Találati lista | Tudóstér

001-es BibID:	BIBFORM060756
Első szerző:	Ambrus Lídia (élettanász)
Cím:	Inhibition of TRPC6 by protein kinase C isoforms in cultured human podocytes / Lídia Ambrus, Attila Oláh, Tamás Oláh, György Balla, Moin A. Saleem, Petronella Orosz, Judit Zsuga, Klára Bíró, László Csernoch, Tamás Bíró, Tamás Szabó
Dátum:	2015
ISSN:	1582-1838
Megjegyzések:	Transient receptor potential canonical-6 (TRPC6) ion channels, expressed at high levels in podocytes of the filtration barrier, are recently implicated in the pathogenesis of various forms of proteinuric kidney diseases. Indeed, inherited or acquired up-regulation of TRPC6 activities are suggested to play a role in podocytopathies. Yet, we possess limited information about the regulation of TRPC6 in human podocytes. Therefore, in this study, we aimed at defining how the protein kinase C (PKC) system, one of the key intracellular signalling pathways, regulates TRPC6 function and expression. On human differentiated podocytes, we identified the molecular expressions of both TRPC6 and several PKC isoforms. We also showed that TRPC6 channels are functional since the TRPC6 activator 1-oleoyl-2-acetyl-sn-glycerol (OAG) induced Ca2+-influx to the cells. By assessing the regulatory roles of the PKCs, we found that inhibitors of the endogenous activities of classical and novel PKC isoforms markedly augmented TRPC6 activities. In contrast, activation of the PKC system by phorbol 12-myristate 13-acetate (PMA) exerted inhibitory actions on TRPC6 and suppressed its expression. Importantly, PMA treatment markedly down-regulated the expression levels of PKCa, PKCb, and PKCg reflecting their activation. Taken together, these results indicate that the PKC system exhibits a 'tonic' inhibition on TRPC6 activity in human podocytes suggesting that pathological conditions altering the expression and/or activation patterns of podocyte-expressed PKCs may influence TRPC6 activity and hence podocyte functions. Therefore, it is proposed that targeted manipulation of certain PKC isoforms might be beneficial in certain proteinuric kidney diseases with altered TRPC6 functions.
Tárgyszavak:	Orvostudományok Klinikai orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban human podocytes transient receptor potential canonical-6 protein kinase C isoforms proteinuria
Megjelenés:	Journal Of Cellular And Molecular Medicine. - 19 : 12 (2015), p. 2771-2779. -
További szerzők:	Oláh Attila (1984-) (élettanász) Oláh Tamás (1983-) (élettanász) Balla György (1953-) (csecsemő és gyermekgyógyász, neonatológus) Saleem, Moin A. Orosz Petronella (1986-) (klinikai orvos) Zsuga Judit (1973-) (neurológus, pszichoterapeuta, egészségügyi szakmanager) Bíró Klára (1970-) (egészségügyi menedzsment) Csernoch László (1961-) (élettanász) Bíró Tamás (1968-) (élettanász) Szabó Tamás (1968-) (gyermekgyógyász)
Pályázati támogatás:	TÁMOP-4.2.2.A-11/1/KONV-2012-0045 TÁMOP Gyermekgyógyászat Kutatócsoport
Internet cím:	DOI Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:
Saját polcon:

001-es BibID:	BIBFORM055114
Első szerző:	Czifra Gabriella (élettanász)
Cím:	Protein kinase Cð promotes proliferation and induces malignant transformation in skeletal muscle / Gabriella Czifra, Attila Szöllősi, Zsuzsanna Nagy, Miklós Boros, István Juhász, Andrea Kiss, Ferenc Erdődi, Tamás Szabó, Ilona Kovács, Miklós Török, László Kovács, Peter M. Blumberg, Tamás Bíró
Dátum:	2015
ISSN:	1582-1838
Megjegyzések:	In this paper, we investigated the isoform-specific roles of certain protein kinase C (PKC) isoforms in the regulation of skeletal muscle growth. Here, we provide the first intriguing functional evidence that nPKCð (originally described as an inhibitor of proliferation in various cells types) is a key player in promoting both in vitro and in vivo skeletal muscle growth. Recombinant overexpression of a constitutively active nPKCð in C2C12 myoblast increased proliferation and inhibited differentiation. Conversely, overexpression of kinase-negative mutant of nPKCð (DN-nPKCð) markedly inhibited cell growth. Moreover, overexpression of nPKCð also stimulated in vivo tumour growth and induced malignant transformation in immunodeficient (SCID) mice whereas that of DN-nPKCð suppressed tumour formation. The role of nPKCð in the formation of rhabdomyosarcoma was also investigated where recombinant overexpression of nPKCð in human rhabdomyosarcoma RD cells also increased cell proliferation and enhanced tumour formation in mouse xenografts. The other isoforms investigated (PKCð, ð,ð) exerted only minor (mostly growth-inhibitory) effects in skeletal muscle cells. Collectively, our data introduce nPKCð as a novel growth-promoting molecule in skeletal muscles and invite further trials to exploit its therapeutic potential in the treatment of skeletal muscle malignancies.
Tárgyszavak:	Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
Megjelenés:	Journal of Cellular and Molecular Medicine. - 19 : 2 (2015), p. 396-407. -
További szerzők:	Szöllősi Attila Gábor (1982-) (élettanász) Nagy Zsuzsanna (1986-) (élettanász) Boros Miklós Juhász István (1956-) (bőrgyógyász, bőrsebész, kozmetológus, klinikai onkológus) Kiss Andrea (1979-) (biokémikus, vegyész) Erdődi Ferenc (1953-) (biokémikus) Szabó Tamás (1968-) (gyermekgyógyász) Kovács Ilona (1965-) (patológus) Török Miklós (1976-) (pathológus) Kovács László (1939-) (élettanász) Blumberg, Peter M. Bíró Tamás (1968-) (élettanász)
Pályázati támogatás:	TÁMOP-4.2.2.A-11/1/KONV-2012-0025 TÁMOP TÁMOP-4.2.2.A-11/1/KONV-2012-0045 TÁMOP Élettan Kutatócsoport TÁMOP-4.2.2/B-10/1-2010-0024 TÁMOP Molekuláris Orvostudomány Doktori Iskola
Internet cím:	DOI Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:
Saját polcon: