CCL

Összesen 7 találat.
#/oldal:
Részletezés:
Rendezés:

1.

001-es BibID:BIBFORM057941
Első szerző:Hegedűs Csaba (Molekuláris biológus, Cera-Med Kft. Debrecen)
Cím:Investigation of the metabolic effects of chronic clozapine treatment on CCK-1 receptor deficient Otsuka Long Evans Tokushima Fatty (OLETF) rats / Csaba Hegedűs, Diána Kovács, László Drimba, Réka Sári, Angelika Varga, József Németh, Zoltán Szilvássy, Barna Peitl
Dátum:2013
ISSN:0014-2999
Tárgyszavak:Orvostudományok Gyógyszerészeti tudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
Megjelenés:European Journal of Pharmacology. - 718 : 1-3 (2013), p. 188-196. -
További szerzők:Kovács Diána Klára (1985-) (Molekuláris biológus) Drimba László (farmakológus) Sári Réka (farmakológus) Varga Angelika (1977-) (biológus) Németh József (1954-) (vegyész, analitikus) Szilvássy Zoltán (1957-) (belgyógyász, farmakológus, klinikai farmakológus) Peitl Barna (1972-) (orvos, farmakológus)
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

2.

001-es BibID:BIBFORM020522
Első szerző:Németh József (Pécs)
Cím:Decreased sensory neuropeptide release from trachea of rats with streptozotocin-induced diabetes / Joseph Nemeth, Zoltan Szilvassy, Martha Than, Gabor Oroszi, Reka Sari, Janos Szolcsanyi J.
Dátum:2000
Megjegyzések:We studied the release of somatostatin, calcitonin gene-related peptide (CGRP) and substance P in response to electrical field stimulation from isolated tracheas of rats following 4 weeks of streptozotocin (50 mg/kg i.v.)-induced diabetes. Field stimulation (40 V, 0.1 ms, 10 Hz for 120 s) increased the release of somatostatin, CGRP and substance P from the baseline 0.18+/-0.029, 0.17+/-0.027, and 1.77+/-0.086 to 0.51+/-0.022, 0.69+/-0.115, and 5.96+/-0.377 in control preparations and 0.31+/-0.081, 0.41+/-0.142, and 3.14+/-0.443 fmol/mg wet tissue weight in preparations from diabetic rats as measured by radioimmunoassay (control vs. diabetic P<0.01 for each). The results show a simultaneous decrease in release of the three sensory neuropeptides and an enhanced plasma somatostatin level in rats with streptozotocin-induced diabetes.
Tárgyszavak:Orvostudományok Gyógyszerészeti tudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
neuropeptide release
trachea
streptozotocin-induced
streptozotocin-induced diabetes
Megjelenés:European Journal of Pharmacology. - 369 : 2 (1999), p. 221-224. -
További szerzők:Thán Márta Oroszi Gábor (Pécs) Sári Réka (farmakológus) Szolcsányi János (Pécs) Szilvássy Zoltán (1957-) (belgyógyász, farmakológus, klinikai farmakológus)
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

3.

001-es BibID:BIBFORM020464
Első szerző:Németh József (Pécs)
Cím:Impairment of neurogenic inflammatory and anti-inflammatory responses in diabetic rats / József Németh, Márta Thán, Réka Sári, Barna Peitl, Gábor Oroszi, Beatrix Farkas, János Szolcsányi, Zoltán Szilvássy
Dátum:1999
Megjegyzések:AbstractThe effect was studied of a primary (preconditioning) neurogenic inflammatory challenge induced by electrical stimulation of the peripheral stump of the sciatic nerve (20 V, 0.5 ms, 5 Hz, for 5 min) on neurogenic oedema (5 min later) induced by stimulation of the contralateral sciatic nerve. Plasma extravasation due to the second stimulation was decreased by 52.7+/-3.1% (P<0.01) in normal animals and by 29.7+/-2.2 and 18.1+/-1.5% with 50 mg/kg streptozotocin pretreatment i.v. 4 and 8 weeks previously, respectively. Subsequently, bilateral sciatic nerve stimulation increased baseline plasma somatostatin levels from 6.4+/-0.3, 11. 7+/-1.4, and 16.8+/-3.8 to 28.3+/-2.9 (P<0.01), 17.9+/-3.7, and 25. 1+/-1.7 pmol/l in normal, and 4- and 8-week diabetic animals, respectively. We conclude that experimental diabetes impairs the capability of a preconditioning neurogenic inflammatory episode to elicit a systemic anti-inflammatory effect. This is accompanied by a deficiency in elevation of the plasma somatostatin level in response to nerve stimulation, although the baseline plasma somatostatin level increases proportionally to the duration of experimental diabetes.
Tárgyszavak:Orvostudományok Gyógyszerészeti tudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
neurogenic inflammatory
neurogenic inflammatory responses
anti-inflammatory
anti-inflammatory responses
Megjelenés:European Journal of Pharmacology. - 386 : 1 (1999), p. 83-88. -
További szerzők:Thán Márta Sári Réka (farmakológus) Peitl Barna (1972-) (orvos, farmakológus) Oroszi Gábor (Pécs) Farkas Beatrix Szolcsányi János (Pécs) Szilvássy Zoltán (1957-) (belgyógyász, farmakológus, klinikai farmakológus)
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

4.

001-es BibID:BIBFORM042539
Első szerző:Peitl Barna (orvos, farmakológus)
Cím:Involvement of cholecystokinin in baseline and post-prandial whole body insulin sensitivity in rats / Barna Peitl, Róbert Döbrönte, László Drimba, Réka Sári, Angelika Varga, József Németh, Tamás Pázmány, Zoltán Szilvássy
Dátum:2010
ISSN:0014-2999
Megjegyzések:The objective of the study was to investigate the role of cholecystokinin (CCK) on the food-induced insulin sensitization phenomenon in healthy Long Evans Tokushima Otsuka (LETO) and Otsuka Long Evans Tokushima Fatty (OLETF) rats. Whole body insulin sensitivity determined by hyperinsulinaemic euglycaemic glucose clamping and the rapid insulin sensitivity test served as endpoints. Determinations were done in both fasted and re-fed animals. The involvement of CCK in post-prandial insulin sensitization was assessed by using proglumide, a CCK receptor blocker, by assessment of hypothalamic CCK-1/CCK-2 receptor expression by rt-PCR technique and by plasma insulin immunoreactivity determinations by means of radioimmunoassay as pharmacological, genetic and analytical approaches, respectively. The body weight of the OLETF rats and the amount of food consumed much exceeded those seen with LETO rats. The post-prandial increase in insulin sensitivity was marked in LETO, but not in OLETF rats. Intravenous proglumide attenuated post-prandial insulin sensitivity in LETO rats, with no effect in OLETF rats. Nevertheless, baseline insulin sensitivity was much lower in OLETF than in LETO rats. Treatment with rosiglitazone increased baseline insulin sensitivity of OLETF rats and evoked an increase in CCK-1 receptor gene expression in LETO rats. The results provide evidence for the involvement of CCK receptors in adjustment of both fasting and post-prandial insulin sensitivity. The data obtained with OLETF rats strongly suggest the predominant role of CCK-1 receptors.
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
Megjelenés:European Journal of Pharmacology. - 644 : 1-3 (2010), p. 251-256. -
További szerzők:Döbrönte Róbert Drimba László (farmakológus) Sári Réka (farmakológus) Varga Angelika (1977-) (biológus) Németh József (1954-) (vegyész, analitikus) Pázmány Tamás Szilvássy Zoltán (1957-) (belgyógyász, farmakológus, klinikai farmakológus)
Pályázati támogatás:75965
OTKA
TÁMOP-4.2.2.-08/1-2008-0014
TÁMOP
GOP-1.1.2-07/1-2008-0004
Egyéb
OM-00174/2008
Egyéb
GOP-1.1.1-07/1-2008-0032
Egyéb
GOP-1.2.1-08-2009-0023
Egyéb
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

5.

001-es BibID:BIBFORM020441
Első szerző:Sári Réka (farmakológus)
Cím:Impairment by lovastatin of neural relaxation of the rabbit sphincter of Oddi / Reka Sari, Jozsef Nemeth, Robert Porszasz, Peter Horvath, Ingolf E. Blasig, Peter Ferdinandy, Istvan Nagy, Janos Lonovics, Zoltan Szilvassy
Dátum:2001
Megjegyzések:AbstractWe sought whether inhibition of cholesterol biosynthesis by lovastatin influenced the nitrergic relaxation response of the sphincter of Oddi. Rabbit sphincters of Oddi rings were tested for changes in isometric tension in response to field stimulation in the presence of 4 microM guanethidine and 1 microM atropine. Tissue samples were then analyzed for cAMP and cGMP content by radioimmunoassay for nitric oxide concentration by electron spin resonance and for vasoactive intestinal peptide and calcitonin gene-related peptide (CGRP) release by radioimmunoassay. Membrane G(salpha) protein was determined by Western blot analysis. Field stimulation relaxed the preparations with an increase in nitric oxide, cAMP and cGMP concentrations at increased calcitonin gene-related peptide and vasoactive intestinal polypeptide (VIP) release. Preparations from rabbits pre-treated with lovastatin (5 mg/kg/day intragastrically, over 5 days) contracted under the same conditions with an attenuated cGMP-increase at preserved increase in NO content and neuropeptide release. The relaxation was recaptured combining lovastatin with farnesol (1 mg/kg intravenously, twice a day for 5 days). The field stimulation-induced increase in cyclic nucleotides was also restored. Lovastatin decreased membrane G(salpha) protein content, which was re-normalized by farnesol. Farnesol treatment reinstates neurogenic relaxation of the sphincter of Oddi deteriorated by lovastatin possibly by normalizing G-protein coupling.
Tárgyszavak:Orvostudományok Gyógyszerészeti tudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
Impairment by lovastatin
lovastatin
neural relaxation
Megjelenés:European Journal of Pharmacology. - 432 : 1 (2001), p. 91-97. -
További szerzők:Németh József (Pécs) Pórszász Róbert (1965-) (farmakológus, klinikai farmakológus) Horváth Péter Blasig, Ingolf E. Ferdinándy Péter Nagy István (orvos) Lonovics János (Szeged) Szilvássy Zoltán (1957-) (belgyógyász, farmakológus, klinikai farmakológus)
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

6.

