CCL

Összesen 24 találat.
#/oldal:
Részletezés:
Rendezés:

1.

001-es BibID:BIBFORM049713
Első szerző:Drimba László (farmakológus)
Cím:In Vivo Preclinical Evaluation of a Promising Antiarrhythmic Agent, EGIS-7229 / László Drimba, Jozsef Nemeth, Réka Sári, Yin Di, Anikó Kovács, Gábor Szénási, Zoltán Szilvássy, Barna Peitl
Dátum:2013
ISSN:0272-4391
Megjegyzések:The basic hemodynamic, electrophysiological, and pharmacological effects of EGIS-7229(E-7229) were evaluated and compared with those of a pure "Class III" antiarrhythmic drug (GLG-V-13) inconscious rabbits. Both compounds decreased heart rate dose-dependently. Mean arterial blood pressurewas not influenced by E-7229; however, GLG-V-13 produced a significant elevation on this parameter. Leftventricular end-diastolic pressure was gradually increased by E-7229, while GLG-V-13 induced moreconsiderable elevation on that at intermediate doses. QT and QTcb were lengthened by both compounds;however, higher doses of E-7229 resulted in shortening of the prolonged QT and QTcb.Ventricular effectiverefractory period (VERP) was significantly prolonged by either drug studied. Threshold doses to produceQT50%, QTmax, VERP50%, and VERPmax were significantly higher for E-7229 compared with GLG-V-13.Significantly higher doses were required for E-7229 to induce arrhythmias. The safety ratio was comparablefor both of the compounds. E-7229 can exert multiple actions on cardiac ion channels with minimalinfluence on hemodynamic parameters and reduced proarrhytmic profile in our preclinical model.
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
cardiac arrhythmias
preclinical drug development
cardiovascular safety
preclinical model
Megjelenés:Drug Developmet Research. - 74 : 3 (2013), p. 173-185. -
További szerzők:Németh József (1954-) (vegyész, analitikus) Sári Réka (farmakológus) Di, Yin Kovács Anikó Szénási Gábor Szilvássy Zoltán (1957-) (belgyógyász, farmakológus, klinikai farmakológus) Peitl Barna (1972-) (orvos, farmakológus)
Pályázati támogatás:75965
OTKA
WNR7OS
WNR7OS
Internet cím:DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Szerző által megadott URL
Borító:

2.

001-es BibID:BIBFORM042841
035-os BibID:PMID:23474828
Első szerző:Drimba László (farmakológus)
Cím:The role of acute hyperinsulinemia in the development of cardiac arrhythmias / László Drimba, Róbert Döbrönte, Csaba Hegedüs, Réka Sári, Yin Di, Joseph Németh, Zoltán Szilvássy, Barna Peitl
Dátum:2013
Megjegyzések:Patients with perturbed metabolic control are more prone to develop cardiac rhythm disturbances. The main purpose of the present preclinical study was to investigate the possible role of euglycemic hyperinsulinemia in development of cardiac arrhythmias. Euglycemic hyperinsulinemia was induced in conscious rabbits equipped with a right ventricular pacemaker electrode catheter by hyperinsulinemic euglycemic glucose clamp (HEGC) applying two different rates of insulin infusion (5 and 10 mIU/kg/min) and variable rate of glucose infusion to maintain euglycemia (5.5±0.5 mmol/l). The effect of hyperinsulinemia on cardiac electrophysiological parameters was continuously monitored by means of 12-lead surface ECG recording. Arrhythmia incidence was determined by means of programmed electrical stimulation (PES). The possible role of adrenergic activation was investigated by determination of plasma catecholamine levels and intravenous administration of a beta adrenergic blocking agent, metoprolol. All of the measurements were performed during the steady-state period of HEGC and subsequent to metoprolol administration. Both 5 and 10 mIU/kg/min insulin infusion prolonged significantly QTend, QTc, and Tpeak-Tend intervals. The incidence of ventricular arrhythmias generated by PES was increased significantly by euglycemic hyperinsulinemia and exhibited linear relationship to plasma levels of insulin. No alteration on plasma catecholamine levels could be observed; however, metoprolol treatment restored the prolonged QTend, QTc, and Tpeak-Tend intervals and significantly reduced the hyperinsulinemia-induced increase of arrhythmia incidence. Euglycemic hyperinsulinemia can exert proarrhythmic effect presumably due to the enhancement of transmural dispersion of repolarization. Metoprolol treatment may be of benefit in hyperinsulinemia associated with increased incidence of cardiac arrhythmias.
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
Megjelenés:Naunyn-Schmiedeberg's Archives of Pharmacology. - 386 : 5 (2013), p. 435-444. -
További szerzők:Döbrönte Róbert Hegedűs Csaba (1983-) (Molekuláris biológus, Cera-Med Kft. Debrecen) Sári Réka (farmakológus) Di, Yin Németh József (1954-) (vegyész, analitikus) Szilvássy Zoltán (1957-) (belgyógyász, farmakológus, klinikai farmakológus) Peitl Barna (1972-) (orvos, farmakológus)
Pályázati támogatás:GOP-1.2.1-08-2009-0023
Egyéb
NKFP_07-A2-2008-0260
Egyéb
GOP-1.1.2-07/1-2008-0004
Egyéb
TÁMOP-4.2.2.-08/1-2008-0014
TÁMOP
OM-00174/2008
Egyéb
TÁMOP-4.2.2/B-10/1-2010-0024
TÁMOP
GOP-1.1.1-07/1- 2008-0032
Egyéb
OTKA-75965
OTKA
Internet cím:DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

3.

001-es BibID:BIBFORM038424
Első szerző:Drimba László (farmakológus)
Cím:Beneficial Cardiac Effects of Cicletanine in Conscious Rabbits With Metabolic Syndrome / Drimba László, Hegedüs Csaba, Yin Din, Sári Réka, Németh József, Szilvássy Zoltán, Peitl Barna
Dátum:2012
ISSN:0160-2446
Megjegyzések:BACKGROUND AND PURPOSE: High-fat diet and consequent metabolic syndrome (MS) can lead to elevated risk for cardiac arrhythmias. This preclinical study was to investigate if cicletanine (CIC) could produce cardioprotective effects in conscious rabbits exhibiting the main symptoms of MS. METHODS: NZW rabbits that had undergone an 8-week-long cholesterol-enriched diet (1.5%) were instrumented with a pacemaker electrode and randomly assigned into 3 groups according to the oral treatment of either CIC (50 mg·kg) or sotalol (25 mg·kg) and their placebo b.i.d. over 5 days. Study groups were subjected to either "arrhythmia challenge" by programmed electrical stimulation in the "Arrhythmogenesis" study (N = 54) or global myocardial ischemia by rapid pacing in the "Ventricular Overdrive Pacing-induced Myocardial Ischemia" study (N = 18). The antiarrhythmic effect was evaluated by the establishment of the incidence of programmed electrical stimulation-induced arrhythmias. Proarrhythmia indicators (eg, QTc, Tpeak-Tend) were also measured to assess the cardiac safety profile of CIC. To evaluate the background of antiarrhythmic effect, cardiac cyclic nucleotide (cyclic 3',5'-guanosine monophosphate [cGMP], cyclic 3',5'-adenosine monophosphate [cAMP]) and nitric oxide content were determined. The antiischemic effect was characterized by change of intracavital ST segment. RESULTS: Cicletanine treatment significantly decreased the incidence of ventricular arrhythmias, increased cardiac cGMP and nitric oxide content and reduced cardiac cAMP level. Cicletanine did not modify significantly QTc and Tpeak-Tend interval. The ST-segment change in response to rapid pacing was reduced significantly by CIC. (P < 0.05). CONCLUSIONS: Cicletanine exerts beneficial cardiac effects in rabbits with symptoms of MS, which may be of influence with regard to the clinical application of the drug.
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
cicletanine
cardiac arrhythmias
cardiac ischemia
metabolic syndrome
programmed electrical stimulation
cardiac nucleotides
nitric oxide
Megjelenés:Journal of Cardiovascular Pharmacology. - 60 : 2 (2012), p. 208-218. -
További szerzők:Hegedűs Csaba (1983-) (Molekuláris biológus, Cera-Med Kft. Debrecen) Yin, Din Sári Réka (farmakológus) Németh József (1954-) (vegyész, analitikus) Szilvássy Zoltán (1957-) (belgyógyász, farmakológus, klinikai farmakológus) Peitl Barna (1972-) (orvos, farmakológus)
Pályázati támogatás:NKFP_07-A2-2008-0260
EGYÉB
GOP-1.1.2-07/1-2008-0004
EGYÉB
GOP-1.1.1-07/1-2008-0032
EGYÉB
GOP-1.2.1-08-2009-0023
EGYÉB
OTKA-75965
OTKA
TÁMOP-4.2.2.- 08/1-2008-0014
TÁMOP
OM-00174/2008
EGYÉB
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

4.

001-es BibID:BIBFORM042635
Első szerző:Fürjes Gergely
Cím:Thrittene radioimmunoassay : description and application of a novel method / G. Fürjes, G. K. Tóth, B. Peitl, R. Pórszász, B. Lelesz, R. Sári, A. Tóth, Z. Szilvássy, J. Németh
Dátum:2012
Megjegyzések:In the present paper the development andapplication of a novel thrittene radioimmunoassay (RIA)are described. 125I-labeling of Tyr(0)-thrittene was performedby the iodogen-method and the mono-iodinatedpeptide, as RIA tracer, was separated by reversed-phasehigh performance liquid chromatography (HPLC). TheRIA results show that the antiserum used in the radioimmunoassayturned to be C-terminal specific, without significantaffinity to other members of the somatostatinpeptide hormone family. Detection limit of the assay was0.2 fmol/ml. This highly specific and sensitive thritteneRIA was used to investigate the distribution of thrittene inthe rat gastrointestinal tract and other tissue samples. Differentareas of the gastrointestinal tract and other tissueswere removed from rats and after extraction the sampleswere processed for thrittene radioimmunoassay. Highestconcentrations were found in the duodenum samplesfollowed by jejunum and ileum, however, all the examinedtissues contained highly enough thrittene for themeasurement.
Tárgyszavak:Orvostudományok Gyógyszerészeti tudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény hazai lapban
Megjelenés:Journal of Radioanalytical and Nuclear Chemistry. - 292 : 1 (2012), p. 113-118. -
További szerzők:Tóth Gábor K. Peitl Barna (1972-) (orvos, farmakológus) Pórszász Róbert (1965-) (farmakológus, klinikai farmakológus) Lelesz Beáta (1989-) (molekuláris biológus) Sári Réka (farmakológus) Tóth Attila (1971-) (biológus) Szilvássy Zoltán (1957-) (belgyógyász, farmakológus, klinikai farmakológus) Németh József (1954-) (vegyész, analitikus)
Pályázati támogatás:75965
OTKA
Internet cím:DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

5.

001-es BibID:BIBFORM061364
035-os BibID:(WOS)000365744800007 (Scopus)84948683402
Első szerző:Hegedűs Csaba (Molekuláris biológus, Cera-Med Kft. Debrecen)
Cím:Effect of long-term olanzapine treatment on meal-induced insulin sensitization and on gastrointestinal peptides in female Sprague-Dawley rats / Csaba Hegedűs, Diána Kovács, Rita Kiss, Réka Sári, József Németh, Zoltán Szilvássy, Barna Peitl
Dátum:2015
ISSN:0269-8811
Megjegyzések:Meal-induced insulin sensitization (MIS), an endogenous adaptive mechanism is activated post-prandially. Reduced MIS leads to diabetes, but itsactivation improves insulin sensitivity. MIS is preserved to single olanzapine administration, therefore we aimed to investigate the chronic effect ofolanzapine on fasted-state insulin sensitivity and on MIS in female Sprague?Dawley rats. Daily food and water intake, stool and urine production andbody weight were determined. The MIS was characterized by a rapid insulin sensitivity test. Fasting hepatic and peripheral insulin sensitivity weredetermined by a hyperinsulinaemic euglycaemic glucose clamping supplemented with radiotracer technique. Fasted and post-prandial blood sampleswere obtained for plasma insulin, leptin, ghrelin, amylin, GLP-1, GIP, PYY and PP determination. Adiposity was characterized by weighing intraabdominaland inguinal fat pads. Olanzapine caused hepatic insulin resistance and a reduced metabolic clearance rate of insulin, but the MIS retainedits function. Body weight and adiposity were enhanced, but olanzapine failed to increase food intake. Fasting insulin and leptin were elevated and thepost-prandial reduction in ghrelin level was inhibited by olanzapine.The MIS remained functionally intact after long-term olanzapine treatment. Altered insulin, leptin and ghrelin levels indicate olanzapine-inducedmetabolic derangements. Pharmacological activation of MIS could potentially be exploited to treat or prevent olanzapine-induced insulin resistance.
Tárgyszavak:Orvostudományok Gyógyszerészeti tudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
folyóiratcikk
olanzapine
insulin resistance
obesity
ghrelin
leptin
Megjelenés:Journal Of Psychopharmacology. - 29 : 12 (2015), p. 1271-1279. -
További szerzők:Kovács Diána Klára (1985-) (Molekuláris biológus) Kiss Rita (1974-) (laboratóriumi diagnosztika szakorvos) Sári Réka (farmakológus) Németh József (1954-) (vegyész, analitikus) Szilvássy Zoltán (1957-) (belgyógyász, farmakológus, klinikai farmakológus) Peitl Barna (1972-) (orvos, farmakológus)
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

6.

001-es BibID:BIBFORM057941
Első szerző:Hegedűs Csaba (Molekuláris biológus, Cera-Med Kft. Debrecen)
Cím:Investigation of the metabolic effects of chronic clozapine treatment on CCK-1 receptor deficient Otsuka Long Evans Tokushima Fatty (OLETF) rats / Csaba Hegedűs, Diána Kovács, László Drimba, Réka Sári, Angelika Varga, József Németh, Zoltán Szilvássy, Barna Peitl
Dátum:2013
ISSN:0014-2999
Tárgyszavak:Orvostudományok Gyógyszerészeti tudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
Megjelenés:European Journal of Pharmacology. - 718 : 1-3 (2013), p. 188-196. -
További szerzők:Kovács Diána Klára (1985-) (Molekuláris biológus) Drimba László (farmakológus) Sári Réka (farmakológus) Varga Angelika (1977-) (biológus) Németh József (1954-) (vegyész, analitikus) Szilvássy Zoltán (1957-) (belgyógyász, farmakológus, klinikai farmakológus) Peitl Barna (1972-) (orvos, farmakológus)
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

7.

001-es BibID:BIBFORM061365
Első szerző:Kovács Diána Klára (Molekuláris biológus)
Cím:Meal-induced insulin sensitization is preserved after acute olanzapine administration in female Sprague-Dawley rats / Diána Kovács, Csaba Hegedűs, Rita Kiss, Réka Sári, József Németh, Zoltán Szilvássy, Barna Peitl
Dátum:2015
ISSN:0028-1298
Megjegyzések:Olanzapine, an atypical antipsychotic, can acutely induce fasting insulin resistance, but we do not know whether it is able to modulate the meal-induced insulin sensitization (MIS). Two main experimental groups (control and olanzapine-treated) were created with two subgroups (fasted and re-fed) within each. After oral vehicle/olanzapine administration, the first meal size and duration and the total amount of consumed food was recorded in conscious rats. Then, under anaesthesia, the carotid artery and jugular vein was prepared and cannulated to obtain samples for blood glucose and hormone determination as well as for insulin/glucose infusion, respectively. Basal insulin sensitivity and MIS was determined by homeostasis model assessment (HOMA) calculation and by rapid insulin sensitivity test, respectively. In fasted animals, olanzapine increased blood glucose and plasma insulin and reduced basal insulin sensitivity, but it failed to modify other hormone levels. Postprandial leptin and glucose-dependent insulinotropic polypeptide (GIP) levels increased, and ghrelin level decreased significantly (p?<?0.05) both in vehicle- and olanzapine-treated groups, but plasma insulin increased only in vehicle-treated animals. Furthermore, decrement in ghrelin level was attenuated in olanzapine-treated animals compared to controls. There was no significant change in the first meal size and duration or in the total amount of food consumed. Olanzapine had no effect on the MIS. We demonstrated that olanzapine can induce insulin resistance without weight gain in healthy rats. Furthermore, the MIS was preserved after acute olanzapine treatment. The blunted postprandial ghrelin and insulin response could contribute to the effect of olanzapine on feeding behaviour. Pharmacological induction of MIS may improve the olanzapine-induced insulin resistance.
Tárgyszavak:Orvostudományok Gyógyszerészeti tudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
Olanzapine
Insulin sensitivity
Satiety
Ghrelin
Gut hormones
Megjelenés:Naunyn-Schmiedebergs Archives Of Pharmacology. - 388 : 5 (2015), p. 525-530. -
További szerzők:Hegedűs Csaba (1983-) (Molekuláris biológus, Cera-Med Kft. Debrecen) Kiss Rita (1974-) (laboratóriumi diagnosztika szakorvos) Sári Réka (farmakológus) Németh József (1954-) (vegyész, analitikus) Szilvássy Zoltán (1957-) (belgyógyász, farmakológus, klinikai farmakológus) Peitl Barna (1972-) (orvos, farmakológus)
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

8.

001-es BibID:BIBFORM048149
Első szerző:Kovács Diána Klára (Molekuláris biológus)
Cím:Identification of PPARγ ligands with One-dimensional Drug Profile Matching / Diána Kovács, Zoltán Simon, Péter Hári, András Málnási-Csizmadia, Csaba Hegedűs, László Drimba, József Németh, Réka Sári, Zoltán Szilvássy, Barna Peitl
Dátum:2013
ISSN:1177-8881
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
Megjelenés:Drug Design, Development and Therapy [electronic resources]. - 7 (2013), p. 917-928. -
További szerzők:Simon Zoltán (1935-) Hári Péter Málnási-Csizmadia András Hegedűs Csaba (1983-) (Molekuláris biológus, Cera-Med Kft. Debrecen) Drimba László (farmakológus) Németh József (1954-) (vegyész, analitikus) Sári Réka (farmakológus) Szilvássy Zoltán (1957-) (belgyógyász, farmakológus, klinikai farmakológus) Peitl Barna (1972-) (orvos, farmakológus)
Pályázati támogatás:NKFP_07-A2-2008-0260
Egyéb
GOP-1.1.2-07/1-2008-0004
Egyéb
TÁMOP-4.2.2.-08/1-2008-0014
TÁMOP
OM-00174/2008
Egyéb
GOP-1.1.1-07/1-2008-0032
Egyéb
GOP-1.1.1-07/1-2008-0021
Egyéb
GOP-1.2.1-08-2009-0023
Egyéb
KDOP-1.2.1-11-2011-0003
Egyéb
GOP-1.1.1-11-2012-0435
Egyéb
75965
OTKA
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

9.

