris tranziens receptor potenciál (TRP) csatornák
K84300
OTKA
Internet cím:DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

3.

001-es BibID:BIBFORM079453
035-os BibID:(PMID)31251940
Első szerző:Nagy Lilla (molekuláris biológus)
Cím:Olaparib induces browning of in vitro cultures of human primary white adipocytes / Lilla Nagy, Boglárka Rauch, Noémi Balla, Gyula Ujlaki, Gréta Kis, Omar Abdul-Rahman, Endre Kristóf, Adrienn Sipos, Miklós Antal, Attila Tóth, Tamás Debreceni, Ambrus Horváth, Tamás Maros, Péter Csizmadia, Tamás Szerafin, Péter Bai
Dátum:2019
ISSN:0006-2952
Megjegyzések:Mitochondrial biogenesis is a key feature of energy expenditure and organismal energy balance. Genetic deletion of PARP1 or PARP2 was shown to induce mitochondrial biogenesis and energy expenditure. In line with that, PARP inhibitors were shown to induce energy expenditure in skeletal muscle. We aimed to investigate whether pharmacological inhibition of PARPs induces brown or beige adipocyte differentiation. SVF fraction of human pericardial adipose tissue was isolated and human adipose-derived mesenchymal stem cells (hADMSCs) were differentiated to white and beige adipocytes. A subset of hADMSCs were differentiated to white adipocytes in the presence of Olaparib, a potent PARP inhibitor currently in clinical use, to induce browning. Olaparib induced morphological changes (smaller lipid droplets) in white adipocytes that is a feature of brown/beige adipocytes. Furthermore, Olaparib induced mitochondrial biogenesis in white adipocytes and enhanced UCP1 expression. We showed that Olaparib treatment inhibited nuclear and cytosolic PAR formation, induced NAD+/NADH ratio and consequently boosted SIRT1 and AMPK activity and the downstream transcriptional program leading to increases in OXPHOS. Olaparib treatment did not induce the expression of beige adipocyte markers in white adipocytes, suggesting the formation of brown or brown-like adipocytes. PARP1, PARP2 and tankyrases are key players in the formation of white adipose tissue. Hereby, we show that PARP inhibition induces the transdifferentiation of white adipocytes to brown-like adipocytes suggesting that PARP activity could be a determinant of the differentiation of these adipocyte lineages.
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
folyóiratcikk
ARTD
Adipogenesis
Beige adipocytes
Brown adipose tissue
NAD(+)
Olaparib
PARP
SIRT1
Thermogenesis
White adipocytes
White adipose tissue
Megjelenés:Biochemical Pharmacology. - 167 (2019), p. 76-85. -
További szerzők:Rauch Boglárka (1995-) (molekuláris biológus) Balla Noémi (1998-) (mikrobiológus) Ujlaki Gyula (1991-) (molekuláris biológus) Kis Gréta (1979-) (környezetkutató) Omar, Abdul-Rahman Kristóf Endre (1987-) (általános orvos) Sipos Adrienn (1984-) (biológus, biotechnológus) Antal Miklós (1951-) (orvos, anatómus) Tóth Attila (1971-) (biológus) Debreceni Tamás (1982-) (orvos) Horváth Ambrus (1960-) (szívsebész) Maros Tamás Miklós (1969-) (szívsebész) Csizmadia Péter (1983-) (szívsebész szakorvos) Szerafin Tamás (1960-) (szívsebész, mellkassebész) Bai Péter (1976-) (biokémikus)
Pályázati támogatás:GINOP-2.3.2-15-2016-00006
GINOP
GINOP-2.3.2-15-2016-00050
GINOP
EFOP-3.6.2-16-2017-00006
EFOP
NKFIH K123975
NKFIH
NKFIH FK128387
NKFIH
NKFIH PD124110
NKFIH
NKFIH PD116262
NKFIH
ÚNKP-18-4
ÚNKP
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:
Rekordok letöltése1