001-es BibID:BIBFORM020269
Első szerző:Szilvássy Judit (fül- orr- gégész)
Cím:Neurogenic insulin resistance in guinea-pigs with cisplatin-induced neuropathy / Judit Szilvássy, István Sziklai, Réka Sári, József Németh, Barna Peitl, Robert Porszasz, János Lonovics, Zoltán Szilvássy
Dátum:2006
Megjegyzések:The aim of the present work was to study whether neurotoxicity produced by cisplatin modified tissue insulin sensitivity in guinea-pigs. One week after selective sensory denervation of the anterior hepatic plexus by means of perineurial 2% capsaicin treatment, hyperinsulinaemic euglycaemic glucose clamp were performed to estimate insulin sensitivity in male guinea-pigs. The guinea-pigs underwent regional sensory denervation of the anterior hepatic plexus exhibited insulin resistance, whereas systemic capsaicin desensitization increased insulin sensitivity. Intraportal administration of L-nitro-arginine methyl ester (L-NAME decreased, whereas capsaicin increased insulin sensitivity. Neither atropine nor acetylcholine produced any significant effect. In animals with preceding regional capsaicin desensitization, none of the pharmacological maneuvers modified the resulting insulin resistant state. Cisplatin pretreatment induced sensory neuropathy and decreased insulin sensitivity. Insulin sensitivity did not change after either regional or systemic capsaicin desensitization in the cisplatin-treated animals. CGRP(8-37), a nonselective calcitonin gene-related peptide (CGRP) antagonist (50 microg/kg i.v.), significantly increased insulin sensitivity in normal animals but only a tendency to insulin sensitization was seen after cisplatin treatment. Cisplatin treatment, similar to regional capsaicin desensitization of the anterior hepatic plexus, produced a significant decrease in insulin-stimulated uptake of 2-deoxy-D [L-14C] glucose in cardiac and gastrocnemius muscle with no effect on percentage suppression of endogenous glucose production by hyperinsulinaemia. We conclude that the majority of cisplatin-induced insulin resistance is related to functional deterioration of the hepatic insulin sensitizing substance (HISS) mechanism.
Tárgyszavak:Orvostudományok Gyógyszerészeti tudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
neurogenic insulin
insulin resistance
cisplatin-induced
neuropathy
Megjelenés:European Journal of Pharmacology. - 531 : 1-3 (2006), p. 217-225. -
További szerzők:Sziklai István (1954-) (fül-orr-gégész) Sári Réka (farmakológus) Németh József (1954-) (vegyész, analitikus) Peitl Barna (1972-) (orvos, farmakológus) Pórszász Róbert (1965-) (farmakológus, klinikai farmakológus) Lonovics János (Szeged) Szilvássy Zoltán (1957-) (belgyógyász, farmakológus, klinikai farmakológus)
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

7.

001-es BibID:BIBFORM020568
Első szerző:Szilvássy Zoltán (belgyógyász, farmakológus, klinikai farmakológus)
Cím:Improvement of nitrergic relaxation by farnesol of the sphincter of Oddi from hypercholesterolaemic rabbits / Zoltan Szilvassy, Reka Sari, Jozsef Nemeth, Istvan Nagy, Sandor Csati, Janos Lonovics
Dátum:1998
Megjegyzések:AbstractField stimulation relaxed the rabbit sphincter of Oddi muscle rings after incubation with atropine (1 microM) and guanethidine (4 microM) with a threefold increase in tissue cyclic cGMP content, a response previously shown to be essentially nitrergic. Preparations from hypercholesterolaemic rabbits (1.5% dietary cholesterol load over 8 weeks increasing serum total cholesterol from pre-diet 1.4+/-0.3 to 22.6+/-3.8 mmol/l) exhibited contractions with no change in cyclic GMP content under the same conditions. The nitrergic relaxation was recaptured with a twofold increase in tissue cyclic GMP content in preparations from hypercholesterolaemic rabbits undergone a treatment with 30 microM/kg farnesol i.v. twice a day over the last 3 days of the dietary period. We conclude that farnesol treatment restores nitrergic relaxation of the sphincter of Oddi in hypercholesterolaemia.
Tárgyszavak:Orvostudományok Gyógyszerészeti tudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
nitrergic relaxation
farnesol
hypercholesterolaemic
Megjelenés:European Journal of Pharmacology. - 353 : 1 (1998), p. 75-78. -
További szerzők:Sári Réka (farmakológus) Németh József (Pécs) Nagy István Csáti Sándor Lonovics János (Szeged)
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:
Rekordok letöltése1 
Corvina könyvtári katalógus v8.2.27 © 2023 Monguz kft. Minden jog fenntartva.