001-es BibID:BIBFORM061368
Első szerző:Lelesz Beáta (molekuláris biológus)
Cím:Description and application of a novel glucagon-like peptide-1 (GLP-1) radioimmunoassay / B. Lelesz, G. K. Tóth, B. Peitl, C. Hegedűs, L. Drimba, R. Sári, Z. Szilvássy, J. Németh
Dátum:2013
ISSN:0236-5731
Megjegyzések:The gut hormone glucagon-like peptide-1 (GLP-1) is derived from the transcription product of the proglucagon gene in the intestinal L cells. The known physiological functions of this peptide include: increases insulin and decreases glucagon secretion from the pancreas, furthermore promotes insulin sensitivity. Our research group working on diabetes and obesity, considered that it is important to develop an own specific and sensitive GLP-1 radioimmunoassay (RIA) method. The antiserum (GLP3/7), sensitive to the C-terminal region of peptide was produced by the immunization of rabbits administering GLP-1(19-37)-bovine serum albumin antigen subcutaneously. To show the antibody attachment we used iodogen method labelled mono-125I-GLP-1(19-37). GLP-1(19?37) peptide was used as standard for the RIA determination in a range of 0?1000 fm/ml. Our new RIA method was applied in an insulin resistance animal model. In the experiment Sprague-Dawley rats were treated with olanzapine (per os) 5 mg/kg body weight once a day for four weeks. Finally, in a glucose uptake experiment blood glucose and plasma GLP-1 levels were measured. After ten measurements the D50 value of the calibration curves was 15.18 ? 2.02 fmol/ml. The detection limit of our method was 0.4 fmol/ml GLP-1. The cross-reactivity studies showed that the antiserum used in our RIA method has a limited cross-reactivity with other peptides with similar structure. The difference of fasting blood glucose and GLP-1 plasma levels between control and olanzapine-treated animals were not significant, while blood glucose concentration was increased GLP-1 plasma level was significantly decreased during glucose uptake.
Tárgyszavak:Természettudományok Kémiai tudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
Glucagon-like peptide-1 (GLP-1)
Radioimmunoassay (RIA)
125I Iodination
HPLC purification
Megjelenés:Journal Of Radioanalytical And Nuclear Chemistry 299 (2013), p. 157-164. -
További szerzők:Tóth Gábor K. Peitl Barna (1972-) (orvos, farmakológus) Hegedűs Csaba (1983-) (Molekuláris biológus, Cera-Med Kft. Debrecen) Drimba László (farmakológus) Sári Réka (farmakológus) Szilvássy Zoltán (1957-) (belgyógyász, farmakológus, klinikai farmakológus) Németh János
Pályázati támogatás:TÁMOP-4.2.2-08/1-2008-0014
TÁMOP
TÁMOP-4.2.2/B-10/1-2010-0024
TÁMOP
OTKA-75965
OTKA
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

10.

001-es BibID:BIBFORM020522
Első szerző:Németh József (Pécs)
Cím:Decreased sensory neuropeptide release from trachea of rats with streptozotocin-induced diabetes / Joseph Nemeth, Zoltan Szilvassy, Martha Than, Gabor Oroszi, Reka Sari, Janos Szolcsanyi J.
Dátum:2000
Megjegyzések:We studied the release of somatostatin, calcitonin gene-related peptide (CGRP) and substance P in response to electrical field stimulation from isolated tracheas of rats following 4 weeks of streptozotocin (50 mg/kg i.v.)-induced diabetes. Field stimulation (40 V, 0.1 ms, 10 Hz for 120 s) increased the release of somatostatin, CGRP and substance P from the baseline 0.18+/-0.029, 0.17+/-0.027, and 1.77+/-0.086 to 0.51+/-0.022, 0.69+/-0.115, and 5.96+/-0.377 in control preparations and 0.31+/-0.081, 0.41+/-0.142, and 3.14+/-0.443 fmol/mg wet tissue weight in preparations from diabetic rats as measured by radioimmunoassay (control vs. diabetic P<0.01 for each). The results show a simultaneous decrease in release of the three sensory neuropeptides and an enhanced plasma somatostatin level in rats with streptozotocin-induced diabetes.
Tárgyszavak:Orvostudományok Gyógyszerészeti tudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
neuropeptide release
trachea
streptozotocin-induced
streptozotocin-induced diabetes
Megjelenés:European Journal of Pharmacology. - 369 : 2 (1999), p. 221-224. -
További szerzők:Thán Márta Oroszi Gábor (Pécs) Sári Réka (farmakológus) Szolcsányi János (Pécs) Szilvássy Zoltán (1957-) (belgyógyász, farmakológus, klinikai farmakológus)
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

11.

001-es BibID:BIBFORM020464
Első szerző:Németh József (Pécs)
Cím:Impairment of neurogenic inflammatory and anti-inflammatory responses in diabetic rats / József Németh, Márta Thán, Réka Sári, Barna Peitl, Gábor Oroszi, Beatrix Farkas, János Szolcsányi, Zoltán Szilvássy
Dátum:1999
Megjegyzések:AbstractThe effect was studied of a primary (preconditioning) neurogenic inflammatory challenge induced by electrical stimulation of the peripheral stump of the sciatic nerve (20 V, 0.5 ms, 5 Hz, for 5 min) on neurogenic oedema (5 min later) induced by stimulation of the contralateral sciatic nerve. Plasma extravasation due to the second stimulation was decreased by 52.7+/-3.1% (P<0.01) in normal animals and by 29.7+/-2.2 and 18.1+/-1.5% with 50 mg/kg streptozotocin pretreatment i.v. 4 and 8 weeks previously, respectively. Subsequently, bilateral sciatic nerve stimulation increased baseline plasma somatostatin levels from 6.4+/-0.3, 11. 7+/-1.4, and 16.8+/-3.8 to 28.3+/-2.9 (P<0.01), 17.9+/-3.7, and 25. 1+/-1.7 pmol/l in normal, and 4- and 8-week diabetic animals, respectively. We conclude that experimental diabetes impairs the capability of a preconditioning neurogenic inflammatory episode to elicit a systemic anti-inflammatory effect. This is accompanied by a deficiency in elevation of the plasma somatostatin level in response to nerve stimulation, although the baseline plasma somatostatin level increases proportionally to the duration of experimental diabetes.
Tárgyszavak:Orvostudományok Gyógyszerészeti tudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
neurogenic inflammatory
neurogenic inflammatory responses
anti-inflammatory
anti-inflammatory responses
Megjelenés:European Journal of Pharmacology. - 386 : 1 (1999), p. 83-88. -
További szerzők:Thán Márta Sári Réka (farmakológus) Peitl Barna (1972-) (orvos, farmakológus) Oroszi Gábor (Pécs) Farkas Beatrix Szolcsányi János (Pécs) Szilvássy Zoltán (1957-) (belgyógyász, farmakológus, klinikai farmakológus)
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

12.

001-es BibID:BIBFORM046502
Első szerző:Pálvölgyi Attila
Cím:Interplay between nitric oxide and VIP in CCK-8-induced phasic contractile activity in the rabbit sphincter of Oddi / Attila Pálvölgyi, Réka Sári, József Németh, Annamária Szabolcs, István Nagy, Péter Hegyi, János Lonovics, Zoltán Szilvássy
Dátum:2005
ISSN:1007-9327
Megjegyzések:AIM: The sphincter of Oddi (SO) plays an important role indelivery of bile into the duodenum. To establish whethervasoactive intestinal polypeptide (VIP) and nitric oxide (NO)were involved in phasic contractile activity of the rabbitSO stimulated by cholecystokinin-octapeptide (CCK-8).METHODS: Isolated SO muscle rings were cleaned of fatand mounted horizontally on two small L-shaped hooksone of which was connected to a force transducer for themeasurement of isometric tension. The experiments werecarried out in a thermostatically controlled (37?0.2 )organ bath (5 mL) containing Krebs solution. The organfluid was gassed with 95% O2 and 50 mL/L CO2 to keepthe pH at 7.40?0.05. Contractile responses to CCK-8(1 ?mol/L) were evaluated in the presence and absenceof NG-nitro-L-arginine (LNNA), an inhibitor of NO synthase(100 ?mol/L), and (p-chloro-D-Phe6-Leu17)-VIP (VIPa,30 ?mol/L), a VIP receptor antagonist.RESULTS: CCK-8 stimulated the phasic activity of the SO.NO synthase inhibition increased the frequency and amplitudeof contractions with a slight increase in developed tension.Pre-incubation with VIPa also attenuated this CCK-8 effect.The combined application of LNNA and VIPa abolishedthe phasic activity of the muscle rings with a marked increasein tension in response to CCK-8.CONCLUSION: VIP and NO together contribute to anincrease in phasic activity of SO.
Tárgyszavak:Orvostudományok Klinikai orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
Sphincter of Oddi
CCK
VIP
NO
LNNA
Megjelenés:World Journal of Gastroenterology. - 11 : 21 (2005), p. 3264-3266. -
További szerzők:Sári Réka (farmakológus) Németh József (Pécs) Szabolcs Annamária Nagy István Hegyi Péter Jenő (belgyógyász) Lonovics János (Szeged) Szilvássy Zoltán (1957-) (belgyógyász, farmakológus, klinikai farmakológus)
Pályázati támogatás:3.2.2.-2004-07-0001/3.0
GVOP
Internet cím:Szerző által megadott URL
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:
Rekordok letöltése1 2 
Corvina könyvtári katalógus v8.2.27 © 2023 Monguz kft. Minden jog fenntartva.